ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ - раздел Биология, Патологическая анатомия Частная Патологическая Анатомия Изучает Материальный Субстрат Болез- Ни, ...
Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болез-
ни, т. е. является предметом нозологии. Нозология (от лат. nosos — бо-
лезнь и logos — учение), или учение о болезни, предусматривает знание этио-
логии, патогенеза, проявлений (клинических и морфологических) и исходов
болезни, классификации и номенклатуры болезней, их изменчивости (п а т о -
м о р ф о з), а также построения диагноза, принципов лечения и профилактики.
Под болезнью понимают нарушение жизнедеятельности организма под
влиянием той или иной причины. Сущность болезни решается в экологиче-
ском плане (от греч. oikos — дом, жилище), т. е. в плане нарушений нор-
мальных взаимоотношений организма с внешней средой.
Такое толкование болезни сложилось во второй половине XIX века. Выдающийся русский
клиницист А. А. Остроумов рассматривал болезнь как нарушение нормальной жизни человека
условиями его существования в среде. С. П. Боткин считал, что болезнь — это реакция организ-
ма на вредно действующие на него влияния внешней среды. К. Бернар определял болезнь как
нарушение физиологического равновесия организма.
Толкование болезни в экологическом плане позволяет выдвинуть следую-
щие теоретические положения, которые необходимо учитывать при изучении
болезни.
1. Болезнь не привнесена извне, а представляет собой процесс сосущество-
вания организма человека с окружающей средой — конфликт человека с об-
становкой его жизни и труда. Поэтому противопоставление болезни здо-
ровью не оправдано. И то и другое — лишь формы сосуществования
организма человека с окружающей его средой.
2. В этиологии болезни ведущая роль принадлежит внешним причинным
факторам. Внутренние причинные факторы, в частности наследственные фак-
торы болезни, в далеком прошлом имели свои внешние причины.
3. Болезнь как новое качество в жизнедеятельности организма развивается
на физиологической основе (И. П. Павлов). Из этого следует, что изучение
патогенеза основывается на анализе физиологических процессов, которые при
болезни приобретают лишь иное качество.
4. В проявлениях болезни, помимо повреждения («полома» по И. П. Па-
влову) в связи с действием той или иной причины, ярко представлены компен-
саторно-приспособительные (адаптивные) реакции, которые являются сла-
гаемыми патогенеза.
5. Болезнь может претерпевать определенную эволюцию, т. е. изменяться
(патоморфоз). Изменчивость болезни может быть естественной (естественный
патоморфоз) или индуцированной человеком (индуцированный патоморфоз).
6. Деление болезней на органические и функциональные в настоящее время
оставлено, так как любое функциональное нарушение нашло свое материаль-
ное (структурное) выражение (А. И. Струков).
В классификации болезней учитывают следующие признаки.
1. Этиологический, который позволяет разделить болезни на на-
следственные (врожденные) и приобретенные, а последние — на
неинфекционные и инфекционные.
2. Анатомо-топографический, т. е. локализацию основного очага
поражения. В связи с этим различают болезни систем (например, болез-
ни сердечно-сосудистой системы), органов (например, болезни сердца)
и тканей (например, болезни соединительной ткани).
3. Общность патогенетических механизмов, на основании
которой различают аллергические заболевания, аутоиммунные болезни, рев-
матические болезни и т. д.
4. Общность социально опосредованного действия на
организм человека факторов окружающей среды лежит
в основе выделения профессиональных болезней, географической патологии,
военной патологии и т. д.
5. Общность форм развития и течения болезней позво-
ляет различать острейшие, острые, подострые и хрониче-
ские, циклические и ациклические заболевания.
6. Пол и возраст, которыми руководствуются в выделении жен-
ских, детских болезней, болезней старческого возраста.
В классификации болезней придерживаются их номенклатуры.
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
Болезни системы крови составляют содержание клинической ге-
матологии, основоположниками которой в нашей стране являются И. И.
Мечников, С. П. Боткин, М. И. Аринкин, А. И. Крюков, И. А. Кассирский.
Эти болезни развиваются в результате нарушений регуляции кроветворения
и кроворазрушения, что отражается на составе периферической крови. Поэто-
му на основании данных изучения состава периферической крови можно
ориентировочно судить о состоянии кроветворной системы в целом. Так,
можно говорить об увеличении (эритроцитоз, эритремия) или умень-
шении (анемия) числа эритроцитов, появлении их незрелых (ретикулоциты,
нормобласты, мегалобласты) и аномальных (гемоглобинопатии) форм. В пе-
риферической крови можно определить увеличение (лейкоцитоз) и умень-
шение (лейкопения) числа лейкоцитов, находить их молодые, бластные
формы (лейкозы).
Однако наиболее полное представление о состоянии кроветворной систе-
мы дает изучение пунктата костного мозга (грудины) и трепа-
нобиопсии (гребень подвздошной кости), которыми широко пользуются
в гематологической клинике.
Болезни системы крови чрезвычайно разнообразны. Наибольшее значение
имеют анемии и опухолевые заболевания гемопоэтической системы.
АНЕМИИ
Анемия (греч. отрицательная приставка an и haima — кровь), или
малокровие, — состояние, характеризующееся уменьшением числа эритро-
цитов и содержания гемоглобина в единице объема крови. При анемии в пе-
риферической крови нередко появляются эритроциты различной величины
(пойкилоцитоз), формы (а н и з о ц и т о з), разной степени окраски (г и -
похромия, гиперхромия); в эритроцитах иногда обнаруживаются
включения — базофильные зерна (так называемые тельца Жолли), базо-
фильные кольца (так называемые кольца Кабо) и т. д. При некоторых ане-
миях в крови выявляются ядерные представители (эритробласты, нормо-
бласты, мегалобласты) и незрелые формы (полихроматофилы) эритро-,
цитов.
Классификация анемий(по Г. А. Алексееву)
Таблица 11
На основании изучения пунктата грудины можно судить о состоянии (г и -
пер- или гипорегенерация) и типе эритропоэза (эритробласти-
ческий, нормобластический, мегалобластический), свой-
ственных той или иной форме анемии.
Этиология и патогенез.Причинами развития анемии могут быть кровопо-
теря, недостаточная эритропоэтическая функция костного мозга, повышенное
кроворазрушение.
При кровопотере анемия возникает в том случае, когда убыль эритро-
цитов в крови превышает регенераторные возможности костного мозга. То
же следует сказать и о кроворазрушении, т. е. гемолизе, который
может быть связан с экзогенными и эндогенными факторами. Недоста-
точность эритропоэтической функции костного мозга
зависит от дефицита необходимых для нормального кроветворения веществ:
железа, витамина B12, фолиевой -кислоты (так называемые де-
фицитные анемии), или от неусвоения этих веществ костным мозгом
(так называемые ахрестические анемии).
Классификация. Взависимости от этиологии и главным образом патогене-
за различают три основные группы анемий (Г. А. Алексеев): 1)
вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии); 2) вследствие нару-
шенного кровообразования; 3) вследствие повышенного кроворазрушения (ге-
молитические анемии). В каждой группе выделяются формы анемии (табл.
11). По характеру течения анемии делят на острые и хронические.
В соответствии с морфологическим и функциональным состоянием костного
мозга, отражающим его регенераторные возможности, анемия может быть
регенераторной, гипоре генераторной, гипопластической,
апластической, диспластической.
АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРИ (ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ)
Анемии вследствие кровопотери могут иметь острое или хроническое
течение.
Острая постгеморрагическая анемия наблюдается после
массивных кровотечений из сосудов желудка при язвенной болезни, из язвы
тонкой кишки при брюшном тифе, при разрыве маточной трубы в случае вне-
маточной беременности, разъедании ветви легочной артерии при туберкулезе
легких, разрыве аневризмы аорты или ранении ее стенки и отходящих от
аорты крупных ветвей.
Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он располо-
жен, тем опаснее для жизни кровотечение. Так, при разрыве дуги аорты до-
статочно потерять менее 1 л крови, чтобы наступила смерть в связи с резким
падением артериального давления и дефицитом наполнения полостей сердца.
Смерть в таких случаях наступает прежде, чем происходит обескровливание ор-
ганов, и при вскрытии трупов умерших анемизация органов малозаметна. При
кровотечениях из сосудов мелкого калибра смерть обычно наступает при потере
более половины общего количества крови. В таких случаях постгеморрагиче-
ской анемии отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов;
посмертные гипостазы выражены слабо.
Патологическая анатомия.Если кровотечение оказалось несмертельным, то
кровопотеря возмещается благодаря регенераторным процессам в костном
мозге. Клетки костного мозга плоских и эпифизов трубчатых костей усиленно
пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким. Жировой
(желтый) костный мозг трубчатых костей также становится красным, богатым
клетками эритропоэтического и миелоидного ряда. Кроме того, появляются
очаги внекостномозгового (экстрамедуллярного) крове-
творения в селезенке, лимфатических узлах, тимусе, в периваскулярной
ткани (см. рис 100), клетчатке ворот почек, слизистых и серозных оболочках,
коже.
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается
в тех случаях, когда происходит медленная, но длительная потеря крови. Это
наблюдается при небольших кровотечениях из распадающейся опухоли желу-
дочно-кишечного тракта, кровоточащей язвы желудка, геморроидальных вен
кишечника, из полости матки, при геморрагическом синдроме, гемофилии
и т. д.
Патологическая анатомия. При хронической постгеморрагической анемии
кожные покровы и внутренние органы бледны. Костный мозг плоских костей
обычного вида. В костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные
в той или иной степени явления регенерации и превращения жирового костно-
го мозга в красный. Нередко отмечаются множественные очаги внекостно-
мозгового кроветворения. В связи с хронической кровопотерей возникает ги-
поксия тканей и органов, которая обусловливает развитие жировой дистро-
фии миокарда («тигровое сердце»), печени, почек, дистрофических изменений
в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоиз-
лияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.
АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЗОВАНИЯ
Анемии вследствие нарушения кровообразования пред-
ставлены так называемыми дефицитными анемиями, возникающими
при недостатке железа, витамина B12, фолиевой кислоты, гипо- и апла-
стическими анемиями.
1. Анемии вследствие недостатка железа, или железоде-
фицитные анемии, могут развиваться прежде всего при недостаточном
поступлении железа с пищей (алиментарная железодефицитная
анемия детского возраста). Они возникают также при экзогенной
недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма у бере-
менных и кормящих женщин, при некоторых инфекционных заболеваниях,
у девушек при «бледной немочи» (ювенильный хлороз). В основе же-
лезодефицитной анемии может лежать и резорбционная недостаточность же-
леза, встречающаяся при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, а также
после резекции желудка (агастрическая анемия) или кишечника
(анэнтеральная анемия). Анемии вследствие недостатка железа — г и -
похромные.
2. Анемии вследствие недостатка витамина B12 и или
фолиевой кислоты характеризуются извращением эритропоэза. Это
мегалобластические гиперхромные анемии.
Витамин В12 и фолиевая кислота являются необходимыми факторами ге-
мопоэза. Витамин B12 поступает в организм через желудочно-кишечный тракт
(внешний фактор). Всасывание витамина B12 в желудке возможно только
в присутствии внутреннего фактора Касла, или гастромукопротеина, который
вырабатывается добавочными клетками фундальных желез желудка. Соедине-
ние витамина B12 с гастромукопротеином ведет к образованию белково-
витаминного комплекса, который всасывается слизистой оболочкой
желудка и тонкой кишки, откладывается в печени и активирует фолиевую кис-
лоту. Поступление витамина B12 и активированной фолиевой кислоты
в костный мозг определяет нормальный эритропоэз, стимулирует созревание
клеток красной крови.
Эндогенная недостаточность витамина B12 и или фо-
лиевой кислоты вследствие выпадения секреции гастромукопротеина
и нарушенной ассимиляции пищевого витамина B12 ведет к развитию пер-
нициозной и пернициозоподобных анемий.
Пернициозная анемия впервые описана в 1855 г. Аддисоном и
в 1868 г. Бирмером (анемия Аддисона— Бирмера). Заболевание раз-
вивается обычно в зрелом возрасте (после 40 лет). Долгое время, до устано-
вления роли витамина B12, фолиевой кислоты и гастромукопротеина в патоге-
незе пернициозной анемии, она протекала злокачественно (злокачествен-
ная анемия) и, как правило, заканчивалась смертью больных.
Этиология и патогенез.Развитие болезни обусловлено выпадением секре-
ции гастромукопротеина в связи с наследственной неполноценностью фун-
дальных желез желудка, завершающейся их преждевременной инволюцией
(описаны случаи семейной пернициозной анемии). Большое значение имеет
также аутоиммунное повреждение добавочных клеток, продуцирующих гастро-
мукопротеин (в крови появляются антитела к этим клеткам). В результате не-
достаточности гастромукопротеина витамин B12 не всасывается, и это в свою
очередь ведет к извращению кроветворения. Эритропоэз совершается в этих
условиях по мегалобластическому типу, причем процессы к р о -
воразрушения преобладают над процессами кроветво-
рения. Распад мегалобластов и мегалоцитов происходит прежде всего
в костном мозге и очагах внекостномозгового кроветворения ещедо выхода
клеток в периферическую кровь. Поэтому эритрофагоцитоз при анемии Адди-
сона — Бирмера особенно хорошо выражен в костном мозге, значительная часть
гемоглобиногенных пигментов (порфирин, гематин) не используется, а только
циркулирует в крови и выводится из организма.
С разрушением элементов красной крови связан общий гемосиде-
роз, а с нарастающей гипоксией — жировая дистрофия паренхима-
тозных органов и, нередко, общее ожирение. Недостаток витамина B12
ведет к изменениям образования миелина в спинном мозге.
Патологическая анатомия.При наружном осмотре трупа определяется
бледность кожных покровов (кожа с лимонно-желтым оттенком), желтуш-
ность склер. Подкожный жировой слой развит обычно хорошо. Трупные ги-
постазы не выражены. Количество крови в сердце и крупных сосудах умень-
шено, кровь водянистая. В коже, слизистых и серозных оболочках видны
точечные кровоизлияния. Внутренние органы, особенно селезенка, печень, по-
чки, на разрезе ржавого вида (гемосидероз).
Наиболее ярко изменения выражены в желудочно-кишечном тракте, кост-
ном и спинном мозге.
В желудочно-кишечном тракте выражены атрофические измене-
ния. Язык гладкий, блестящий, как бы полированный, покрыт красноватыми
пятнами. При микроскопическом исследовании находят резкую атрофию эпи-
телия и лимфоидных фолликулов, диффузную инфильтрацию подэпителиаль-
ной ткани лимфоидными и плазматическими клетками. Эти изменения обо-
значают как гунтеровский глоссит (по имени впервые описавшего
такие изменения Гунтера). Слизистая оболочка желудка (рис. 173), особен-
но фундальной части, истонченная, гладкая, лишена складок. Железы умень-
шены и расположены на значительном расстоянии друг от друга; эпителий их
атрофичен, сохранны лишь главные клетки. Лимфоидные фолликулы также
атрофичны. Эти изменения слизистой оболочки желудка завершаются склеро-
зом. В слизистой оболочке кишечника развиваются те же атрофические изме-
нения. Печень увеличена, плотновата, на разрезе имеет буро-ржавый отте-
нок (гемосидероз). Отложения железа обнаруживают не только в звездчатых
ретикулоэндотелиоцитах, но и в гепатоцитах. Поджелудочная железа
плотновата, склерозирована.
|
|
Рис. 173. Атрофия слизистой оболочки желудка при пернициозной анемии.
Рис. 174. Костный мозг при пернициозной анемии (трепанобиопсия). Среди клеточных
элементов много мегалобластов (показаны стрелками).
Костный мозг плоских костей малиново-красный, сочный; в труб-
чатых костях он имеет вид малинового желе. В гиперплазированном костном
мозге преобладают незрелые формы эритропоэза — эритробласты,
нормобластыи особенно мегалобласты (рис. 174), которые находятся
и в периферической крови. Эти элементы крови подвергаются фагоцитозу ма-
крофагами (эритрофагия) не только костного мозга, но и селезенки, пе-
чени, лимфатических узлов, что обусловливает развитие общего гемосидеро-
за. Селезенка увеличена, но незначительно, дряблая, капсула морщиниста,
ткань розово-красная, с ржавым оттенком. При гистологическом исследова-
нии обнаруживают атрофичные фолликулы со слабо выраженными зароды-
шевыми центрами, а в красной пульпе — очаги экстрамедуллярного кроветво-
рения и большое число сидерофагов. Лимфатические узлы не
увеличены, мягки, с очагами экстрамедуллярного кроветворения, иногда на
значительном протяжении вытесняющими лимфоидную ткань. В спинном
мозге выявляются значительные изменения, особенно в задних и боковых
столбах. Они выражаются в распаде миелина и осевых цилиндров и обозна-
чаются как фуникулярный миелоз. Иногда в спинном мозге по-
являются очаги ишемии и размягчения. Такие же изменения наблюдаются,
правда редко, в коре головного мозга. Морфологические изменения в ЦНС
при пернициозной анемии имеют характерные неврологические прояв-
ления.
Течение анемии Аддисона — Бирмера обычно прогрессирующее, однако
периоды обострения болезни чередуются с ремиссиями. За последние годы
как клиническая, так и морфологическая картина пернициозной анемии благо-
даря лечению препаратами витамина В12 и фолиевой кислоты резко измени-
лась. Летальные случаи наблюдаются редко.
Рис. 175. Апластическая анемия. Активный костный
мозг замещен жировым.
С дефицитом гастромукопротеина связа-
но развитие пернициозоподобных
В12-дефицитных анемий при раке,
лимфогранулематозе, сифилисе, полипозе,
коррозивном гастрите и других патологи-
ческих процессах в желудке. При этих па-
тологических процессах в желудке вторично
возникают воспалительные, дистрофические
и атрофические изменения в железах дна
с нарушением секреции гастромукопро-
теина и эндогенной недостаточностью
витамина B12. Такой же генез имеет перници-
озоподобная анемия, возникающая спустя
несколько лет после удаления желудка
(а гастрическая В12-дефицитная
анемия).
Нарушение всасывания витамина B12 и или фолиевой
кислоты в кишечнике лежит в основе ряда В12-(фолиево) дефи-
цитных анемий. Это глистная (дифиллоботриозная) анемия при
инвазии широким лентецом, анемия при спру (с п р у-а н е м и я), а также ане-
мия после резекции тонкой кишки (анэнтеральная В12-(ф о л и е в о)
дефицитная анемия).
Причиной развития В12-(фолиево) дефицитных анемий может быть также
экзогенная недостаточность витамина B12 и или фолие-
вой кислоты алиментарной природы, например, у детей при вскармлива-
нии козьим молоком (алиментарная анемия), или при лечении неко-
торыми лекарственными препаратами (медикаментозная анемия).
3. Гипо- и апластические анемии являются следствием
глубокого угнетения кроветворения, особенно молодых элементов гемопоэза.
Причиной развитиятаких анемий могут быть как эндогенные, так и экзо-
генные факторы. Среди эндогенных факторов большое место занимают
наследственные, с которыми связано развитие семейной апластиче-
ской анемии (Фанкони) и гипопластической анемии (Эрлиха).
Семейная апластическая анемия (Фанкони) встречается очень редко, обычно
у детей, чаще у нескольких членов семьи. Тяжелая хроническая гиперхромная анемия характери-
зуется мегалоцитозом, ретикулоцитозом и микроцитозом, лейко- и тромбопенией, геморрагия-
ми, аплазией костного мозга. Она нередко сочетается с пороками развития.
Гипопластическая анемия (Эрлиха) имеет острое и подострое течение, характери-
зуется прогрессирующей гибелью активного костного мозга и анемией, сопровождается крово-
точивостью, иногда присоединением сепсиса. В крови наблюдается уменьшение числа всех фор-
менных элементов крови без признаков регенерации.
Для эндогенных гипо- и апластических анемий наиболее характерно пора-
жение эритробластического ростка крови (эритрона) с потерей
способности костного мозга к регенерации. Происходит гибель активного
костного мозга плоских и трубчатых костей, он замещается желтым, жи-
ровым (рис. 175). Среди массы жира в костном мозге встречаются единичные
кроветворные клетки. В случаях полного опустошения костного мозга и заме-
щения его жиром говорят о «чахотке» костного мозга (панмиелофтиз).
В качестве экзогенных факторов, ведущих к развитию гипопластиче-
ских и апластических анемий, могут выступать лучевая энергия (радиа-
ционная анемия), токсические вещества (токсическая, на-
пример бензольная, анемия), такие лекарственные препараты, как
цитостатические, амидопирин, атофан, барбитураты и другие (медикамен-
тозная анемия).
При экзогенных гипо- и апластических анемиях в отличие от эндогенных
анемий полного подавления гемопоэза не происходит, отмечается лишь угне-
тение регенераторной способности костного мозга. Поэтому в пунктате из
грудины можно найти молодые клеточные формы эритро- и миелопоэтиче-
ского ряда. Однако при длительном воздействии активный костный мозг опу-
стошается и замещается жировым, развивается панмиелофтиз. Присоединяет-
ся гемолиз, возникают множественные кровоизлияния в серозных и слизистых
оболочках, явления общего гемосидероза, жировая дистрофия миокарда, пе-
чени, почек, язвенно-некротические и гнойные процессы, особенно в желудоч-
но-кишечном тракте.
Гипо- и апластические анемии возникают также при замещении
костного мозга лейкозными клетками, метастазами злокачественной
опухоли, обычно рака (рак предстательной, молочной, щитовидной желез, же-
лудка), или костной тканью при остеосклерозе (остеосклеротическая
анемия). Анемия на почве остеосклероза встречается при остеомиело-
поэтической дисплазии, мраморной болезни (остеосклероти-
ческая анемия Альберс-Шенберга) и др.
АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫШЕННОГО КРОВОРАЗРУШЕНИЯ
(ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ)
Гемолитические анемии — большая группа заболеваний крови,
при которых процессы кроворазрушения преобладают над процессами кро-
вообразования. Разрушение эритроцитов, или гемолиз, может быть как вну-
трисосудистым, так и внесосудистым (внутриклеточным). В связи с гемоли-
зом при гемолитических анемиях постоянно встречаются общий гемоси-
дероз и гемолитическая желтуха, выраженные в той или иной
степени в зависимости от интенсивности гемолиза. В ряде случаев развивается
«острый нефроз выделения» продуктов гемолиза (гемоглобинурийный
нефроз). Костный мозг реагирует на разрушение эритроцитов г и -
перплазией и поэтому становится розово-красным, сочным в губчатых ко-
стях и красным — в трубчатых. В селезенке, лимфатических уз-
лах, рыхлой соединительной ткани возникают очаги экстра-
медуллярного кроветворения.
Гемолитические анемии подразделяют на анемии, обусловленные преиму-
щественно внутрисосудистым или преимущественно внесосудистым (внутри-
клеточным) гемолизом (И. А. Кассирский, Г. А. Алексеев).
1. Гемолитические анемии, обусловленные преимуще-
ственно внутрисосудистым гемолизом, возникают от разных
причин. К ним относятся гемолитические яды, тяжелые ожоги (токсиче-
ские анемии), малярия, сепсис (инфекционные анемии), перелива-
ние несовместимой по группе и резус-фактору крови (посттрансфу-
зионные анемии). Большую роль в развитии-гемолитических анемий
играют иммунопатологические процессы (иммунные гемолитические
анемии). Среди таких анемий выделяют изоиммунные гемолитиче-
ские анемии (гемолитическая болезнь новорожденных) и аутоим-
мунные гемолитические анемии (при хроническом лимфолейкозе,
карциноматозе костного мозга, системной красной волчанке, вирусных инфек-
циях, лечении некоторыми лекарственными препаратами; пароксизмальная
холодовая гемоглобинурия).
Рис. 176.Серповидноклеточ-
ная анемия (исследование в
растровом электронном мик-
роскопе).
а — нормальные эритроциты.
х5000; б — эритроциты серпо-
видной формы. х 1075; в — серпо-
видный эритроцит, х 8930 (по
Беси и др.).
2. Гемолитические анемии, обусловленные преимуще-
ственно внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом,
носят наследственный (семейный) характер. Распад эритроцитов в этих слу-
чаях происходит в макрофагах преимущественно селезенки, в меньшей сте-
пени костного мозга, печени и лимфатических узлов. Спленомегали
становится ярким клинико-морфологическим признаком анемии. Гемолизом
объясняется раннее появление желтухи, гемосидероза. Таким образом, для
этой группы анемий характерна триада -анемия, спленомегалия и
желтуха.
Гемолитические анемии, обусловленные преимущественно внутрикле-
точным гемолизом, делят на эритроцитопатии, эритроцитоферментопатии
и гемоглобинопатии (гемоглобинозы).
К эритроцитопатиям относят наследственный микросфероцитоз
(микросфероцитарная гемолитическая анемия) и наслед-
ственный овалоцитоз, или эллиптоцитоз (наследственная овалоци-
тарная гемолитическая анемия). В основе этих видов анемий ле-
жит дефект структуры мембраны эритроцитов, что обусловливает их
нестойкость и гемолиз.
Эритроцитоферментопатии возникают при нарушении активно-
сти ферментов эритроцитов. Дефицит в эритроцитах глюкозо-6- фосфат-
дегидрогеназы — основного фермента пентозофосфатного пути — харак-
теризуется острыми гемолитическими кризами при вирусных инфекциях,
приеме лекарств, употреблении в пищу плодов некоторых бобовых растений
(ф а в и з м). Аналогичная картина развивается и лри дефиците в эритроцитах
ферментов гликолиза (пируваткиназы). В ряде случаев при де-
фиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы развивается хроническая гемолитиче-
ская анемия.
Гемоглобинопатии, или гемоглобинозы, связаны с наруше-
нием синтеза гемоглобина (а- и в-талассемия)и его цепей, что ведет к по-
явлению аномальных гемоглобинов — S (серповидноклеточная анемия), С, D,
Е и др. Нередко сочетание серповидноклеточной анемии (рис. 176) с другими
формами гемоглобинопатии (гемоглобинозы S-группы). Нарушение синтеза
гемоглобина, появление аномальных гемоглобинов сопровождаются распа-
дом эритроцитов и развитием гемолитической анемии.
ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ КРОВИ
Опухоли системы крови неоднородны. Их делят на две группы:
1) системные опухолевые заболевания кроветворной ткани, или лейкозы (ге-
мобластозы); 2) регионарные опухолевые заболевания кроветворной ткани —
злокачественные лимфомы. Первая группа опухолей развивается из крове-
творных (гемопоэтических) элементов и поэтому может быть названа
гемобластозами. Вторая группа опухолей возникает не только из гемопоэти-
ческих, но и из стромальных элементов кроветворной и лимфатической
тканей. Стро|мальные элементы представлены ретикулярными клет-
ками.
Все темы данного раздела:
ОБЪЕКТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И МЕТОДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
Патологическая анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с помощью вскрытия трупов, хирургической операции, биопсии и эксперимента.
При вскрытии трупов (ауто
КРАТКИЕ ИСТОРИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
Патологическая анатомия составляет неотъемлемую часть практической медицины и, как многие клинические дисциплины, своими корнями уходит в глубокую древность. Однако как самостоятельная дисц
ПЛАН ИЗУЧЕНИЯ КУРСА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
Курс патологической анатомии складывается из трех частей: 1) общая па- тологическая анатомия; 2) частная патологическая анатомия; 3) биопсийно- секционный курс.
Общая патологическа
ПОВРЕЖДЕНИЕ
Впатологии под повреждением, или альтерацией (от лат. altera- tio — изменение), понимают изменения структуры клеток, межклеточного ве- щества, тканей и органов, которые соп
ДИСТРОФИЯ ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Дистрофия (от греч. dys — нарушение и trophe — питаю) — сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (кле- точного) метаболизма, ведущее к структурным изменен
Гиалиново-капельная дистрофия
При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появля- ются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки; при этом происходит деструкция ультрас
Паренхиматозные углеводные дистрофии
Углеводы, которые определяются в клетках и тканях и могут быть иденти- фицированы гистохимически, делят на полисахариды, из которых в жи- вотных тканях выявляется лишь гликоген, мукополисах
Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
При нарушении обмена гликопротеидов в клетках, как и в межкле- точном веществе, происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами. В связи
Гиалиноз
При гиалинозе (от греч. hyalos — прозрачный, стекловидный), или гиалиновой дистрофии, в соединительной ткани образуются одно- родные полупрозрачные плотные массы (гиалин)2 напоми
Амилоидоз
Амилоидоз (от лат. amylum — крахмал), или амилоидная дистро- фия, — мезенхимальный диспротеиноз, сопровождающийся глубоким наруше- нием белкового обмена, появлением аномального фибриллярног
Нарушения обмена холестерина и его эфиров
Нарушения обмена холестерина и его эфиров лежат в основе тяжелого заболевания — атеросклероза.
При этом в интиме артерий накапливаются не только холестерин и его эфиры, но и В-липо
СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
Осмешанных дистрофиях говорят в тех случаях, когда морфоло- гические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме органов и тканей. Они воз
Гемоглобиногенные пигменты
Гемоглобин состоит из белка — глобина и простетической пигментной части — тема, в основе которого лежит протопорфириновое кольцо, связанное с железом. В норме гемоглобин проходит ряд циклич
Нарушение обмена нуклеопротеидов
Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот — дезо- ксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). ДНК составляет осно- ву хромосом ядра, РНК — рибосомных гранул эндоплазматич
Образование камней
Камни, или конкременты (от лат. concrementum — сросток), представ- ляют собой очень плотные образования, свободно лежащие в тех или иных полост- ных органах или в выводных протоках
И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
Нормальную жизнедеятельность организма трудно представить без нор- мальной работы органов кровообращения и лимфообращения, которые нахо- дятся в тесном структурно-функциональном единстве.
Малокровие
Малокровием, или ишемией (от греч. ischo — задерживать), назы- вают уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Речь идет как о недостат
Инфаркт
Инфаркт (от лат. infarcire — нафаршировать, набивать) — очаг некроза,, возникающий в результате прекращения кровоснабжения, т. е. ишемии. По- этому инфаркт называют также сосудистым или ише
Эмболия
Эмболия (от греч. em-ballein — бросать внутрь) — циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами (рис.
Кровотечение
Кровотечение (геморрагия) — выход крови из полости сердца или из просвета кровеносного сосуда в окружающую среду (наружное крово- течение; или в полости тела (внутреннее кровотечение). Оказ
Плазморрагия
Плазморрагия— выход плаз- мы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей — плазматическое про- питывание. Плаз
НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточно- сти, формы которой могут быть различными.
Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кров
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Воспаление — комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реак- ция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавше
ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
Причины воспаления могут быть биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они бывают эндо- генными или экзогенными.
Среди биологических
Продуктивное воспаление
Продуктивное (пролиферативное) воспаление характери- зуется преобладанием пролиферации (разрастания) тканевых элементов. Аль- теративные и экссудативные изменения отступают на второй план.
Воспаление, вызываемое палочкой сапа
Воспаление, вызываемое палочкой caпa (actinobacillus mallei), отличается разнообразием проявлений в зависимости от стадии болезни и иммунологиче- ского состояния организма.
При о с
Изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза
Наиболее характерны изменения периферической лимфоидной ткани при антигенной стимуляции и наследственной ее недостаточности.
1. При антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма изм
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности это местные иммунные (ал- лергические) реакции, совершающиеся в сенсибилизированном организме.
Механизм развитияреакций гиперчувствительн
КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
Способность организма приспосабливаться, адаптироваться к изменив- шимся условиям внешней среды выработалась в процессе фило- и онтогенеза.
Приспособление — широкое биологическое понят
Регенерация отдельных тканей и органов
Регенерация крови происходит таким образом, что вначале возме- щается плазма за счет поступления в кровеносное русло тканевой жидкости, а затем — форменные элементы крови за счет поступлени
АТРОФИЯ
Атрофия — прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции. Она может рассматриваться как выражение приспособительных процесс
ОПУХОЛИ
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Опухоль, новообразование, бластома (от греч. blasto — ро- сток) — патологический процесс, характеризующийся безудержным размноже- нием клеток. По своей сущности разм
ГИСТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ
Гистогенез о п у х о л и — определение ее тканевого происхождения.
Выяснение гистогенеза опухоли имеет большое практическое значение не только для правильной морфологической диагностик
Опухоли эндокринных желез
Яичники
Органоспецифические опухоли |яичника разнообразны и по Международ- ной классификации (1973) разделяются на следующие основные виды в зави- симости от своего происхо
Опухоли меланинобразуюшей ткани
Меланинобразующие клетки нейрогенного происхождения (меланоциты) могут быть источником опухолеподобных образований, называемых неву- с а м и, и истинных опухолей — меланом.
Н е в у
Опухоли вегетативной нервной системы
Опухоли вегетативной нервной системы развиваются из разной зрелости ганглиозных клеток (симпатогонии, симпатобласты, ганглио- нейроциты) симпатических ганглиев, а также из клеток нехромаффи
СИСТЕМНЫЕ ОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВЕТВОРНОЙ ТКАНИ - ЛЕЙКОЗЫ
Лейкозы (синонимы: лейкемия, белокровие) характеризуются системным прогрессирующим разрастанием кроветворных клеток опухолевой природы (лейкозные клетки). Сначала опухолевые клетки разраста
Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения
Эти формы разделяются на две группы: первую составляют хронический лимфолейкоз и примыкающий к нему лимфоматоз кожи (болезнь Сезари), вторую — парапротеинемические гемобластозы.
1.
РЕГИОНАРНЫЕ ОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВЕТВОРНОЙ ТКАНИ-ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЛИМФОМЫ
В эту группу заболеваний, которые называют злокачественными лимфомами, входят: лимфосаркома, ретикулосаркома, грибовидный ми- коз, лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). Источником лимфосарк
МИОКАРДИТ
Ми о к а р д и т — воспаление миокарда, т. е. мышцы сердца. Возникает обычно вторично при вирусных (полиомиелит, корь, мононуклеоз, острые ви- русные респираторные инфекции), риккетсиозных
ПОРОКИ СЕРДЦА
Пороки сердца (vicia cordis) — стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию.
Различают приобретенные и врожденные пороки сердца.
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
КАРДИОСКЛЕРОЗ
Кардиосклероз — разрастание соединительной ткани в сердечной мы- шце. Как правило, это — вторичный процесс.
Патологическая анатомия.Различают очаговый и диффузный кард
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз (от греч. athere — кашица и sklerosis — уплотнение) — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением арте
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Ишемическая болезнь сердца — заболевание, обусловленное аб- солютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Поэтому ишемическая болезнь — это корона р н а я боле
ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Патологическая анатомия.Изменения миокарда при хронической ишемиче- ской болезни сердца характеризуются атеросклеротическим мел- коочаговым кардиосклерозом (морфологический
КАРДИОМИОПАТИИ
Кардиомиопатии (от греч. kardia — сердце, myos — мышца, pathos — болезнь) — группа заболеваний, характеризующихся первичными дистрофиче- скими изменениями миокарда. Эта группа включает разл
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
Ре в м а г и ч е с к и е болезни — группа заболеваний, для которых харак- терны системнее поражение соединительной ткани и сосудов, а также наруше- ния иммунологического го
БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА
Болезнь Бехтерева (синонимы: болезнь Штрюмпелля — Бехтере- ва—Мари, анкилозирующий спондилоартрит, ревматоидный спондилит) — хроническое ревматическое заболевание с поражением преимуществен
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
Системная красная волчанка (синонимы: болезнь Либмана— Сакса, lupus erythematodes disseminatus) — острое, но чаще хроническое си- стемное заболевание соединительной ткани и сосудов с пораже
СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ
Системная склеродермия (систем- ный прогрессирующий склероз) — хроническое заболевание с преимущест- венным поражением соединительной ткани кожи, а также различных органов и систем.
УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ
Узелковый периартериит (синонимы: классический узелковый пе- риартериит, болезнь Куссмауля — Мейера) — ревматическое заболевание, ха- рактеризующееся системным поражением соединительной тка
ДЕРМАТОМИОЗИТ
Д ер м ато м и о з и т — ревматическое заболевание, главным и ведущим клинико-морфологическим проявлением которого является системное пораже- ние поперечнополосатой и в меньшей степени глад
СУХОЙ СИНДРОМ ШЕГРЕНА
Сухой синдром Шегрена — синдром недостаточности экзокринных желез. Классиче- ская триада клинических симптомов представлена полиартритом, сухостью конъюктивы (ксе- рофтальмия) и слизистой о
МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Межуточная (интерстициальная) пневмония, или пнев- м о н и т, характеризуется развитием воспалительного процесса не в паренхи- ме, а в межуточной ткани легкого. В зависимости от особенносте
ОСТРЫЕ ДЕСТРУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ЛЕГКИХ
Кострым деструктивным процессам в легких относятся абсцесс и гангрена легкого.
АТЕЛЕКТАЗ И КОЛЛАПС ЛЕГКИХ
Ателектаз (от греч. atele — незаконченный, неполный и ectasis — растя- гиваю) — полное активное спадение респираторного отдела легких. Ателектаз может охватывать все легкое или ограничивать
ПЛЕВРИТ
Плеврит — воспаление плевры — может быть разной этиологии. Обычно он присоединяется к острым или хроническим воспалительным процессам в легких, к возникшему в легких инфаркту. Иногда плеври
РАК ЛЕГКОГО
Раклегкогов подавляющем большинстве случаев развивается из эпи- телия бронхов и очень редко из альвеолярного эпителия. Поэтому когда гово- рят о раке легкого, то имеют в виду прежде всего б
БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА
Болезни пищевода немногочисленны. Чаще других встречаются диверти- кулы, воспаление (эзофагит) и опухоли (рак).
Дивертикул пищевода — это ограниченное слепое выпячивание его стенки
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
Острый энтерит
Острый энтерит — острое воспаление тонкой кишки.
Этиология.Часто он возникает при многих инфекционных заболеваниях (холера, брюшной тиф, коли-бациллярная, стафилококко
Хронический энтерит
Хронический энтерит — хроническое воспаление тонкой кишки. Он может быть самостоятельным заболеванием или проявлением других хрони- ческих болезней (гастрит, гепатит, цирроз печени, ревмати
ЭНТЕРОПАТИИ
Энтеропатиями называют хронические заболевания тонкой кишки, в основе которых лежат наследственные или приобретенные ферментные на- рушения энтероцитов (кишечные ферментопатии). Снижение ак
БОЛЕЗНЬ УИППЛА
Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия) — редкое хроническое заболевание тонкой кишки, для которого характерны синдром нарушенного всасывания, гипонротеин- и гиполипидемия, прогрессирующая
Острый колит
Острый колит — острое воспаление толстой кишки.
Этиология.Различают инфекционный, токсический и токсико-аллергиче- ский колиты. К инфекционным относят дизентерийный, б
БОЛЕЗНЬ КРОНА
Болезнь .Крона — хроническое рецидивирующее заболевание желу- дочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулемато- зом, некрозом и рубцеванием стенки кишечной трубки, кото
ОПУХОЛИ КИШЕЧНИКА
Среди опухолей кишечника наибольшее значение имеют полип и рак.
Полип — часто встречающаяся эпителиальная доброкачественная опу- холь кишечника. Обычно он локализуется в прямой кишке,
ПЕРИТОНИТ
Перитонит, или воспаление брюшины, нередко осложняет болезни ор- ганов пищеварения — прободение язвы желудка или двенадцатиперстной киш- ки, язвы кишечника при брюшном тифе, неспецифический
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Болезни печени чрезвычайно разнообразны. Они могут быть на- следственными и приобретенными, первичными (собственно заболевания печени) и вторичными (поражения печени при других заболе-
Токсическая дистрофия печени
Токсическая дистрофия — правильнее, прогрессирующий массивный некроз печени — острое, реже хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеноч-
Вирусный гепатит
Вирусный гепатит — вирусное заболевание, характеризующееся пре- имущественным поражением печени и пищеварительного тракта. Болезнь на- звана именем С. П. Боткина (болезнь Боткина), который
Алкогольный гепатит
Алкогольный гепатит — острое или хроническое заболевание пе- чени, связанное с алкогольной интоксикацией.
Этиология и патогенез.Алкоголь (этанол) является гепатотоксич
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
Цирроз пе ч е н и — хроническое заболевание, характеризующееся нара- стающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. Термин "цирр
РАК ПЕЧЕНИ
Рак печени — сравнительно редкое новообразование среди органов пи- щеварения. Особенно часто он развивается на фоне цирроза печени, который считают предраковым процессом. Наибольшее значени
БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
Вжелчном пузыре наблюдаются: воспаление, образование камней, опу- холи.
Холецистит, или воспаление желчного пузыря, возникает от раз- личных причин. Он может быть
БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Наиболее часто в поджелудочной железе возникают воспалительные и опу- холевые процессы.
Панкреатит, или воспаление поджелудочной железы, имеет острое или хроническое течение.
ГЛОМЕРУЛОПАТИИ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспалени
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая почечная недостаточность — синдром, морфологиче- ски характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими наруше- ниями почечного крово- и лимфообращения. Острая почечная недост
ХРОНИЧЕСКИЕ ТУБУЛОПАТИИ
К хроническим тубулопатиям обструктивного генеза относятся «миеломная почка» и «подагрическая почка». В основе характерных для «миеломной почки» изменений лежит парапротеинемический неф
ПИЕЛОНЕФРИТ
Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимуще- ственным поражением межуточной ткани. В связи с этим пиел
КИСТОЗНЫЕ (ПОЛИКИСТОЗНЫЕ) ПОЧКИ
Кистозные (поликистозные) почки — аномалия одной, но чаще обеих почек, характеризующаяся развитием в паренхиме множественных кист, постепенно вытесняющих почечную ткань.
Эт
НЕФРОСКЛЕРОЗ
Нефросклероз — уплотнение и сморщивание почек вследствие разра- стания соединительной ткани.
Причины нефросклероза разнообразны. При гипертонической болезни и симптоматических гипе
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Воспалительные процессы в половых органах чаще являются выражением основного заболевания, например туберкулеза, сифилиса, гонореи. Наиболь- шее значение имеет воспаление слизистой оболочки
ОПУХОЛИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Опухоли половых органов и молочной железы чрезвычайно разнообразны. Это эпителиальные и мезенхимальные доброкачественные и злокачественные новообразования, многие из которых отличаются орга
ГИПОФИЗ
Расстройства функции и структуры гипофиза приводят к разнообразным патологическим нарушениям в организме. Это зависит как от многообразия гормональной деятельности гипофиза, осуществляющего
НАДПОЧЕЧНИКИ
Секреция гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадрена- лин, другие катехоламины) стимулируется раздражением нервной системы, а секреция гормонов коры (глюко- и минералокортик
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
Среди патологических процессов, наблюдающихся в щитовидной железе, наиболее часто встречаются зоб (струма) и опухоли.
Зоб (струма). Это заболевание щитовидной железы, при котором наблю
ОКОЛОЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
Наибольшее практическое значение имеет усиление функции околощито- видных желез — гиперпаратиреоз, морфологическим выражением кото- рого является гиперплазия или опухоль (аденома) этих желе
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
Нарушения инкреторной функции островкового аппарата поджелудочной железы могут проявляться повышением или понижением функции составляю- щих его клеток. Чаще всего наблюдается понижение функ
КСЕРОФТАЛЬМИЯ
Ксерофтальмия (от греч. xeros — сухой, ophthalmos — глаз) — заболе- вание, характеризующее авитаминоз А.
Этиология и патогенез.Они известны с тех пор, когда был открыт
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
Вирусные болезни разнообразны, что определяется не только раз- нообразием вирусов, но и их способностью избирательно поражать клетки определенных органов и тканей (тропизм вирусов). Проникн
Респираторно-синцитиальная инфекций
Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) — острое респираторное инфекционное заболевание, вызываемое респираторно- синцитиальным вирусом (PC-вирусом); обладает высокой контагиознос
Аденовирусная инфекция
Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами; характеризуется поражением дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки, реже кишечник
БЕШЕНСТВО
Бешенство (rabies, от лат, rabere — бесноватый), водобоязнь, ги- дрофобия (от греч. hydor — вода, phobos — боязнь) — острое инфекционное вирусное заболевание, которым болеют люди и животные
РИККЕТСИОЗЫ
Риккетсиозы — большая группа болезней, вызываемых риккетсиями, которые в отличие от бактерий являются внутриклеточными паразитами и за- селяют клетки эндотелиального или мезотелиального тип
СПОРАДИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ
Спорадический сыпной тиф (болезнь Брилла — Цинссера) — разновидность сыпно- го тифа, этиологически тождественная эпидемическому сыпному тифу. Он встречается среди на- селения, в прошлом бол
КУ-ЛИХОРАДКА
К у-лихорадка — пневмориккетсиоз. Отличается высокой контагиоз- ностью, острым лихорадочным течением и развитием пневмонии. Встречается во многих странах, в том числе и на территории СССР.
ТУЛЯРЕМИЯ
Туляремия — инфекционное заболевание из группы антропозоонозов, протекающее остро или хронически.
Этиология.Заболевание вызывается Pasteurella (Francisella) tularense,
Патологическая анатомия.
Различают кожную, кишеч- ную, первично-легочную и первично-септическую фор- мы сибирской язвы (Г. Н. Минх).
Кожная форма
встречается наиболее часто. На месте в
ТУБЕРКУЛЕЗ
Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человеческого организма, но чаще всего легкие.
Туберкулез продолжает оставаться достаточно ра
Первичный туберкулез
Первичный тубер- кулез развивается в резуль- тате первого соприкосно- вения организма, четтгтекя с микобактерией. Чаще всего (до 95%) возбудитель попа- дает в дыхательные пу
Гематогенный туберкулез
Гематогенный туберкулез объединяет ряд проявлений заболева- ния, возникающего и развивающегося в организме человека через значи- тельный срок после перенесенной первичной инфекции,
СИФИЛИС
Сифилис (syphilis, lues) — хроническое инфекционное заболевание, тече- ние которого характеризуется последовательной сменой трех стадий (перио- дов).
Этиология и патогенез. В 1905
Висцеральный сифилис
Привисцеральном сифилисе поражаются внутренние органы: ча- ще всего это наблюдается в третичном периоде заболевания. Могут пора- жаться многие органы — сердце и сосуды, орг
Заболевания, вызываемые лучистыми грибами
Актиномикоз — висцеральный микоз, характеризующийся хрониче- ским течением, образованием гнойников и гранулематозом. Вызывается анаэ- робным лучистым грибом Actinomyces Israeli, попадающим
Заболевания, вызываемые плесневыми грибами
Аспергиллез — заболевание, встречающееся у человека, животных и птиц. Оно вызывается несколькими видами Aspergillus (чаще Aspergillus fu- migatus)), которые широко распространены в природе
БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ И ГЕЛЬМИНТАМИ
Группа инвазионных болезней велика и разнообразна. Наибольшее значение среди заболеваний, вызываемых простейшими, имеют ма- лярия, амебиаз и балантидиаз, а среди заболеваний, вызываемых гел
АМЕБИАЗ
Амебиаз — хроническое паразитарное заболевание, в основе которого лежит язвенный колит.
Этиологияи патогенез.Амебиаз вызывается простейшим из класса к
ЦИСТИЦЕРКОЗ
Цистицеркоз— хронический гельминтоз, который вызывается личиноч- ной стадией (финной) вооруженного (свиного) цепня (солитера).
Этиология, эпидемиология, патогенез.Забо
ПРЕНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ
ПОНЯТИЕО ПЕРИОДИЗАЦИИ ИЗАКОНОМЕРНОСТЯХ ПРОГЕНЕЗА И КИМАТОГЕНЕЗА
В понятие «пренатальная (синоним: антенатальная) патология» включают- ся все патол
Бластопатии
Бластопатия — патология бластоцисты, возникающая в период нида- ции и дробления в первые 15 дней от момента оплодотворения до выделения эмбрио- и трофобласта.
Этиология и п
Эмбриопатии
Эмбриопатия — патология эмбрионального периода с 16-го дня бере- менности до 75-го дня включительно, в течение которого заканчивается ос- новной органогенез и формирование амниона и хориона
Врожденные пороки центральной нервной системы
ВрожденныепорокиЦНСпо частоте занимают первое место среди других пороков, встречаются в 30 % случаев среди пороков развития, обнару- живаемых у детей (Г. И. Лазюк).
Этиолог
Врожденные пороки сердца
Врожденные пороки сердца по частоте занимают второе место после пороков развития ЦНС. По данным разных авторов, они встречаются
в 16 — 40 % среди других пороков и в 3 — 8 % слу
Врожденные пороки мочеполовой системы
Врожденные пороки почек, мочевы водящих путей и по- ловых органов встречаются часто.
Этиология. Развитие пороков не связано с действием определенных экзо- генных агентов. Многие из
Врожденные пороки органов дыхания
Врожденные пороки органов дыхания часто сочетаются с дру- гими пороками и встречаются у 4,2 % умерших в перинатальном периоде, У 3 % детей, умерших до 1 года.
Аплазия и гипоплазия
Врожденные пороки костно-суставной и мышечной систем
Врожденные пороки скелета и мышечной системы встре- чаются, по данным вскрытий, в 0,5 — 0,8 и 13,5 % случаев соответственно среди всех пороков у умерших в перинатальном периоде. В их этиоло
Фетопатии
Фетопатия — патология фетального периода с 76-го по 280-й день бере- менности, в течение которого заканчивается основная тканевая дйфференци- ровка органов и формирование плаценты. Характер
ПАТОЛОГИЯ ПОСЛЕДА
При нормальном течении родов через 15 — 20 мин после рождения плода матка вновь сокращается и из нее изгоняется послед. Послед состоит из пла- центы, разорванных остатков плодных оболочек (
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
Пороки развития плаценты возникают в результате нарушений имплантации бластоцисты и относятся к бластопатиям. К таким порокам от- носятся изменения ее массы и размеров, формы, локализации и
РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Диффузная ишемия плаценты наблюдается при гемолитической бо- лезни в сочетании с отеком, при постгеморрагических состояниях, как по- смертное изменение при внутриутробной смерти плода. Макр
ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ
Перинатальный периоде буквальном смысле слова — «период во- круг родов», начинается с 196-го дня внутриутробной жизни плода, что со- ответствует 28 нед беременности, и заканчивается 1-й нед
НЕДОНОШЕННОСТЬ И ПЕРЕНОШЕННОСТЬ
К недоношенным относятся новорожденные, масса которых при ро- ждении менее 2500 г, а длина — менее 45 см.
Причины недоношенности многообразны: заболевания половых органов беременно
ПНЕВМОПА ТИИ
Изменения в легких, которые являются причиной асфиксии новоро- жденных, называют пневмопатиями. К пневмопатиям новорожденных
ПНЕВМОНИИ
Наиболее часто у новорожденных развивается аспирационная пнев- мония. Возбудители, обычно кокки, попадают в дыхательные пути плода в интранатальном периоде вместе с аспирированным околоплод
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ ПОЛИОМИЕЛИТ
Полиомиелит (греч. polios — серый, myelos — спинной мозг; сино- нимы: болезнь Гейне — Медина, детский спинальный паралич) — острое инфек- ционное заболевание с преимущественным развитием во
ВЕТРЯНАЯ ОСПА
Ветряная оспа — varicella (уменьшительное от variola — натуральная оспа) — острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся пятни- сто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочк
ЦИТОМЕГАЛИЯ
Цитомегалия (от греч. cytos — клетка, megalos — большой) — вирусная инфекция с преимущественным поражением как паренхимы, так и стромы слюнных желез, при которой в тканях образуются гигантс
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ
Эпидемический паротит (свинка, parotitis epidemica) — острое ин- фекционное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции околоушных слюнных желез.
ДИФТЕРИЯ
Дифтерия (diphtheria, от греч. diphthera — кожица, пленка) — острое ин- фекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудит
СКАРЛАТИНА
Скарлатина (от итальян.. scarlatum — багровый, пурпурный) — острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями, пре- имущественно в зеве, сопровождающееся типичной распр
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Менингококковая инфекция — острый инфекционный процесс, проявляющийся з трех основных формах: назофарингит, гнойный менингит и менингококцемия — характеризующийся периодическими эпидемическ
КИШЕЧНАЯ КОЛИ-ИНФЕКЦИЯ
Кишечная коли-инфекция (синонимы: коли-энтерит, коли-энтеро- колит)— острое инфекционное заболевание с локализацией воспалительного процесса преимущественно в тонкой кишке, наблюдается, как
ТОКСОПЛАЗМОЗ
Токсоплазмоз — хроническое приобретенное или врожденное парази- тарное заболевание, относящееся к зоонозам с преимущественным пораже- нием головного мозга и глаз. Врожденным токсоплазмозом
ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС
Пупочный сепсис — заболевание, при котором входными воротами инфекции являются пупочные сосуды или раневая поверхность пупочной области, всегда имеющаяся после отторжения культи пуповины. С
ОПУХОЛИ У ДЕТЕЙ
Влияние возраста на опухолевый рост проявляется в некоторых особенно- стях опухолей у детей по сравнению с таковыми у взрослых.
Первой особенностью опухолей у детей является частое воз
Гамартомы и гамартобластомы сосудистого происхождения
Г е м а н г и о м а — опухоль из кровеносных сосудов, обладает авто- номным, прогрессирующим ростом в отличие от гемангиоэктазий, местного расширения сосудов, при которых прогрессирующий ро
Гамаргомы и гамартобластомы поперечнополосатой мышечной ткани
Рис. 408. Эмбриональная рабдомиосаркома.
Гамартобластомы внутренних органов
Нефробластома, или эмбриональная нефрома (опухоль Вильмса, аденосаркома) — злокачественная опухоль почки, развиваю- щаяся из плюрипотентной почечной закладки — метанефрогенной ткани (рис.
СИЛИКАТОЗЫ
Силикатозы вызываются пылью, содержащей не свободную двуокись кремния, а силикаты, в которых она находится в связанном состоянии с дру- гими элементами (магнием, алюминием, железом и др.).
Талькоз
Талькоз — пневмокониоз, вызываемый тальком.
Тальк — магнезиальный силикат (3MgO•4Si02•H20), содержащий 29,8 — 63,5% двуокиси кремния; в воде не растворяется. Таль
СИДЕРОЗ
Сидероз (pneumoconiosis siderotica) встречается у шахтеров, добываю- щих гематит (красный железняк, природная окись железа Fе2О3), у рабочих литейных цехов, полировщик
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ФИЗИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ
КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ
Кессонная болезнь возникает при быстром переходе от повышенно- го давления к нормальному. Она встречается у работающих в кессонах при постройке мостов, плотин, до
ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ
Вибрационная болезнь встречается у рабочих, имеющих дело с вибрационной техникой. К ней относятся пневматические молотки для буре- ния и отбойки руды и угля, для чеканки и отрубки металличе
БОЛЕЗНИ ВСЛЕДСТВИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫХ ВОЛН РАДИОЧАСТОТ
За последние десятилетия во многих отраслях промышленности широко применяются различные диапазоны электромагнитных волн, радиочастот (ЭМВ). Они занимают участок электромагнитного спектра с
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОМЫШЛЕННЫМИ ХИМИЧЕСКИМИ ЯДАМИ
Существует большое число ядовитых веществ, которые применяются в промышленности й могут быть причиной отравлений и заболеваний остро- го и хронического характера.
К таким веществам
БОЛЕЗНИ ЗУБОВ
Зуб имеет сложное строение, в нем различают коронку, шейку и ко- рень. Соединение корня зуба со стенкой зубной альвеолы происходит путем так называемого вколачивания — разновидности синдесм
ПУЛЬПИТ
Пульпит — воспаление зуба. Причины пульпита разнообразны, но роль инфекции — ведущая, хотя редко пульпит может развиваться и в асептических условиях. Чаще всего пульпит осложняет средний и
ПЕРИОДОНТИТ
Периодонтитом называется воспаление околокорневых тканей зуба.
Этиология и патогенез.Причиной периодонтита являются инфекция, трав- ма, химические вещества, в том числ
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА
Болезни слизистой оболочки и органов полости рта обнаруживаются у 2 — 3 % стоматологических больных. Большая часть этих заболеваний в своей основе имеет воспаление, что видно из приводимой
СТОМАТИТ
Стоматит — диффузное воспаление слизистой оболочки полости рта. Он может возникать от различных местных воздействий на слизистую обо- лочку, но чаще — как одно из проявлений различных общих
ГИНГИВИТ
Г и н г и в и т — воспаление слизистой оболочки десны. Редко встречается как самостоятельное заболевание, чаще как проявление различных инфек- ционных и токсико-аллергических заболеваний. Я
ЛЕЙКОПЛАКИЯ
Лейкоплакия (от греч. leucos — белый и франц. plaque — пластина) — ороговение слизистой оболочки полости рта при ее хроническом раздраже- нии. Заболевание течет хронически, на слизистой обо
СИАЛОАДЕНИТ
Сиалоаденит — воспаление слюнных желез инфекционного происхо- ждения, причем инфекция проникает из полости рта через протоки или гема- тогенным путем. Чаще других поражаются околоушные желе
ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Гистогенез опухолей этой группы связан содонтогенным аппара- том: эмалевым органом (эктодермального происхожде- ния) и зубным сосочком (мезенхимального происхожде- ния). Как известно, и
ОРГАНОНЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ НЕОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ СИСТЕМЫ
К наиболее частым органонеспецифическим опухолям челюстных костей относятся остеобластокластома, остеома, остеоидостеома, хондрома. Они мо- гут быть доброкачественными и злокачественными.
МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА
Различают действие взрывной ударной волны, тупую механическую трав- му.
Повреждение ударной волной (взрывной волной) при разрыве артиллерийских снарядов и различных бомб слагается
Новости и инфо для студентов