Метаболизм кальция. - раздел Образование, Тема 1. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ • Кальций Всасывается В Виде Фосфата В Верхнем Отрезке Тонкой Кишки.
...
• Кальций всасывается в виде фосфата в верхнем отрезке тонкой кишки.
• Для адсорбции кальция в кишке необходим витамин D, который стимулирует образование его растворимых фосфатов.
• Основная масса кальция депонируется в костях: компактная кость -- стабильное депо, губчатая кость эпифизов и метафизов — лабильное депо.
• Растворение кости и вымывание кальция из депо в одних случаях происходит с помощью остеокластов (лакунарное рассасывание), в других образуется «жидкая кость» без участия клеток (гладкая резорбция).
• Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается экскрецией его толстой кишкой, почками.
• Паратгормон (гормон околощитовидных желез) способствует вымыванию кальция из костей (стимулируя остеокласты); кальцитонин (гормон щитовидной железы) действует противоположным образом.
Кальцинозы (известковые дистрофии, или обызвествления).
• Характеризуются отложениями в тканях солей кальция.
• Могут быть системными и местными.
• По механизму развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление.
1. Метастатическое обызвествление.
• Основную роль играет гиперкальциемия, возникающая:
о при гиперпаратиреоидизме (аденомы, гиперплазия
околощитовидных желез);
0 при массивной резорбции костной ткани (миеломная болезнь, метастазы злокачественных опухолей в кости, множественные переломы, длительная иммобилизация костей); о при системном саркоидозе; ° при передозировке витамина D;
° при молочно-щелочном синдроме, длительном приеме антацидов;
° при хронической почечной недостаточности. • Носит системный характер:
° поражаются почки, миокард, крупные артерии, легкие (т.е. органы, в которых рН несколько выше, чем в других);
° соли кальция в виде фосфата (апатита) в первую очередь выпадают на кристах митохондрий и в лизосомах, которые являются матрицей обызвествления; ° после гибели клеток обызвествление распространяется на волокнистые структуры.
Известковые метастазы — фокусы метастатического обызвествления:
° макроскопически обычно не выявляются; ° микроскопически обнаруживаются многочисленные мелкие очаги темно-фиолетового цвета, представленные инкрустированными солями кальция, некротизи-рованными клетками (кардиомиоциты, эпителий канальцев почки и пр.), часто с прилежащими участками стромы, вокруг которых могут быть воспалительный инфильтрат и склероз;
° специфической окраской для выявления фокусов обызвествления является серебрение по Косее, при котором они окрашиваются в черный цвет; ° обычно метастатическое обызвествление не приводит к нарушению функции, лишь изредка в связи с поражением легких развивается дыхательная недостаточность, а массивный нефрокальциноз может привести к почечной недостаточности. 2. Дистрофическое обызвествление.
• Уровень кальция в крови не меняется.
• Возникает местно при некрозе, дистрофии, склерозе.
• Для развития имеют значение ощелачивание среды и повышение активности фосфатаз, высвобождающихся из поврежденных тканей.
• Фокусы дистрофического обызвествления называются петрификатами.
• Тарифицироваться могут как отдельные некротизи-рованные клетки (псаммомные тельца), так и большие участки некроза.
• Наиболее часто встречаются следующие проявления дистрофического обызвествления:
а) петрификаты в легких, возникающие при заживлении фокусов казеозного некроза при туберкулезе - очаги белого цвета, каменистой плотности, окруженные соединительнотканной капсулой;
б) обызвествленные атеросклеротические бляшки (атерокальциноз).
3. Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз, известковая подагра).
• Уровень кальция в крови не меняется.
• В развитии обсуждается роль следующих факторов:
а) нестойкость буферных систем, удерживающих кальций в растворенном состоянии;
б) кальцифилаксия -- повышенная чувствительность тканей к кальцию.
• Может быть системным (распространенным) или ограниченным:
а) при системном кальцинозе соли кальция выпадают в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций, в мышцах и сосудах;
б) при ограниченном кальцинозе характерны отложения извести в виде пластинок в коже пальцев
РУК-
Рахит.Хроническое заболевание, характеризующееся изменением фосфорно-кальциевого обмена с нарушением минерализации костей и процесса костеобразования с развитием костных деформаций.
Этиология.Недостаточность витамина D, обусловленная различными причинами.
а. Неадекватный эндогенный синтез витамина D в коже (при недостаточной дозе ультрафиолетового облучения) или недостаточный прием экзогенного витамина с пищей.
б. Нарушение всасывания витамина D в тонкой кишке (при всех заболеваниях с синдромом мальабсорбции).
в. Нарушение метаболизма витамина D:
° при хронических заболеваниях почек (нарушается образование активных метаболитов витамина);
° при диффузных поражениях печени (нарушается образование активных метаболитов, а также синтез транспортного белка);
° при приеме некоторых лекарственных препаратов, усиливающих распад витамина;
° при генетических дефектах - ферментопатиях, нарушающих образование активных метаболитов витамина. Патогенез:
а. D-гиповитаминоз приводит к нарушению абсорбции кальция и фосфора в тонкой кишке со значительным понижением их уровня в крови.
б. Гипокалыдиемия стимулирует выработку паратгормона.
в. Паратгормон, а также сам по себе дефицит витамина D стимулируют мобилизацию кальция и фосфора из костей.
г. Одновременно паратгормон усиливает выведение фосфата с мочой.
д. В результате уровень кальция несколько повышается (обычно не достигая нормы), а уровень фосфора еще больше снижается: резко увеличивается соотношение кальция и фосфора, что является решающим фактором в нарушении минерализации костей.
• Дефицит витамина D у взрослых приводит к снижению или прекращению минерализации остеоида, образующегося при физиологической регенерации костей, приводя к остеомаляции.
• У растущих детей имеет место не только неадекватная минерализация остеоида, но также неадекватная минерализация эпифизарного хряща.
• Изменения костей и скелетные деформации зависят от тяжести рахита, его длительности, возраста больных и нагрузок на кости.
Классификация:
1. Ранний рахит (у детей в возрасте от 3 мес до 1 года).
2. Поздний рахит (3 — 6 лет).
3. Остеомаляция (рахит взрослых).
4. Витамин-О-резистентный рахит (наследственные фер-ментопатии, нарушающие всасывание ионов кальция и фосфата энтероцитами, нефроцитами).
Патологическая анатомия.1. При раннем рахите:
а. Нарушается энхондральное окостенение в области эпифизов костей расширяется ростковая зона за счет
избыточного образования хряща и остеоида, нарушаются их созревание и минерализация, что приводит к появлению рахитических четок (утолщения на ребрах в участках костно-хрящевых соединений), рахитических браслетов на запястьях; замедляется рост.
б. Нарушается эндостальное окостенение с избыточным образованием остеоида и нарушением его минерализации.
Проявления:
0 краниотабес (размягчение и истончение затылочных и
теменных костей);
° квадратная голова (избыточное образование остеоида в
области лобно-теменных бугров);
° позднее закрытие родничков;
° рахитические четки (утолщение в области грудинореберных остеохондральных сочленений);
° рахитические браслетки (утолщения в области эпифизов длинных трубчатых костей).
2. При позднем рахите нарушается преимущественно эндостальное окостенение, в связи с чем развиваются деформации:
0 куриная грудь, борозда Харрисона (вдавление на грудной клетке в месте прикрепления диафрагмы);
° искривление длинных трубчатых костей (ног);
° искривление позвоночника, таза - поясничный лордоз, кифосколиоз;
° замедление роста.
3. Рахит увзрослых проявляется остеомаляцией, хорошо выявляющейся при рентгенологическом исследовании:
° остеопороз за счет истончения костных балок;
° истончение кортикального слоя диафизов (лакунарное рассасывание);
° микропереломы отдельных костных балок, которые вместе с образованной костной мозолью определяются в виде зон просветления (лоозеровские зоны);
° скелетные деформации отсутствуют.
Гипервитаминоз Dвозникает при бесконтрольном приеме витамина D.
Проявления:
° задержка роста (у детей);
° гиперкальциемия и гиперкальциурия с развитием неф-рокальциноза (метастатическое обызвествление) и почечных камней.
Все темы данного раздела:
И СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ
Дистрофия -- патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Поэтому дистрофия рассматривается как
Паренхиматозные диспротеинозы
• Сопровождаются появлением в цитоплазме включений белковой природы.
• Нарушение обмена белков нередко сочетается с расстройствами работы Na-K-помпы, что сопровождается накоплением ионов
Жировая дистрофия печени.
• Характерно накопление нейтральных липидов (триглицеридов) в печеночной клетке.
• Является следствием дисбаланса между поступлением, утилизацией и выведением липидов печеночной клеткой.
Стромально-сосудистые диспротеинозы
• Среди стромально-сосудистых диспротеинозов различают мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.
• Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз могут б
Стромально-сосудистые липидозы
К стромально-сосудистым липидозам относят нарушение обмена жира, жировой клетчатки и жировых депо и нарушение обмена жира (холестерина и его эфиров) в стенках крупных артерий при атеросклерозе.
Гемосидерин.
• Агрегат молекул ферритина, образующийся в клетке при избытке железа (например, при усилении гемолиза или при повышенном поступлении экзогенного железа).
Микроскопическая картина:
Геиатоидин.
• Пигмент, по своей структуре близкий к билирубину, не содержит железа.
• Образуется в клетках при распаде гемоглобина в участках кровоизлияний, при гибели клеток образует оранжево-красн
Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты
К протеиногенным пигментам относят меланин, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, адренохром.
Меланин.Пигмент буровато-черного цвета, синтезируется в специализированны
Липидогенные пигменты
Липофусцин.Нерастворимый пигмент, известный также как пигмент старения, изнашивания.
• Образует в клетке гранулы золотисто-коричневого цвета.
• Со
Подагра.
• Хроническое заболевание, в большинстве случаев связанное с наследственным дефектом пуринового обмена (первичная, идиопатическая подагра), реже оно осложняет другие болезни нефроцирроз, болезни
Нарушения обмена меди
1. Приобретенный дефицит меди встречается редко преимущественно у детей и у взрослых, длительное время находящихся на парентеральном питании. У таких больных возникают анем
А. Камни желчного пузыря (холелитиаз).
Факторы, способствующие камнеоб-разованию:
0 изменения качества желчи: избыток пигментов, избыток холестерина по сравнению с желчными солями и лецитином;
Апоптоз встречается при следующих состояниях.
• Устранение клеток во время эмбриогенеза (при имплантации, органогенезе, инволюции развития).
• Инволюция гормонально-зависимых органов после снижения действия соответствующего гормона
Орфогенез апоптоза.
Конденсация и маргииация хроматина (наиболее характерная черта апоптоза) с образованием глыбок причудливой формы под ядерной мембраной; ядро становится изрезанным, может фрагментироваться. Сморщ
Венозное полнокровие
Венозное полнокровие повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при птом не изменен или уменьшен.
• Застой венозной кров
Морфологические изменения.
• В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки — анасарка.
• В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперика
Местное венозное полнокровие.
• Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдав-лением ее извне (опухоль, разрастающаяся т
НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ
Стаз(от лат. stasis — остановка) -- резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторно-го русла, главным образом в капиллярах.
Причины—
Механизм образования тромба.
• Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия.
• Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертыван
Исходы тромбоза неблагоприятные.
1. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.
2. Септическое расплавление тромба, возникающее при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что может привести к тром
А. Тромбоэмболия легочной артерии.
• Источником обычно являются тромбы вен нижних конечностей, вен клетчатки малого таза, возникающие при венозном застое, а также тромбы правых отделов сердца.
• Одна из наиболее частых при
Типы шока.
1. Гиповолемический шок. В основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (тяжелая кровопотеря, потеря жидкости при ожогах, неукротимой рвоте и диарее и пр.).
Стадии шока.
1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов.
2. Прогрессирующая стади
ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление '-- комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов.
• Воспаление защитно-приспособительная реакция, направленная:
Медиаторы воспаления.
• Действуют как аутокаталитическая система, используя принципы обратной связи, дублирования и антагонизма.
• Большинство из них действуют, специфически связываясь с рецепторами клеток-эфф
Клеточные медиаторы.
• Продуцируются различными клетками; содержатся в клетке в готовом виде (гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты) или образуются в ходе воспалительной реакции.
• Обеспечивают:
Ц и т о к и н ы.
• Растворимые белки, секретируемые несколькими видами клеток (преимущественно макрофагами и лимфоцитами), которые, специфически связываясь с рецепторами, изменяют поведение клеток.
• Яв
Стадии экссудации.
1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови:
• кратковременная вазоконстрикция;
• вазодилатация (артериол, капилл
Стадии экссудации.
1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови:
• кратковременная вазоконстрикция;
• вазодилатация (артериол, капилл
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
Пролиферация — завершающая фаза воспаления, которая характеризуется:
1. Размножением на поле воспаления способных к пролиферации клеток: макрофагов, камбиальных мезенхимальных клеток, гла
Фибринозное воспаление.
• Экссудат содержит большое количества фибрина, который образуется из фибриногена под действием тканевого тромбопластина.
• Может возникать при инфекционных заболеваниях (крупозная пневм
Гнойное воспаление.
• Характеризуется преобладанием в экссудате ПЯЛ (сохранных и распадающихся).
• Наиболее частая причина — гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки,
Катаральное воспаление.
• Возникает на слизистых оболочках.
• Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности.
138 Общий курс
• В экссудате всегда содержится слизь.
• М
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Характеризуется преобладанием пролиферации клеток гематогенного и техногенного происхождения.
• Возникает в случае персистенции повреждающего агента в связи с несовершенной экссудативной
Гранулематозное воспаление.
• Характеризуется образованием гранулем -• клеточных узелков, основу которых составляют моноцитарные фагоциты.
• Заболевания, сопровождающиеся развитием гранулем, получили название гранул
Механизмы гипертрофии.
Гипертрофия осуществляется либо за счет увеличения объема функциональных структур специализированных клеток (гипертрофия ткани), либо за счет увеличения их количества (гиперплазия клеток).
ОПУХОЛИ. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Опухоль — патологический процесс, характеризующийся безудержным бесконтрольным ростом.
I. Этиология опухолей.Возникновение опухолей может быть связано с различными эндоге
Б. Стадия опухолевого процесса.
• Определяется:
1) степенью прорастания (инвазии) первичного опухолевого узла в органе и окружающих тканях;
2) выраженностью метастатического процесса.
• Для определения
ОПУХОЛИ ИЗ ЭПИТЕЛИЯ
Опухоли из эпителия являются наиболее частыми среди опухолей. В основу классификации эпителиальных опухолейположены особенности гистогенеза (вид эпителия), степень дифференцировк
Общая характеристика.
1. Встречаются намного чаще, чем все другие злокачественные опухоли.
2. Часто связаны с предшествующими заболеваниями и состояниями, которые получили название предраковых.
3. Раз
Хориокарцинома.
• Злокачественная опухоль, источником которой является трофобласт.
- Возникает у молодых женщин после аборта, родов, часто на фоне деструирующего пузырного заноса (хориоаденомы).
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
Мезенхимальные опухоли происходят из тканей производных мезенхимы: соединительной (фиброзной), жировой, мышечной, сосудистой, костной, хрящевой тканей, а также синовиальных и серозных оболочек.
Доброкачественные опухоли из соединительной ткани,
1. Фиброма.
• Встречается в коже, яичниках, конечностях и пр.
• Растет медленно, экспансивно. Макроскопическая картина:округлое
образование с четк
Соединительнотканные опухоли с местно-де-струирующим ростом — фиброматозы.
• Возникают по ходу фасций, апоневрозов и других соединительнотканных образований.
• В прошлом рассматривались как опухолевидные (реактивные, гиперпластические, диспластические) р
Доброкачественные опухоли из жировой ткани.
1. Липома. Часто встречающаяся доброкачественная опухоль.
Макроскопическая картина:узел с четкими границами различной величины на разрезе желтоватого цвета, напом
Доброкачественные опухоли из гладких мышц.
Лейомиома.
Опухоль из гладкомышечной ткани, встречается в разных органах.
Чаще возникает у женщин 30 — 50 лет в матке (наиболее часто встр
Доброкачественные опухоли из сосудов.
1. Гемангиома. Часто встречающаяся опухоль из кровеносных сосудов.
• Занимает промежуточное положение между гамарто-мой (пороком развития) и истинной опухолью.
• Классифиц
II. Злокачественные мезенхимальные опухоли. Общая характеристика.
• Встречаются относительно редко, составляют менее 1 % всех злокачественных опухолей.
• Редко возникают из предшествующих доброкачественных опухолей.
• В среднем обнаруживаются в
Злокачественные опухоли костей.
1. Остеосаркома (остеогенная саркома).
• Высокозлокачественная наиболее частая первичная опухоль костей, для которой характерна продукция ос-теоида.
•
Злокачественные опухоли кровеносных сосудов.
• Встречаются относительно редко.
• Включают: злокачественную ангиоэндотелиому, злокачественную ангиоперицитому, гемангиосаркому, саркому Капоши и др.
1. Гемангиосарк
ОПУХОЛИ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ
• Источником опухолей этой группы являются меланоциты клетки нейроэктодермального происхождения, которые располагаются в базальном слое эпидермиса, волосяных фолликулах, большинстве слизистых обол
Меланома
• Составляет 1,2 % всех злокачественных опухолей и 4 % опухолей кожи.
• В подавляющем большинстве случаев меланома локализуется в коже, реже в оболочках глаза (в 20 раз реже), еще реже в
Фазы роста меланомы.
1. Фаза радиального (горизонтального) роста.
• Опухоль растет внутри эпидермиса, не распространяясь в дерму.
• В сосочковом слое дермы часто определяется лимфоцитарная инфильтрац
Общая характеристика.
• Большинство этих опухолей опухоли головного мозга; опухоли спинного мозга встречаются реже.
• У взрослых большинство опухолей супратенториальные.
• У детей большинство опухолей
Острые лейкозы
• Характерен «лейкемический провал» (наличие зрелых и бластных форм в отсутствие переходных) в периферической крови.
• В костном мозге (стернальный пунктат, трепанобиоп-та
Хронические лейкозы
Лейкозные инфильтраты представлены более зрелыми, чем при острых лейкозах, цитарными формами клеток. Характерно более длительное и менее злокачественное течение. В терминальной стадии развивается б
А. Печень.
Макроскопическая картина:резко увеличена, поверхность гладкая, ткань на разрезе однородная, желто-серого цвета.
Микроскопическая картина:ткань печени про
Миеломная болезнь.
• Лейкозная (миеломная) клетка представлена В-лимфоцитами и плазматическими клетками, принадлежащими к одному клону и продуцирующими иммуноглобулины одного класса, чаще IgG, IgA или легкие цепи имм
Лимфогранулематоз
• Хроническое заболевание, при котором разрастание опухолевой ткани происходит преимущественно в лимфатических узлах.
• Чаще встречается в молодом возрасте (обычно у мужчин).
•
Неходжкинские лимфомы
• Злокачественные новообразования, возникающие в лимфатических узлах или лимфоидной ткани других органов. Наиболее характерно вовлечение в процесс парааортальных лимфатических узлов.
• В т
Тема 12. АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз-- хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластическог
Факторы риска.
а. Возраст (частота увеличивается с возрастом).
б. Пол (чаще встречается у мужчин).
в. Семейная предрасположенность.
г. Гиперлипидемия (гиперхолес
Стадии патогенеза атеросклероза,
учитывая его многофакторность, можно представить следующим образом:
1. Развитие атерогенной дислипопротеидемии (в большинстве случаев), сопровождающейся появлением модифицированных липо
П. Микроскопические (морфогенети-ческие) стадии.
1. Долипидная.
• Характерны изменения, отражающие общие нарушения метаболизма при атеросклерозе, повышение проницаемости и повреждение интимы.
Тема 13. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
• Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления: систолического -выше 140 и диастолического — выше 90 мм рт.ст.
• В большинстве случаев (в 90 —95 %) прич
Патогенез.
• Развитие артериальной гипертензий может быть обусловлено дефектами любых звеньев (прессорных и депрессорных) механизма, определяющего нормальное давление (баростат).
• Главную же роль в
Морфологические изменения.
• Фибриноидный некроз сосудов с присоединяющимся тромбозом и связанные с ними органные изменения: инфаркты, кровоизлияния, быстро развивающаяся почечная недостаточность.
• Двусторонний от
Морфологические изменения при кризе.
а. Спазм артериол: гофрированность и деструкция ба-зальной мембраны эндотелия со своеобразным расположением его в виде частокола.
б. Плазматическое пропитывание.
в.
Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС.
а. Тромбоз коронарных артерий.
Микроскопическая картина:просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые масс
Острая ишемическая болезнь сердца
1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме следует относить смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения остро
Морфологическая диагностика.
а. Макроскопическая картина:(на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением акти
Тема 15. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
Ревматические болезни (системные заболевания соединительной ткани с иммунными нарушениями) представляют собой группу заболеваний, характеризующуюся поражением соединительной ткан
Общая характеристика ревматических болезней.
1. Наличие хронического очага инфекции (вирусной, ми-коп лазменной, стрептококковой и пр.).
2. Нарушения иммунного гомеостаза. представленные ре акциями гиперчувствительности немедленного
РЕВМАТИЗМ
Ревматизм (болезнь Сокольского —Буйо) -- инфекци-онноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии.
Морфологические изменения.
• Васкулит, как правило, возникает на уровне микроциркуляции и чаще представлен деструктивно-пролифе-ративными артериолитами, капилляритами и венулшпами, приводящими к склерозу и гиалинозу
Стадии синовит а.
а. В первой стадии возникает острая воспалительная реакция с развитием отека и образованием клеточного инфильтрата, вначале состоящего из нейтрофильных лейкоцитов (фагоцитов), позже — из л
СКЛЕРОДЕРМИЯ (СИСТЕМНЫЙ ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ СКЛЕРОЗ)
Склеродермия хроническое заболевание, характеризующееся системной дезорганизацией соединительной ткани и развитием распространенного фиброза.
• Наиболее часто встречается у молодых женщи
УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ (УЗЕЛКОВЫЙ ПОЛИАРТЕРИИТ)
• У 30 % больных обнаруживается связь с вирусом гепатита В.
• Характеризуется некротическим иммунокомплексным воспалением артерий мелкого и среднего калибра.
• Типичен некроз сре
Стадии крупозной пневмонии.
1 Стадия прилива (микробного отека).
• 1-е сутки: отмечается полнокровие капилляров, в альвеолах серозный экссудат, содержащий большое количество микробов.
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ
• Воспаление развивается преимущественно в альвеолярных перегородках с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол. Синонимы: альвеолит, пневмо-нит.
• Процесс может быть диффузным
ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) — группа болезней легких различной этиологии, патогенеза и морфологии, характеризующихся развитием хронического кашля с выделением мокроты и п
Механизмы развития ХНЗЛ.
1. Бронхитогенный, в основе которого лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости.
• Заболевания, объединяемые этим механизмом, — хрон
Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием характерного морфологического субстрата выраженных бронхоэктазов и определенного внелегочного симптомоком-плекса, обусловленного дыхательной ги
Хронические интерстициальные болезни легких
• Сопровождаются диффузным интерстициальным фиброзом с развитием в финале сотовых легких, для которых характерна кистозная трансформация терминальных и респираторных бронхиол.
• Очень б
Морфология хронической язвы.
• В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице на задней стенке.
• Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизис
Аппендицит
Аппендицит слепой кишки.
воспаление червеобразного отростка
• Различают две клинико-морфологические формы аппендицита: острый и хронический.
Острыйап
ГЕПАТОЗЫ
Гепатозы группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов.
• По происхождению различают наследственные и приобретенные гепатозы.
• Приобретенный гепатоз
А. Вирусные гепатиты.
1. Острые вирусные гепатиты.
• Вызываются вирусами гепатита А, В, С, D. 1) Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина). • Вызывается РНК-вирусом.
Острый гломерулонефрит.
• Длительность течения от 1,5 до 12 мес. Спустя 12 мес
говорят об остром затянувшемся гломерулонефрите. Основным этиологическим факторомявляются нефритогенные штаммы р-ге
Хронический гломерулонефрит.
• Характеризуется длительным течением (более 12 мес), проявляется в различных клинических формах.
Этиологиячаще неизвестна.
По патогенезупреимуще
Невоспалительные гломерулопатии
• Среди невоспалительных гломерулопатии наибольший интерес представляют те, которые составляют сущность первичного нефротического синдрома.
• Под этим термином объединяют первичные гломер
А. Приобретенные тубулопатии.
• Среди приобретенных тубулопатии наибольшее значение имеет некротический нефроз, клиническим вы-
ражением которого является острая почечная недостаточность.
В раз
ПИЕЛОНЕФРИТ
Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается лоханка, чашечки, вещество почки с преимущественным поражением интерстиция.
• Наиболее часто встречающееся заболе
ПОЧЕЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Почечно-каменная болезнь ром в почечных чашечках, образуются камни.
заболевание, при кото-лоханках и мочеточниках
• 80 — 85 % камней составляют оксалаты и фосфаты кальция, связан
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
• Морфологическим субстратом является нефросклероз -- сморщивание почек в исходе хронических заболеваний с двусторонним поражением почек.
• В финале хронической почечной недостаточности р
Тиреоидиты
1. По этиологиитиреоидиты могут быть:
а. Инфекционными (неспецифическими, связанными с бактериями и грибами, туберкулезными).
б. Аутоиммунными (тиреоидит Хашимото
Особенности сепсиса.
• Полиэтиологичен. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами.
• Незаразен, не воспроизводится
СЕПТИЦЕМИЯ
• Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение.
• Протекает с отчетливой выраженной гиперергической
реакцией.
• Септический очаг может быть не выраже
Механизм действия токсина.
• Токсин специфически связывается с клеточными рецепторами, взаимодействуя с белком — транслоказой, блокирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыхательных ферментов, вследствие чего клет
Скарлатина
Скарлатина — острое инфекционное заболевание стрептококковой природы, проявляющееся местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.
• Болеют преимущественно дети в возрасте 3—12
Первый период.
1. Местные изменения представлены первичным скарлатинозным комплексом, состоящим из первичного аффекта, лимфангита и шейного лимфаденита. Первичный аффект может прояв
Осложнения.
• Гнойный эпендимит и пиоцефалия.
• Менингоэнцефалит — распространение гнойного воспаления с мягких мозговых оболочек на ткань мозга.
• Отек головного мозга с дислокацией.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
• Являются самыми частыми кишечными инфекциями.
• Среди этиологическихфакторов наиболее важную роль играют грамотрицательные микроорганизмы, входящие в семейство энтероба
Брюшной тиф
Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией.
Патогенез.
• Заражение происходит при употреблении в пищу зараженного мяса животных, птиц, яиц, яичного порошка, копченой рыбы, устриц, молочных продуктов и пр.
• Инкубационный период 12 —36 ч.
Дизентерия (шигеллез)
Этиологиячаще связана с 4 видами шигелл: S. dysen-teriae, S. flexneri, S. sonnei и S. boydi. Патогенез.
• Источник — больной человек или бациллоноситель.
Клиник о-м орфологические стадии х оле р ы.
1. Холерный энтерит.
• Сопровождается тяжелой диареей.
• Морфологически выявляются серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, небольшой л
Этиология.
Возбудитель — кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза. Патогенными для человека являются человеческий и
бычий типы микобактерии.
Микобактерия факультативный анаэроб, но оптим
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
• Характеризуется:
1) развитием заболевания в период инфицирования, т.е. при первой встрече организма с инфектом;
2) сенсибилизацией и аллергией, реакциями гиперчувствительности
ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
• Возникает после перенесенного первичного туберкулеза при наличии очагов гематогенного отсева или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах на фоне выраженного иммунитета к микобактериям,
ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
• Развивается у взрослых, перенесших первичную инфекцию.
• Характерны:
1) избирательно легочная локализация процесса;
2) контактное и интраканаликулярное (бронхиальное д
Новости и инфо для студентов