СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АГ

Развиваются при поражении внутренних органов и систем, участвующих в формировании АД.

ПОЧЕЧНЫЕ (нефрогенные, ренальные) составляют 80% всех симптоматических АГ.

Этиология: самые разнообразные заболевания почек. Чаще это гломерулонефрит, пиелонефрит, опухоли, врожденные пороки развития и др.

Выделяют:

· Вазоренальную АГ, которая развивается при внепочечном поражении сосудов – склероз, сужение.

· Реноваскулярную АГ – внутрипочечное поражение сосудов.

ПАТОГЕНЕЗ: активация РААС. Однако, после удаления почек также развивается АГ, которая связана с выпадением депрессорной функции почек и называется ренопривная АГ.

При почечных АГ, в основном, сильнее повышается ДАД, нет гипертонических кризов, реже наблюдаются церебральные и коронарные осложнения АГ.

НЕВРОГЕННЫЕ АГ

Выделяют центрального генеза – развивается при энцефалитах, опухолях мозга, кровоизлияниях, ишемии мозга, ЧМТ. В основе развития лежит прямое возбуждающее влияние на СДЦ.

А также периферического генеза – возникает при полиневритах, полиомиелите, отравлении солями талия, заболевании бери-бери и др. В их основе – выключение барорецепторных рефлексорных зон приведет к подавлению тормозного влияния СДЦ и разовьется гипертония растормаживания.

АНГИОГЕННЫЕ АГ

Возникают при:

· Атеросклерозе или сифилисе аорты

· Недостаточности клапанов аорты

· Коаркации аорты

· Сужении сонных, базилярных, вертебральных артерий (ишемия мозга)

При каоркации аорты – резкое повышение сопротивления кровотоку на участке сужения, а также нарушение кровоснабжения почек. В груном отделе – переполнение сосудов верхней половины туловища. В брюшном – уменьшение почечного кровотока, т.к. почти во всех этих случаях почечные артерии отходят от аорты ниже места коаркации

Недостаточность клапанов аорты – возврат крови в левый желудочек – в систолу выбрасывается больший объем крови – увеличивается САЛ, а ДАД уменьшается.

ЭНДОКРИННЫЕ АГ

Развиваются при болезни Иценко-Кушинга, синдроме Кнна, феохромоцитоме, тиреотоксикозе, повышенной продукции АДГ, во время климакса.

a) Синдром Конна – первичный альдостеронизм

Аденома клубочковой зоны коры надпочечников приводит к увеличению образования альдостерона, который повышает реабсорбцию Nа⁺ в почках, задержке его и воды в организме.

b) Феохромоцитома – опухоль мозгового слоя надпочечников. Синтезируется большое количество КА, которые действуя на a-адренорецепторы приводят к сужению сосудов и повышению АД.

Т.к. усиливается тонус симпатоадреналовой системы, в патогенез включаются и другие прессорные механизмы – РААС.

c) Синдром и болезнь Иценко-Кушинга.

Сопровождается повышенной секрецией корой надпочечников глюкокортикоидов, которые усиливают синтез АКФ, т.е. в основе – активация РААС. Кроме того, в кровь выбрасывается повышенное количество льдостерона.

d) Гипертиреоз.

Сопровождается усиленной работой сердца – увеличение МОС и повышение АД. А также увеличивается возбудимость симпатической НС.

e) Синдром Пархона.

Усиливается продукция АДГ – уменьшение диуреза и увеличение ОЦК.

f) Климактерические АГ

Развиваются за счет выпадения в период менопаузы депрессорной функции фолликулярного гормона.