Механизм возникновения и развития токсического отека легких - раздел Химия, Общая характеристика химического оружия
Патогенез Токсических Поражений Органов Дыхания Представляет ...
Патогенез токсических поражений органов дыхания представляет собой прежде всего проблему молекулярно-мембранной патологии. Согласно биофизике легкие представляют собой мембранную поверхность толщиной от 0,3 до 2 мкм с общей площадью более 100 м2. Из этой мембранной пленки образованы более 7 млн. альвеол, опутанных густой капиллярной сетью. Стенки легочных артериол, капилляров и венул представляет собой идеальную мембрану, полупроницаемую в норме для газов и непроницаемую для воды. Хотя гидростатическое давление крови НуD способствует движению жидкости в просвет легочных альвеол, в нормальных условиях этого не происходит, так как в ткани межальвеолярных перегородок существует осмотическое давление OsD, которое уравновешивает гидростатическое давление крови.
Согласно термодинамике (A. Kolyk, K. Janacer, 1980) объемный поток жидкости VQ через полупроницаемую мембрану Rппм прямо, пропорциона лен разности гидростатического и осмотического давления в тканях:
VQ=RППМ (НуD - OsD).
В нормальных условиях (жидкость не проходят через мембрану, так как гидростатическое давление крови равно осмотическому давлению легочной ткани: НуD = OsD, поэтому VQ=0.
При токсическом отеке легких под влиянием нервно-рефлекторных механизмов происходит возрастание гидростатического давления крови. В легочной ткани происходят биохимические изменения, которые полупроницае мую сосудистую мембрану превращают в проницаемую RПМ. Нейроэндокрин ные факторы существенное влияние оказывают на коллоидно-осмотические свойства легочной ткани. В результате осмотическое давление в межальвео лярных перегородках становится союзником гидростатического давления крови, обеспечивающего поток жидкости в направлении: кровеносное русло ® легочная ткань. Согласно процессам термодинамики токсический отек легких можно описать уравнением: VQ=RППМ (НуD + OsD).
Рассмотрим сущность токсико-рефлекторных, биохимических и эндокринных механизмов, участвующих в возникновении и развитии токсического отека легких.
Выдвинуто множество теорий, развития токсического отека легких. Их можно разбить на три группы: 1) — биохимическую, 2) — нервно-рефлектор ную, 3) — гормональную.
Сторонники биохимической теории объясняли развитие токсического отека наличием соляной кислоты, образующуюся при гидролизе фосгена, связывая развитие отека лёгких, с её прижигающим действием на легочную ткань. Например, работами Чистович, Меркулова и др. /цит. по Лазарис Я. А. и др./ было показано гистологическое повреждение действие фосгена и дифосгена на проницаемость легочной мембраны.
Некоторые авторы придавали решающее значение при отравлении дифосгеном образованию дисфосгенового эфира — холестерина. Но отек развивается также при отравлении ядами удушающего и раздражающего действия, когда этот эфир образоваться не может.
Представители этой теории объясняли развитие токсического отека накоплением в организме мочевины, ацетона, аммиака, увеличением гистамина в крови, при нарушениях клеточного метаболизма.
Многие авторы: Х.М. Баймакова, И.Л. Серебровская /1973, 1974/ и др. находили изменение поверхностно-активных свойств липидной выстилки альвеол (сурфактантных систем), способствующей повышению проницаемости легочной воздушно-кровяной мембраны. Они также определили снижение содержания SH-групп при отеке легких, которые необходимы, по-видимому, для поддержания структуры целостности эндотелиальной и соединительной ткани.
В настоящее время биохимическая теория в свете молекулярной биологии рассматриваются следующим образом. Пары фосгена, пропитывая легочную ткань, образуют комплекс с поверхностно-активным липопротеидным веществом сурфактантом, выстилающим внутреннюю полость легочных альвеол. Этот своеобразный гаптен раздражает рецепторы тучных клеток Эрлиха в легочной ткани, что приводит к активизации фосфадиэстеразы и уменьшению запасов циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в тучных клетках. Клетки Эрлиха начинают испытывать энергетический голод. Они перестают удерживать в себе запасы гистамина, серотонина и других активных веществ. Их освобождение активирует гиалуронидазу легочной ткани, под влиянием которой возникает диссоциация кальциевой соли гиалуроновой кислоты — основного вещества соединительнотканной стенки легочного сосуда. Сосудистая мембрана из полупроницаемой становится проницаемой. В легочную ткань устремляются из крови вещества, богатые энергией. В тучных клетках Эрлиха восстанавливается содержание цАМФ. Энергетический голод устраняется ценой повреждения сосудистой мембраны и развития отека легких.
Авторы нервно-рефлекторной теории /А. Луизада, Г.С. Кан и др./ важное значение придавали сосудистой проницаемости. Они полагали, что в основе токсического отека легких лежит нервно-рефлекторный механизм, афферентный путь которого — чувствительные волокна блуждающего нерва, с центром, находящимся в стволовой части головного мозга: эфферентный путь — симпатический отдел нервной системы. При этом отек легких рассматривался как защитная физиологическая реакция, направленная на смывание раздражающего агента. Токсикологическая лаборатория Казанского медицинского института, внесла существенный вклад в её развитие. В 1942-1944 гг. здесь совместно с В.Д. Белогорским работала известный физиолог А.В. Тонких, написавшая специальную монографию по этому вопросу. Труды В.Д. Белогорского (1932, 1936), посвященные изучению гипоксии при поражении дифосгеном, были первыми в мировой литературе и получили широкую известность.
При воздействии фосгена нервно-рефлекторный механизм патогенеза представляется в следующем виде. Афферентным звеном нейровегетативной дуги являются тройничный нерв и вагус, рецепторные окончания которых проявляют высокую чувствительность к парам фосгена и других веществ данной группы. Это приводит к нарушению рефлекса Геринга: дыхание становится частым и поверхностным. В центре блуждающего нерва и других частях мозгового ствола, возникает застойный очаг возбуждения. Как показала А.В. Тонких (1949), это возбуждение иррадиирует на гипоталамус и вовлекает в процесс высшие центры симпатической регуляции, а также заднюю долю гипофиза. Возбуждение эфферентным путем распространяется на симпатические ветви легких, в результате нарушения трофической функции симпатической нервной системы и местного повреждающего действия фосгена возникает набухание и воспаление легочной мембраны и патологическое повышение проницаемости в сосудистой мембране легких. Таким образом, возникают два основных звена в патогенезе отека легких: 1) повышение проницаемости легочных капилляров и 2) набухание, воспаление межальвеолярных перегородок. Эти два фактора и обуславливают скопление отечной жидкости в легочных альвеолах, т.е. приводят к отеку легких.
Следствием повышенной проницаемости сосудов является сгущение крови, замещение тока крови особенно в малом кругу. Из-за набухания и воспаления межальвеолярных перегородок наступает затруднение диффузии газов, что приводит к гипоксемии и ацидозу. В свою очередь отек легких, который сопровождается увеличением их объема, вызывает смещение органов средостения, затрудняет, деятельность сердца, замедляет ток крови в малом кругу, способствуя застою крови в нем.
Совокупность всех перечисленных факторов приводит к развитию тяжелой гипоксии, глубокому парабиозу и истощению жизненно важных центров, что проявляется в периодической одышке, тяжелом коллапсе и в виде других признаков, из которых складывается картина серой гипоксии.
Кроме нервно-рефлекторного механизма важное значение имеют нейроэндокринные рефлексы, среди которых антинатрийурический и антидиуре тический рефлексы занимают особое место. Под влиянием ацидоза и гипоксемии раздражаются хеморецепторы (1), замедление тока крови в малом кругу способствует расширению просвета, вен и раздражению волюменрецепторов (2), реагирующих на изменение объема сосудистого русла. Импульсы с хеморецепторов и волюменрецепторов достигают среднего мозга, ответной реакцией которого является выделение в кровь альдостеронтропного фактора — нейросекрет (3), химическая природа которого еще не расшифрована. В ответ на его появление в крови возбуждается секреция альдостсрона в коре надпочечных желез (4). Минералкортикоид альдостсрон, как известно, способству ет задержанию в организме ионов натрия и усиливает воспалительные реакции. Эти свойства альдостерону легче всего проявить в «месте наименьшего сопротивления», а именно в легких, поврежденных токсическим веществом (5). В результате ионы натрия, задерживаясь в легочной ткани, вызывают нарушение осмотического равновесия. Эта первая фаза нейроэндокринных реакций, которая называется антинатрийурическим рефлексом (1-5).
Вторая фаза нейроэндокринных реакций начинается с возбуждения осморецепторов легких (6). Импульсы, посылаемые ими, достигают гипоталамуса. В ответ на это задняя доля гипофиза начинает продуцировать антидиуретический гормон (7), «противопожарная функция» которого заключается в экстренном перераспределении водных ресурсов организма в целях восстановления осмотического равновесия. Это достигается за счет олигурии и даже анурии (8). В результате приток жидкости к легким еще более усиливается. Такова вторая фаза нейроэндокринных реакций при отеке легких, которая носит название антидиуретического рефлекса (6-8).
Таким образом, можно выделить следующие основные звенья патогенетической цепи при отеке легких
1) нарушение основных нервных процессов в нейровегетативной дуге: легочные ветви вагуса, мозговой ствол, симпатические ветки легких;
2) набухание и воспаление межальвеолярных перегородок вследствие нарушения обмена веществ;
3) повышение сосудистой проницаемости в легких и застой крови малом кругу кровообращения;
4) кислородное голодание по синему и серому типу.
Обилие причин легочного отека, создает определенные трудности в понимании механизмов его развития. Существуют противоречия между стремлениями создать единую теорию патогенеза, объяснениями различных этиологических форм отека, разными патогенетическими факторами или их сочетанием. Поэтому перечисленные выше теории каждая в отдельности, не могут дать объяснения развитию токсического отека легких. Очевидно, что на разных стадиях формирования отека будут принимать участие различные механизмы.
Схема патогенеза токсического отека легких
Все темы данного раздела:
Понятие о бинарных системах химического оружия
В настоящее время правящие круги США идут все дальше по опасному пути наращивания арсеналов разных видов оружия массового поражения, в том числе ХО. Что же такое химическое оружие?
Пути поступления отравляющих веществ в организм
Отравляющие вещества могут попадать в организм следующими путями:
- через органы дыхания;
- через кожу;
- через желудочно-
Распределение и превращение ядов в организме
/токсикокинетика/
Токсическое действие ОВ во многом зависит от распределения и характера их изменений /биотрансформации/ в организме.
Пути выведения ядов
Большинство ядов выводится из организма более или менее быстро, но в некоторых случаях процесс выделения длится несколько дней /стрихнин, метиловый спирт и др./, а иногда даже неско
Общие принципы терапии
при поражении отравляющими веществами:
Общие принципы оказания неотложной помощи и терапии при поражении ОВ включают:
- немедленно
Медико-тактическая характеристика химических очагов
В качестве основы для классификации ОВ обычно используют наиболее важные характерные свойства, присущие целому ряду веществ. которые по этим признакам объединяются в определенные гр
История создания отравляющих веществ нервно-паралитического действия
Первые фосфорорганические соединения были получены французским ученым Тенаром в 1846 году. В XIX веке имелось два центра по исследованию фосфорорганических соединений: один центр в
Механизм действия ФОВ
Вся группа ФОВ оказывает на организм сходное в целом действие, что и проявляется в примерно одинаковых симптомах поражения. В основе этого — единый биохимический механизм действия Ф
Патогенез интоксикации ФОВ
Развитие интоксикации фосфорорганическим отравляющим веществом по существу начинается с момента контакта этого вещества с тканями организма. Молекулы яда немедленно блокируют фермент холинэстеразу
Клинические формы поражения ФОВ
Последовательность развития симптомов поражения тесно связана с путями поступления ФОВ в организм, с величиной поражающей дозы и с особенностями действия различных ФОВ, прежде всего, с их химическо
Профилактика и лечение пораженных ФОВ
Профилактика поражения ФОВ в войсках достигается:
- проведением химической разведки в войсках;
- своевременным оповещением войск о
Лечение пораженных ФОВ
Основной принцип лечения пораженных ФОВ заключается в комплексном проведении специфической антидотной терапии с использованием методов выведения ядов из организма и интенсивных реан
Средние дозы атропина, используемые для купирования мускариноподобного действия при различных стадиях острого отравления ФОВ
Параллельно с интенсивной и поддерживающей атропинизацией пораженны
Симптоматическая терапия острых отравлении ФОВ
Реанимационная и симптоматическая терапия пораженных ФОВ должна быть направлена на ликвидацию тяжелых дыхательных и гемодинамичес ких расстройств, купирование судорожного статуса и
Медико-тактическая характеристика очагов, создаваемых ОВ нервно-паралитического действия
1. Стойкий очаг быстродействующего ОВ создается зарином. V-газами при ингаляционном пути поступления.
Для такого очага характерно:
Лечебно-эвакуационные мероприятия в химических очагах, создаваемых ОВ нервно-паралитического действия
1. В стойком очаге ОВ быстрого действия лечебно-эвакуационные мероприятия заключаются в следующем:
- при заражении кожных покровов, одежды немедленно провод
Кожно-резорбтивного) действия
К группе ядов кожно-резорбтивного действия относятся химические вещества, которые вызывают местные воспалительно-некротические изменения в тканях в сочетании с выраженным резорбтивн
Механизм действия алнилирующцх ядов
В патохимической классификации химические вещества данной группы именуются алкилирующими ядами. Под алкилированием понимается процесс вытеснения молекулой яда функциональных групп белка вообще и ну
Патогенез развития ипритных поражений
Алкилирование ДНК ведет к далеко идущим последствиям. Вследствие деполимеризации нуклеиновых кислот и аминокислот страдают пластические процессы, прежде всего там, где скорость обно
ПАТОГЕНЕЗ ИПРИТНЫХ ПОРАЖЕНИЙ
Поврежденные ткани являются источником афферентной
Поражения кожи ипритом и люизитом
Классификация ипритных поражений
В зависимости от путей поступления ОВ мы выделяем глазную, ингаляционную, кожную, желудочно-кишечную, раневую форму поражения. В зависимост
Клиника поражения кожи
Кожные покровы поражаются при воздействии капельножидкого так и парообразного иприта. Значительная часть капельножидкого иприта попавшего на наружные покровы, испаряется /в первый ж
Осложнения
В первые 2-3 дня поражения ипритами имеется опасность присоедине ния анаэробной инфекции. В последующие дни под воздействием — кокковой инфекции происходит нагноение буллезных и язвенных образовани
Лечение при интоксикации ядами с алкилирующими свойствами
Поиск антидотных средств терапии ипритных поражений на протяжении более 50 лет исследований продолжает оставаться нерешенной, актуальной проблемой. Рациональная терапия строится на патогенетических
Медико-тактическая характеристика очагов создаваемых кожно-нарывными ОВ
Для очага, создаваемого этими ОВ, характерно :
- последовательное, на протяжении нескольких часов, появление признаков поражения, что благоприятствует орган
Отравляющие вещества раздражающего действия
История применения ОВ раздражающего действия
К ОВ раздражающего действия относятся химические соединения с избирательным действием на чувствительные нервные окончания слизи
И способы боевого применения раздражающих ОВ
По механизму физиологического действия эту группу веществ можно также назвать рефлекторными агентами, так как в результате вызванного ими резкого раздражения чувствительных нервных
Раздражающего действия
АДАМСИТ (фенарсазинхлорид) получен в 1915 году Виландом в Германии и независимо от него в 1918 году Адамсоном в США назван именем последнего .
В чистом виде адамсит предста
Особенности поражения и механизма токсического действия раздражающих ОВ
Механизм токсического действия
Раздражающее действие CS, CR, адамсита на дыхательные пути связано со способностью аэрозолей «прилипать» к ресничкам мерцательного эпителия.
Клиническая картина поражения ОВ раздражающего действия
Явления поражения возникают сразу после контакта, с ОВ скрытого периода, почти не наблюдается. Симптомы поражения после выхода из очага сохраняются в течение первых 10-30 минут и, постепенно ослабе
Особенности поражения рецептурами CS
Рецептуры CS приводят к развитию симптомокомплекса: болевого раздражения глаз и дыхательных путей, напоминающего сочетанное поражение раздражающих и слезоточивых ОВ. Типичными проявлениями являются
Особенности поражения рецептурами CR
CR в растворах сказывает более быстрое и сильное раздражение. чем в порошке. 0,00001% — 0,00006% растворы вызывают немедленный интенсивный спазм век. боль в глазах, слезотечение. Эт
Медико-тактическая характеристика очага, создаваемого ОВ раздражающего действия
Нестойкий очаг ОВ быстрого действия, создаваемый ОВ раздражаю щего действия, характеризуется следующим образом:
- массовость и одномоментность поражения значительного числа
Лечебно-эвакуационные мероприятия в нестойком очаге ОВ быстрого действия, создаваемом ОВ раздражающего действия
Они будут иметь ряд особенностей:
- в таком очаге нет необходимости в проведении частичной санитарной обработки пораженных и одевании средств защиты кожи;
Отравляющие вещества удушающего действия
К отравляющим веществам и ядам удушающего действия относят группу ОВ и ядов, которые проникают ингаляционным путем, вызывают острое воспаление дыхательных путей и токсический отек легких.
Клиническая картина поражения фосгеном
Клиническая картина поражений ОВ удушающего действия отличается многообразием. Она зависит от концентрации и от продолжительности действия яда, а также от индивидуальных свойств организма. Переохла
Осложнения и последствия поражения
Осложнения и отдаленные последствия развиваются, как правило, у пораженных тяжелой степени. Наиболее частым осложнением является присоединение бактериальной пневмонии. Обычно она развивается на 3-5
Патологоанатомические изменения
На вскрытии погибших от поражения фосгеном в первые двое суток после воздействия яда, характерные изменения наблюдаются в органах дыхания. Бронхи, трахеи забиты пенистой жидкостью.
Диагностика поражения
Диагностика поражения ОВ удушающего действия не представляет трудностей в период развития отека легких и основывается на характерных симптомах отравления. В дифференциальном отношен
Особенности поражения хлорпикрином
1. Физико-химические свойства хлорпикрина
Хлорпикрин свое название получил от пикриновой кислоты, из которой он был получен путем хлорирования в присутствии
Лечение токсического отека легких
Принципы лечения вытекают из патогенеза развития интоксикации:
1) ликвидация кислородного голодания путем нормализации кровообра щения и дыхания;
2
Медико-тактическая характеристика очага, создаваемого ОВ удушающего действия
Нестойкий очаг ОВ замедленного действия создают ОВ типа фосген, дифосген. Для него характерно:
- последовательное на протяжении нескольких часов /до 24 часо
Лечебно-эвакуационные мероприятия в очаге, создаваемом ОВ удушающего действия
Лечебно-эвакуационные мероприятия в нестойком очаге ОВ замедленного действия заключаются в следующем: — наиболее важной задачей при организации помощи в очаге удушающих ОВ является быстрая эвакуаци
ЯДЫ ОБЩЕТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
Понятие «общетоксические яды» является сборным, к ядам общетокси ческого действия относятся вещества, способные вызвать гипоксию и судороги, возникающие вследствие этого. Классическими представител
ТОКСИЧНОСТЬ
Синильная кислота относится к числу высокотоксичных соединений. Поражения этой кислотой возможны при вдыхании ее газов, приеме внутрь, а также при воздействии паров или растворов на незащищенные ко
Патогенез отравления синильной кислотой
Приведенные выше представления о биохимическом механизме действия цианистых соединений отражают основную характеристику токсического эффекта и не касаются избирательности поражения,
Клиника и патоморфология поражений цианидами
Принято различать острую и хроническую формы отравления синильной кислотой. Острая форма отравления синильной кислотой имеет либо молниеносное, либо замедленное течение. Молниеносная форма возникае
Патологоанатомическая картина отравления синильной кислотой и ее производными
Патологоанатомические изменения при отравлении синильной кислотой мало специфичны и сходны с изменениями, характерными для асфиксических состояний. Особенно скудны изменения при молниеносной форме
Дифференциальная диагностика отравления синильной кислотой и хлорцианом
Наиболее сложная дифференциальная диагностика, в случае отравлении нитробензолом. Ощущение запаха горького миндаля в выдыхаемом пострадавшим воздухе может легко привести к диагности
Лечение при отравлении цианидами
Принципы лечения поражений синильной кислотой и её производными исходят из их механизма действия и включают в себя антидотные, патогенети ческие и симптоматические средства, терапии.
Соединения кобальта
Антидотное применение кобальта основывается на способности его соединений вступать во взаимодействие с цианидами, образуя прочные, трудно диссоциирующие соединения. Большинство соединений кобальта
Медико-тактическая характеристика очагов, создаваемых синильной кислотой
- массовость и одномоментность поражения значительного числа, личного состава;
- быстротой развития клиники с момента заражения /1-5 мин./;
- возни
Лечебно-эвакуационные мероприятия в очаге
Лечебно-эвакуационные мероприятия в нестойком очаге ОВ быстрого действия, создаваемом ОВ типа синильная кислота, хлорциан, будут иметь ряд особенностей:
- в
ТОКСИКОЛОГИЯ ОКИСИ УГЛЕРОДА
Физические свойства
Окись углерода /угарный газ/ СО — яд общеядовитого действия, быстродействующий, нестойкий. Источники образования: горение порохов и взрывчатых веществ. При сгорании чер
Пути поступления, токсичность СО
Загрязнение атмосферы крупных городов окисью углерода приняло в последние годы угрожающий характер. В воздух Парижа, например, ежедневно выбрасывается свыше 100 миллионов кубометров
Механизм токсического действия
Окись углерода, поступающая в легкие с атмосферным воздухом, легко диффундирует в кровь, где вступает в соединение с гемоглобином, образуя прочный комплекс карбоксигемоглобина. Lili
Клиническая картина отравления
В зависимости от величины концентрации окиси углерода в воздухе, длительности воздействия, а также индивидуальной чувствительности организма человека отравление может протекать в различной клиничес
Отдаленные последствия отравления
Интоксикации окисью углерода отличаются обилием и разнообразием нарушений, возникающих в отдаленном периоде, причем нередко сохраняющихся многие годы. Наиболее тяжелые нарушения связаны с функциона
Лечение отравлений
В связи с тем, что ведущим синдромом в картине отравления окисью углерода является тяжелейшая гипоксия, обусловленная способностью окиси углерода обесценивать физиологическую роль гемоглобина, и вм
ОТРАВЛЕНИЕ НИТРИТАМИ
«Как ящерица в минуту опасности лишает себя хвоста, так и человек при отравлении цианидами лишается части гемоглобина, спасая себя введением нитритов», — пишет Н.В. Лазарев (1944 г.
ПСИХОТОМИМЕТИЧЕСКИЕ ЯДЫ
Химические вещества, которые при поступлении в организм вызывают временные нарушения психических функций, называются психотомиметика ми или психодислептиками. К ним относятся диэтиламид лизергиново
Механизм токсического действия BZ
По фармакологическим свойствам вещество BZ, как и атропин относят к холинолитикам с преимущественным действием на «М»-холинореактивные структуры. Холинолитики имеют структурное сходство с ацетилхол
Основные симптомы интоксикации BZ
Особенности биологического действия центральных холинолитиков не позволяют провести четкие границы между легкими, средними и тяжелыми поражениями. Смертельный исход поражения веществом типа BZ не и
Профилактика и лечение пораженных BZ
Профилактика пораженных BZ включает защиту путей проникновения /противогаз или коллективные средства защиты/ и проведение санитарной обработки. Частичная санитарная обработка провод
Принципы медицинской сортировки пораженных BZ
В условиях одномоментного возникновения массовых санитарных потерь от ОВ возрастает значение медицинской сортировки пораженных. От ее четкости в очаге и на этапах медицинской эвакуа
Медико-техническая характеристика очагов, издаваемых BZ
На местности «Би-зет» создает стойкий очаг поражения замедленного действия.
Продолжительность формирования санитарных потерь в очаге 1-6 часов. Время, в течение которого сохраняется опасно
ЛИЗЕРГИНОВЫЕ ПСИХОЗЫ
Физико-химические свойства ДЛК (LSD)
КОМПОНЕНТЫ РАКЕТНОГО ТОПЛИВА
В Настоящее время в связи с широким внедрением в Вооруженные Силы РФ ракетной и другой техники резко увеличилось в войсках использование многих химических продуктов /компонентов ракетного топлива,
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЛЕЧЕНИЕ ПОРАЖЕННЫХ КРТ
(гидразины, азотная кислота и окислы азота, фтор, перекись водорода)
1. Гидразин, NH2-NH2 — сильно гигроскопическая жидкость, с температурой плавления 2° и
Клиническая картина отравлении гидразинами
Местное действие гидразинов проявляется в виде раздражения слизистых глаз и органов дыхания с последующими явлениями воспаления, отечности и нагноения. Поражение возникает обычно не сразу, а после
Профилактика и лечение отравлений гидразинами
Профилактика и первая помощь при поражении гидразинами проводятся по общим правилам. При острых поражениях, сопровождающихся возбуждением нервной системы и судорогами, необходимо вв
Характеристика азотной кислоты, фтора, перекиси водорода
1. Азотная кислота обычно в своем составе содержит примесь двуокиси азота NO2 и представляет собой дымящую на воздухе жидкость желтого цвета с характерным раздражающим запахом. Темп
Особенности клинической картины отравлений
При остром воздействии на организм наиболее типичным являются симптомокомплексы поражения: химический ожог кожи и глаз, токсический отек легких, токсическое поражение центральной нервной системы.
ТЕХНИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ВОЙСКАХ
В настоящее время невозможно представить ни один вид человеческой деятельности, прямо или косвенно не связанной с влиянием на организм химических веществ /около 6 млн. наименований/. В современных
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ ТРИХЛОРЭТИЛЕНОМ
Трихлорэтилен /трилен/ СНСl=СС12 бесцветная летучая жидкость с ароматическим запахом, температура кипения 87,2°. При контакте со щелочами разлагается с образованием окиси углерода,
ОТРАВЛЕНИЕ ТЕТРАЭТИЛСВИНЦОМ
1. Тетраэтилсвинец (ТЭС) относится к весьма распространенным ядовитым веществам, та
Клиника интоксикации
Клиника отравления тетраэтилсвинцом протекает в острой, подострой и хронической формах. В течение острого и подострого отравления различают:
1) скрытый пери
Лечение отравлений
Удаление яда из желудочно-кишечного тракта и крови, нормализация основных процессов в ЦНС, устранение патологической импульсации с внутренних органов — таковы основные цели комплекс
ОТРАВЛЕНИЕ ЭТАНОЛОМ
По данным Е.А. Лужникова (1982), первое место среди ЯТЖ, вызывающих смертельные отравления, занимает этиловый алкоголь (62,2%).
Этанол (этиловый алкоголь) н
Токсикокинетика и динамика
В биотрансформации этанола принимают участие ферменты алкогольдегидрогеназа (АДГ), каталаза и альдегиддегидрогеназа (АлДГ). В процессе окисления АДГ и АлДГ используют кофактор никот
Клиника отравлений
В течение острых отравлений алкоголем следует выделить эйфоричес кую (начальную) стадию, стадию оглушенности, кому, посткоматозный период осложнений и выздоровление.
Лечение отравлений
Первая медицинская и доврачебная (фельдшерская) помощь должна начинаться с восстановления дыхания. Для этого необходимо прополоскать
полость рта, устранить западение языка,
Меняемые при поражении ОВ, некоторых отравлениях
Новости и инфо для студентов