рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

III. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ

III. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ - раздел Образование, ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ В круглых скобках после вопроса указано число правильных ответов 1. Повреждение Клетки Может Возникать Вследствие Изменения Генетическ...

1. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения генетической программы клетки при: (4)

1) экспрессии патологических генов 2) репрессии нормальных генов
3) транслокации генов 4) изменении структуры генов
5) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости

2. Укажите проявления дисбаланса ионов и воды в клетке при ишемическом повреждении: (3)

1) накопление К+ 2) накопление Na+
3) снижение содержания Cl 4) накопление РО4
5) снижение содержания Н+ 6) гипергидратация
7) накопление НСО3 8) накопление ОН

3. Одним из последствий повреждения клетки является расстройство регуляции внутриклеточных процессов в результате нарушения: (4)

1) взаимодействия биологически активных веществ с рецепторами клеток 2) эффектов вторых посредников, образующихся в ответ на действие гормонов и нейромедиаторов
3) метаболических процессов, регулируемых циклическими нуклеотидами 4) активности клеточных ферментов
5) пермиссивного действия ферментов

4. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (5)

1) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций 2) выход лизосомных гидролаз в цитозоль
3) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз 4) активация транспорта глюкозы в клетку
5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур 6) адсорбция белков на цитолемме
7) детергентное действие ВЖК и гидроперекисей липидов

5. Повреждение клетки, обусловленное нарушением её энергетического обеспечения, может возникнуть при: (5)

1) нарушении окислительного фосфорилирования в митохондриях 2) подавлении гликолиза
3) снижении активности адениннуклеотидтрансферазы и КФК 4) снижении активности Na+,K+‑АТФаз плазматической мембраны
5) уменьшения содержания креатина 6) подавлении гликогенолиза
7) снижении активности Ca2+Mg2+‑АТФазы саркоплазматического ретикулума

6. Апоптоз отличается от некроза следующим: (5)

1) возникает при выраженном повреждении клеточных мембран, включая плазматическую 2) обеспечивает удаление «лишних» клеток в физиологических условиях
3) инициирует воспаление 4) сопровождается «сморщиванием» клеток
5) в реализации его механизмов играют роль лизосомальные ферменты 6) в реализации механизмов апоптоза играют роль каспазы цитозоля
7) генетически запрограммирован 8) может возникать при дефиците гормональных факторов

7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)

1) токоферолы 2) двухвалентные ионы железа
3) СОД 4) сульфатаза
5) пероксидазы 6) глюкуронидаза
7) витамин А

8. Какие вещества оказывают детергентное действие на клеточные мембраны: (3)

1) неэстерифицированные жирные кислоты 2) лизофосфолипиды
3) КТ 4) лактат
5) жёлчные кислоты 6) аминокислоты
7) гликоген

9. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: (5)

1) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки 2) инактивацию сульфгидрильных групп белков
3) активацию фосфолипаз 4) подавление процессов окислительного фосфорилирования
5) уменьшение активности Na+‑Ca2+–трансмембранного обменного механизма 6) активацию функции мембраносвязанных рецепторов

10. Укажите ферменты антимутационной системы клетки: (3)

1) рестриктаза 2) гистаминаза
3) гиалуронидаза 4) ДНК‑полимераза
5) креатинфосфаткиназа 6) ДНК‑лигаза

11. Укажите неспецифические проявления повреждения клетки: (6)

1) денатурация белка 2) усиление перекисного окисления липидов
3) ацидоз 4) набухание клетки
5) накопление плазменных белков в клетке 6) делеция одной из хромосом
7) гемолиз 8) нарушение аксонного транспорта
9) лабилизация мембран лизосом

12. Обратимое ишемическое повреждение клетки характеризуется следующим: (6)

1) накоплением в клетке Na+ 2) снижением содержания К+
3) набуханием клетки 4) распадом полисом на моносомы
5) накоплением в клетке плазменных белков 6) повышением уровня АТФ
7) повышением уровня креатина 8) выходом лизосомальных ферментов в цитозоль

13. Какие адаптивные изменения возникают при повреждении клетки? (6)

1) активация гликолиза 2) активация переносчиков глюкозы
3) активация Na+,K+‑АТФазы при увеличении внутриклеточного Na+ 4) активация факторов антиоксидантной системы
5) увеличение транспорта Са2+ в клетку 6) высвобождение ферментов из лизосом
7) активация ДНК‑полимераз и лигаз 8) снижение функциональной активности клетки

14. Укажите клеточные органеллы, которые, как правило, в первую очередь и в наибольшей мере реагируют на повреждающие воздействия: (2)

1) эндоплазматический ретикулум 2) рибосомы
3) лизосомы 4) комплекс Гольджи
5) митохондрии

15. Укажите клетки, способные к интенсивной пролиферации при репарации повреждённых тканей: (3)

1) гепатоциты 2) покровный эпителий
3) кардиомиоциты 4) скелетные мышечные волокна
5) нейроны 6) клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани

16. Укажите ферменты, обеспечивающие антиоксидантную защиту клеток: (4)

1) СОД 2) гиалуронидаза
3) фенилаланиндекарбоксилаза 4) глутатионпероксидаза II
5) каталаза 6) фосфолипаза А2
7) адениннуклеотидтрансфераза 8) глутатионредуктаза

17. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: (4)

1) двухвалентные ионы железа 2) глюкуронидаза
3) витамин А 4) витамин С
5) витамин Е 6) глутатион

18. Укажите причины гипергидратации клетки: (4)

1) увеличение активности Na+,K+‑АТФазы 2) уменьшение внеклеточной [Na+]
3) увеличение внутриклеточного содержания липидов 4) увеличение проницаемости плазматической мембраны
5) подавление окислительного фосфорилирования 6) активация гликолиза
7) увеличение тока К+ внутрь клетки 8) увеличение внутриклеточной [Na+]

19. О повреждении клетки свидетельствуют следующие явления: (4)

1) прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями 2) активация синтеза белка
3) чрезмерная активация перекисного окисления липидов 4) выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду
5) уменьшение МП на 3–5% 6) повышение внутриклеточной концентрации Na+

20. Какие факторы способствуют ишемическому повреждению клетки: (4)

1) повышение функциональной активности клетки 2) снижение функциональной активности клетки
3) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного фосфорилирования 4) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от гликолиза
5) стимуляция инсулином облегченной диффузии глюкозы 6) снижение температуры клетки
7) снижение внутриклеточного содержания восстановленного глутатиона 8) снижение содержания в клетке гликогена

21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)

1) значительная интенсификация СПОЛ 2) выход лизосомальных гидролаз в цитозоль
3) активация мембранных трансфераз 4) активация транспорта глюкозы в клетку
5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур 6) адсорбция белков на цитолемме
7) детергентное действие ВЖК и лизофосфатидов 8) внутриклеточный ацидоз

22. Чем сопровождается увеличение содержания Ca2+ в клетке? (4)

1) активацией фосфолипазы А2 2) инактивацией фосфолипазы С
3) активацией СПОЛ 4) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны
5) увеличением содержания свободного кальмодулина 6) увеличением выхода К+ из клетки
7) гипергидратацией клетки

23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)

1) активируют гликолиз 2) агрегируют в мицеллы и внедряются в мембраны клеток
3) встраиваются в гидрофильный слой мембран в виде мономеров 4) повышают упорядоченность структуры мембраны
5) разрушают липидный бислой мембраны клетки 6) образуют неселективные высокопроницаемые каналы в мембране

24. Повышение содержания Са2+ в цитозоле клетки при ишемии обусловлено: (3)

1) увеличением активности Na+,K+‑АТФазы 2) активацией гликолиза
3) снижением интенсивности окислительного фосфорилирования в митохондриях 4) снижением активности Ca,Mg‑АТФаз эндоплазматического ретикулума
5) снижением активности L‑кальциевых каналов 6) увеличением неселективной проницаемости плазматической мембраны
7) увеличением интенсивности внутриклеточного транспорта глюкозы

25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)

1) увеличивает сопряжённость аэробного окисления и фосфорилирование 2) разобщает окисление и фосфорилирование
3) повышает образование макроэргов 4) активирует фосфолипазы
5) увеличивает проницаемость мембран клеток 6) уменьшает проницаемость мембран клеток
7) затрудняет образование актомиозинового комплекса 8) способствует образованию актомиозинового комплекса
9) способствует гипергидратации клеток

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ В круглых скобках после вопроса указано число правильных ответов

В круглых скобках после вопроса указано число правильных ответов I ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ Что... IX НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ... Правильно ли утверждение Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается в...

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: III. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ
1. Нозология включает следующие разделы: (3) 1) учение о типовых формах патологии органов и тканей 2) общий патогенез

II. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ
1. О наследственном характере заболевания свидетельствует: (1) 1) высокая конкордантность болезни у разнояйцевых близнецов, живущих в одинаковых

IV. ВОСПАЛЕНИЕ
1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: (4) 1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению ф

V. НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА. ЛИХОРАДКА.
1. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров? (3) 1) увеличение образования ИЛ1

VI. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
1. Избыток каких гормонов может вызывать гипергликемию? (5) 1) адреналина 2) Т3, Т4 3)

VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.
1. Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4) 1) жёлчнокаменной болезни 2) недостаточном выделении с панкреатич

VIII. НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЁК.
1. Дефицит или избыток каких гормонов может приводить к нарушениям водного баланса организма? (5) 1) T4 2) адреналин

Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается в усиленном выведении натрия из организма
1) правильно 2) неправильно 2. О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия (КЩР) организма свидетельствует рН капиллярно

X. ГИПОКСИЯ
1. Как изменяется газовый состав и рН крови в типичных случаях гипоксии циркуляторного типа? (4) 1) артериально‑венозная разница по кислоро

XII. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И РЕАКЦИИ: АЛЛЕРГИЯ
1. Какие вещества принято относить к медиаторам аллергических реакций немедленного типа? (4) 1) лизоцим 2) гистамин

ХIII. НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ.
1. Укажите факторы, стимулирующие деление клеток: (3) 1) цАМФ 2) заменитькейлоны 3) снижение поверхностного

XIV. ТОКСИКОМАНИИ. НАРКОМАНИИ. АЛКОГОЛИЗМ
1. Общетоксическое действие алкоголя характеризуется следующими изменениями обмена веществ: (4) 1) снижением глюконеогенеза в печени и нарушением

XV. АДАПТАЦИЯ. СТРЕСС. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
1. Укажите состояния, которые относят к экстремальным: (4) 1) иммунодефицитные состояния 2) уремическая кома

XVI. ГИПЕРВОЛЕМИИ, ГИПОВОЛЕМИИ, КРОВОПОТЕРЯ
1. Общее количество крови в организме здорового взрослого человека составляет (по отношению к массе тела) в среднем: (1) 1) 3% 2) 7%

XVII. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭРИТРОЦИТОВ
1. Какие состояния могут вызвать повышение выработки эритропоэтина? (2) 1) артериальная гипоксемия 2) повышенное насыщение крови кис

XVIII. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
1. Каковы: а) биологическое значение и б) механизмы возникновения аутоиммунной лейкопении? (1) 1) а) физиологическая, б) лейколизис и/или нарушен

XIX. ГЕМОБЛАСТОЗЫ
1. Укажите разновидности гемобластозов: (5) 1) плазмобластная саркома 2) лейкоз 3) карциноид 4)

XX. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТРОМБОЦИТОВ. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА
1. Какие вещества являются эндогенными антикоагулянтами? (4) 1) антитромбин III 2) гепарин 3) тромбоксан А

XXI. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
1. Укажите возможные причины некоронарогенного некроза миокарда: (4) 1) значительное длительное увеличение работы сердца 2) гиперпро

XXII. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
1. Правильно ли, что при тоногенной дилатации миокарда уменьшается ударный выброс сердца? (1) 1) да 2) нет

XXIII. НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
1. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством: (5) 1) усиления образования ангиотензина III 2) повыше

XXIV. НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
1. Каковы возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после кратковременной (до 10 мин) ишемии? (4) 1) восстановление интенсивности тк

XXV. НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
1. Какие факторы могут повышать проницаемость сосудистых мембран? (4) 1) повышение скорости кровотока в капиллярах 2) повышение конц

XXVI. НАРУШЕНИЯ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ
1. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа: (5) 1) спадение бронхиол при утрате лёгким

XXVIII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛТУХИ
1. Какие признаки характерны для печёночной комы? (4) 1) снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови 2) повышение содержания

XXIX НАРУШЕНИЯ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
1. Почечная азотемия может быть обусловлена следующими причинами: (4) 1) снижением системного АД 2) тяжёлой ишемией почек

XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ
1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят: (3) 1) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в пер

XXXI. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА
1. При каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ? (2) 1) при врождённом кортико‑генитальном синдроме 2) при болезни

XXXII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ
1. Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников? (4) 1) дезоксикортикостерона 2) соматостатина

XXXIII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
1. Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов (6): 1) усиление белкового анаболизма (в физиологических концентрациях) 2) пермиссив

XXXIV. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
1. Укажите нейротропные вирусы и яды бактерий: (7) 1) стрептококковый экзотоксин 2) столбнячный токсин 3) ди

XXXV. НЕЙРОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА ДВИЖЕНИЯ И ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
1. Укажите наиболее верные утверждения: (2) 1) паралич характеризуется полным прекращением движений конечности 2) паралич характериз

XXXVI. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ
1. В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется: (5) 1) возникновением при обширном повреждении нервов и/или рецепторов

XXXVII. НЕВРОЗЫ
1. Для неврозов характерно развитие: (4) 1) патоморфологических изменений в коре головного мозга 2) локомоторных и сенсорных расстро

X. Гипоксия
1 — 1, 3, 4, 7 2 — 1, 3, 5, 6 3 — 3, 4, 5, 7 4 — 1, 4, 5, 6 5 — 2, 5 6 — 1, 3

XXIII. Нарушения системного артериального давления
1 — 2, 3, 4, 5, 7 2 — 2, 4, 5, 7, 8 3 — 1, 3, 5, 6 4 — 1, 3, 5 5 — 2 6 — 2, 3, 4, 6

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги