ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Щитовидная железа состоит из фолликулов, интерфолликулярных островков и парафолликулярных клеток. Фолликулы построены в основном из А-клеток, иногда со­держат В-клетки (эозинофильные тиреоциты, онкоциты, клетки Ашкенази—Гюртле) (рис. 10,11). А-клетки участвуют в образовании тиреоглобулина (коллоид), синтезе и секреции тиреоидных гормонов — йодтиронинов (прежде всего трийодтиронина и тироксина). В-клетки в норме встречаются редко, могут продуцировать серотонин.

Парафолликулярные клетки (С-клетки, К-клетки) нейрогенного происхождения, вырабатывают кальцитонин и соматостатин.

Среди заболеваний щитовидной железы чаще всего встречаются зоб, тиреоидиты, опухоли.

Зоб (струма) (рис. 12). Зоб — это патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с первичной гипертрофией и/или гиперплазией ее паренхимы. Зоб классифицируют по макроскопическим и микро­скопическим особенностям, изменению функции щитовидной железы.

Макроскопически выделяют зоб (рис. 13): узловой (многоузловой) — инкапсулированные очаги гипертрофии и/или гиперплазии фолли­кулов; диффузный; смешанный (рис. 14,15,16).

Микроскопически зоб может иметь строение (рис. 17) коллоидного (макро-и микрофолликулярного), паренхиматозного (мелкие фолликулоподобные структуры, почти лишенные коллоида) или сме­шанного (рис. 18).

По изменению функции железы (клинический критерий) зоб может быть (рис. 19) эутиреоидным, гипотиреоидным, гипертиреодным (тиреотоксическим). Морфологическим признаком тиреотоксикоза является резорбция коллоида.

 

Этиология зоба. Развитие зоба зависит от действия эндо­генных и экзогенных факторов.

 

К эндогенным факторам относят (рис. 20):

 

Врожденный дефект синтеза тиреоидного гормона встреча­ется редко и приводит к развитию врожденного зоба. Когда раз­вивается недостаточность тиреоидного гормона, гипофиз усили­вает секрецию тиротропина. Последний стимулирует фоллику­лярный эпителий щитовидной железы, который в дальнейшем подвергается гиперплазии.

Аутоиммунные процессы (например, образование аутоантител, стимулирующих рецепторы тиреостимулируюшего гормона (ТСГ) гипофиза).

 

Среди экзогенных факторов наибольшее значение имеют (рис. 21):

 

Дефицит йода также вызывает уменьшение концентрации тиреоидного гормона, увеличение секреции тиротропина и ги­перплазию щитовидной железы. Профилактика дефицита йода обеспечивается приемом в пищу йодированной поваренной соли. Однако в некоторых регионах мира, обычно удаленных от моря, у 50 % населения встречается эндемический зоб.

Зобогенные вещества (некоторые лекарства и пищевые про­дукты) и другие химические вещества (тиомочевина, полифе­нолы и т.д.). влияют на продукцию тиреоидного гормона и таким обра­зом вызывают развитие зоба.

Струмогенные факторы окружающей среды {ионизирующая радиация)

 

Патогенез зоба изучен недостаточно и, по-видимому, свя­зан с активацией рецепторов ТСГ и действием ряда цитокинов, в ча­стности, факторов роста — инсулиноподобного фактора роста, факто­ра роста фибробластов, трансформирующего фактора роста рМ и др.

 

Эндемический зоб (нетоксический). Обычно связан с недостатком йода в организме. Морфологически проявляется чаще всего диффузным или узловым (многоузловым) коллоидным зобом.

При диффузном зобе щитовидная железа равномерно увеличена, микроскопически представлена увеличенными в размере фолликулами, содержащими густой коллоид и выполненными уплощенными тиреоцитами. Функция железы в данном случае понижена или не изменена.

При узловом (чаще многоузловом) зобе в щитовидной железе обнаруживают инкапсулированные очаги фолликулов разных раз­меров. Одни фолликулы содержат густой коллоид и уплощенные тиреоциты; в других отмечается в разной степени выраженная интра-или экстрафолликулярная пролиферация. В последнем случае обра­зуются мелкие незрелые дочерние фолликулы. В многоузловых зобах может быть резорбция коллоида — признак повышенной функции тиреоцитов. Часто отмечаются вторичные (регрессивные) изменения — кровоизлияния, некроз, петрификация и др.

Клинически многоузловой зоб у взрослых обычно характеризу­ется либо эутиреозом, либо (при выраженных вторичных изменениях, атрофии и дистрофии тиреоцитов) сопровождается снижением функции щитовидной железы (микседема, ожирение, брадикардия и т.д.). Гипотиреоидный зоб у детей может проявляться замедлением физического и умственного развития (эндемический кретинизм).

.

Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Базедова). Является аутоимунным заболеванием щитовидной железы. В основе его патогенеза лежит выработка антител к рецепто­рам ТСГ, стимулирующих эти рецепторы и оказывающих, таким образом, ТСГ-подобный эффект (рис. 22). Морфологически диф­фузный токсический зоб проявляется двумя основными вариантами.

Первый вариант характеризуется диффузной гипертрофией и ги­перплазией фолликулов (макро-, микрофолликулярный зоб) с пре­имущественно интрафолликулярной пролиферацией тиреоцитов с образованием сосочковых структур и "подушечек" Сандерсона с выраженной резорбцией коллоида (рис. 23).

Второй вариант характеризуется преимущественно экстрафол­ликулярной пролиферацией тиреоцитов с формированием мелких фулликулоподобных структур с резорбцией коллоида (паренхима­тозный зоб).

При обоих вариантах диффузного токсического зоба в строме железы часто обнаруживаются лимфо-гистиоцитарные инфильт­раты вплоть до образования лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.

Клинически диффузный токсический зоб проявляется тиреоток­сикозом (похудание, тахикардия, гипертермия и т.д.) и экзофталь­мом (эндокринная офтальмопатия).

 

Тиреоидиты. Тиреоидит — это воспаление щитовидной железы. Общепринятым является выделение острого, подострого и хрони­ческого тиреоидитов. Эти виды тиреоидитов имеют различные этиологию, патогенез и клинико- морфологическую характерис­тику.

Острый тиреоидит может быть инфекционным и неин­фекционным. Инфекционный острый тиреоидит встречается очень редко, обычно вызывается пиогенным стрептококком, золотистым стафилококком, грибковой флорой и др. Развивается при попада­нии в щитовидную железу инфекции прямым или непрямым путями. Воспаление обычно имеет характер экссудативного гнойного с разрушением фолликулов и скопления­ми полиморфноядерных лейкоцитов. Процесс может быть с образованием абсцессов.

Неинфекционный острый тиреоидит развивается, например, как осложнение лучевой терапии или при острой форме лучевой болезни (радиационный тиреоидит). Воспаление обычно носит экссудативный (серозный или серозно-лейкоцитарный) характер.

Подострый тиреоидит (де Кервена). Считается, что причиной подострого тиреоидита является вирусная инфекция. Предполагают, что возбудителями могут быть вирус Коксаки, адено­вирусы, вирус эпидемического паротита, вирусы гриппа и др.

Ведущими изменениями при подостром тиреоидите являются повреждение фолликулов с последующей экссудативно-пролиферативной воспалительной реакцией. Для последней особенно харак­терно наличие в инфильтрате гистиоцитов и гигантских многоядер­ных клеток типа инородных тел с образованием гранулем вокруг разрушающихся фолликулов (рис. 24,25).

Клинически очень характерны болевой синдром (часто с миалгией и невралгией) и (50% случаев) тиреотоксикоз.

Хронический тиреоидит. Это группа воспалительных процессов различных этиологии, патогенеза и морфологии. Наиболь­шее значение среди хронических тиреоидитов имеет хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Это аутоиммунное заболева­ние, в основе патогенеза которого лежит дефект Т-лимфоцитов — супрессоров, вследствие которого Т-лимфоциты — хелперы получа­ют возможность взаимодействовать с антигенами клеток щитовид­ной железы. Результатом этого взаимодействия является активация и сенсибилизация В-лимфоцитов с образованием антител, блокиру­ющих рецепторы ТСГ. Основным морфологическим признаком хронического аутоиммун­ного тиреоидита является диффузно-очаговая лимфо-плазмоцитарная инфильтрация стромы с образованием лимфоидных фоллику­лов со светлыми центрами (рис. 26,27). Состояние паренхимы железы и ее взаимоотношения со стромой могут быть разными. При гипертро­фическом варианте наблюдается гипертрофия и гиперплазия фол­ликулов нередко с превращением А-клеток в В-клетки (рис. 28). При атрофическом варианте наблюдается атрофия паренхемы (иногда с плоскоклеточной метаплазией фолликулярного эпителия) и скле­роз стромы.

Клинически хронический аутоиммунный тиреоидит может не иметь никаких проявлений или сопровождаться изменением функ­ции щитовидной железы — гипотиреозом (чаще) или тиреотоксико­зом (реже).

Струма Риделя (болезнь Риделя) характеризуется атрофией железы, вызванной пролиферацией соединительной ткани (рис. 29,30,31). Сочетанные фиброзирующие процессы, происходящие в забрюшинном пространстве, глазницах и средостении, заставляют думать о том, что струма Риделя относится к "системным коллагенозам". Щитовидная железа по плотности напоминает дерево или да­же железо, плотно связана с окружающими структурами, сдавливает окружающие органы, что мо­жет приводить к затруднению дыхания.

 

Опухоли щитовидной железы.

Доброкачественные опухоли происходят из фолли­кулярного эпителия и поэтому относятся к фолликулярным аде­номам. Опухоли обычно представлены единичными узелками (рис. 32).

Злокачественные опухоли (карциномы) (рис. 33).

Папилляр­ная аденокарцинома — наиболее распространенный вид рака и составляет 70—80 % всех злокачественных новообразований щи­товидной железы. Характеризуется разрастанием сосочковых структур, выполненных атипичными тиреоцитами.

Фолликулярная карцинома составляет примерно 10 % всех случаев рака щитовидной железы. Представлена фол­ликулами разного размера, выполнеными тиреоцитами с различ­ной степенью атипизма. При высокой степени дифференцировки данная форма рака трудно отличима от фолликулярных аденом.

Медуллярная карцинома составляет 5—10 % всех случаев ра­ка щитовидной железы и происходит из парафолликулярных (С) клеток. Опухолевые клетки расположены в виде скоплений, небольшие, часто вытянутые, образуют солидные структуры. разделенные амилоидсодержащей стромой.

.Анапластическая (недифференцированная) аденокарцинома составляет 3—5 % карцином щитовидной железы. Это быстро растущая и одна из наиболее злокачественных опухолей.

Опухолевые клетки крупных, часто гигантских размеров, для них характерен полиморфизм (рис. 34,35,36,37).