Загрязнение водоемов и качество питьевой воды

Первой и основной причиной загрязнения водоемов является слишком большое водопотребление (и, соответственно, сброс загрязненной воды) [22,23]. При современном уровне водопотребления (сброса) природные механизмы самоочищения уже не могут обеспечить нам воду требуемого качества, что негативно отражается на здоровье человека. Для исправления ситуации человеку приходится перейти на искусственную схему водообмена техносферы с окружающей средой, которая предполагает отказ от возможности пить воду из природных источников, отказ от продуктов питания, поставленных из загрязненных водоемов.

 

Доказано, что концентрация ряда химических веществ (тяжелых металлов, радионуклидов, пестицидов, глобальных экотоксикантов) повышается в среднем на порядок при переходе на каждый последующий уровень в цепи питания. В итоге, в самой опасной ситуации оказывается человек, который стоит в конце пищевой цепи. Избежать опасности можно только одним способом: очищать воду перед сбросом до уровня, соответствующего качеству воды природного источника. Это очень дорого, но технически возможно. Основные причины и следствия загрязнения водоемов приведены на рисунках 14 и 15.

Качество питьевой воды регламентируется во всех государствах мира специальными нормативными документами, где дается количественная регламентация санитарно-гигиенических, физико-химических и органолептических свойств питьевой воды.

На сегодняшний день из-за загрязнения окружающей среды в наиболее тяжелой ситуации оказалось население, использующее питьевую воду из децентрализованных источников, так как эта вода часто оказывается вне системы мониторинга (слежения) за ее качеством и употребляется населением без какой-либо водоподготовки.

Водоподготовка хлорированием и диоксин:

Главным требованием к качеству питьевой воды является ее безопасность в эпидемиологическом отношении (по микробиологическим показателям). По данным ВОЗ около 80 % всех инфекционных заболеваний в мире связано с неудовлетворительным качеством питьевой воды по микробиологическим показателям. Число людей, болеющих из-за использования загрязненной воды, приближается к 2 млрд. человек.

Водным путем передается большинство кишечных инфекций: холера, брюшной тиф и др. Доказана роль воды при распространении эпидемиологического гепатита А (болезни Боткина) и полиомиелита, являющихся вирусными заболеваниями. Именно поэтому при подаче воды из централизованных источников особое внимание уделяется обеззараживанию питьевой воды, которое проводят хлором, озоном, ультрафиолетовыми лучами, электролитическим раствором серебра, бромом и йодом.

Наиболее распространенными способами обеззараживания воды в мире являются хлорирование и озонирование. В нашем государстве практически повсеместно применяют хлорирование. При достаточно высокой эффективности метода хлорирования он может быть рекомендован к применению только в чрезвычайной эпидемиологической ситуации и не может быть рекомендован в качестве основной технологии водоподготовки, так как приводит к возникновению диоксина в питьевой воде.

Диоксины – обобщенное название большой группы дибензо-n-диоксинов (ПХДД), дибензофуранов (ПХДФ) и бифенилов (ПХБФ). В семейство диоксинов входят сотни хлор-, бром- и смешанных хлорброморганических циклических эфиров. Родоначальником всей совокупности этих веществ является 2,3,7,8-тетрахлордибензо-n-диоксин (I) – это один из 22 возможных изомеров ТХДД (обладает максимальной токсичностью). 2,3,7,8-тетрахлордибензофуран (II) – лишь один из 38 изомеров ТХДФ /11/.

2,3,7,8-ТХДД (I) выбран в качестве эталона токсичности. Токсичность всех остальных диоксинов определяется относительно его с помощью коэффициента токсичности (КТ). Система КТ позволяет приводить к токсическому эквиваленту (диоксиновому эквиваленту) токсические характеристики любой смеси диоксинов.

ПХДД, ПХДФ, ПХБФ образуются в целлюлозно-бумажной, деревообрабатывающей, металлургической промышленности, при хлорировании питьевой воды, при биологической очистке сточных вод и т.д. Источником диоксинов является и аграрный сектор – очень высокие концентрации этих супертоксикантов обнаружены в местах применения гербицидов и дефолиантов. Кроме того, диоксины образуются при сжигании муниципальных и промышленных отходов, в выхлопных газах автомобилей.

Диоксины – наиболее опасные из известных сегодня экотоксикантов. Они значительно превосходят по токсичности соединения тяжелых металлов, бенз(а)пирен, хлорорганические пестициды. Диоксины являются ксенобиотиками, т.е. чужеродными живым организмам веществами. Они очень долгое время оставались вне сферы научного или общественного внимания, так как никогда не являлись целевой продукцией человеческой деятельности, а лишь сопутствовали ей в качестве микропримесей.

Однако микропримеси диоксина характеризуются таким комплексом необычных физико-химических свойств и уникальной биологической активностью, что это грозит опасностью необратимого поражения живого вещества биосферы.

Мощным толчком в осознании диоксиновой опасности как опасности общепланетарного масштаба послужило широкое освещение в зарубежных средствах массовой информации применение армией США во Вьетнаме химического оружия, содержащего в микропримесях ТХДД (распылено 57 тыс. т. «agent orange», содержащего 2,3,7,8-ТХДД). До сих пор во Вьетнаме чрезвычайно высок уровень врожденных уродств и аномалий беременности.

Диоксин может попадать в питьевую воду не только в результате хлорирования фенолсодержащих вод, но и с так называемыми веществами – курьерами. Например, в тех населенных пунктах, где осветление питьевой воды (коагуляцию мелких взвешенных частиц) осуществляют с помощью FeCl₃, в воду вносят и ПХДФ, который сопутствует коммерческому FeCl₃. Попадать в поверхностные и подземные воды диоксины могут вместе со смывами с загрязненных территорий объектов и свалок.

Таким образом, для защиты человека от диоксинов в питьевой воде нужно не только отказаться от хлорирования (перейти на озонирование или ультрафиолетовую обработку), но и необходимо ввести стадию очистки питьевой воды от диоксина с помощью активированного угля, смеси природных материалов шунгита и цеолита или алюмосиликатного сорбента.

Биоконцентрирование диоксинов осуществляется по пищевым цепям и путем межфазных переходов из любых сред (воды, воздуха, почвы). В организм человека большинство диоксинов способно проникнуть через желудочно-кишечный тракт и через кожу. Диоксины чрезвычайно стабильны в живых организмах, именно поэтому они длительное время сохраняются в биосфере. Например, период полувыведения 2,3,7,8-ТХДД из организма человека – 5-7 лет. Накапливается диоксин преимущественно в жировой ткани, коже и печени. Под действием диоксинов в организме происходит несколько параллельных процессов:

· разрушение низкомолекулярных гормонов, витаминов, лекарств;

· биоактивация предшественников мутагенов, канцерогенов, нейротоксических ядов;

· превращение природных и синтетических соединений из сравнительно неопасных в высокотоксичные.

Нарушение биохимических и физиологических процессов в различных клетках организма заканчивается их лавинообразным старением и гибелью на клеточном уровне. Известно как о высокой, острой так и хронической форме отравления диоксинами. Считается, что наибольшую опасность для человека представляет кумулятивное действие и отдаленные последствия хронического отравления крайне малыми дозами.

Диоксин — тотальный яд, поскольку даже в относительно малых дозах (концентрациях) он поражает практически все формы живой материи — от бактерий до теплокровных. Токсичность диоксина в случае простейших организмов обусловлена, по-видимому, нарушением функций металлоферментов, с которыми он образует прочные комплексы. Значительно сложнее происходит поражение диоксином высших организмов, особенно теплокровных.

В организме теплокровных диоксин первоначально попадает в жировые ткани, а затем перераспределяется, накапливаясь преимущественно в печени, затем в тимусе и других органах. Его разрушение в организме незначительно: он выводится в основном неизменным, в виде комплексов неустановленной пока природы. Период полувыведения колеблется от нескольких десятков дней (мышь) до года и более (приматы) и обычно возрастает при медленном поступлении в организм. С повышением удерживаемости в организме и избирательного накопления в печени чувствительность особей к диоксину возрастает.

При остром отравлении животных наблюдаются признаки общетоксического действия диоксина: потеря аппетита, физическая и половая слабость, хроническая усталость, депрессия и катастрофическая потеря веса. К летальному исходу он приводит через несколько дней и даже через несколько десятков дней, в зависимости от дозы яда и скорости его поступления в организм.

В нелетальных дозах диоксин вызывает тяжёлые специфические заболевания. У высокочувствительных особей первоначально появляется заболевание кожи — хлоракне (поражение сальных желез, сопровождающееся дерматитами и образованием долго незаживающих язв), причём у людей хлоракне может проявляться снова и снова даже через многие годы после излечения. Более сильное поражение диоксином приводит к нарушению обмена порфиринов — важных предшественников гемоглобина и простетических групп железосодержащих ферментов (цитохромов). Порфирия — так называется это заболевание — проявляется в повышенной фоточувствительности кожи: она становится хрупкой, покрывается многочисленными микропузырьками. При хроническом отравлении диоксином развиваются также различные заболевания, связанные с поражениями печени, иммунных систем и центральной нервной системы.

Все эти заболевания проявляются на фоне резкой активации диоксином (в десятки и сотни раз) важного железосодержащего фермента — цитохрома Р-448. Особенно сильно активируется этот фермент в плаценте и в плоде, в связи с чем диоксин даже в ничтожных количествах подавляет жизнеспособность, нарушает процессы формирования и развития нового организма, иными словами, оказывает эмбриотоксическое и тератогенное действие. В ничтожных концентрациях диоксин вызывает генетические изменения в клетках поражённых особей и повышает частоту возникновения опухолей, т.е. обладает мутагенным и канцерогенным действием.

Минимальная кумулятивная токсическая доза диоксина при оральном поступлении в организм человека оценена в 0,1 мкг/кг. Среднесмертельная доза для человека, полученная расчетным путем, составляет при однократном оральном введении 0,05 – 0,07 мг/кг. Уже при ничтожно малых концентрациях диоксины вызывают подавление иммунной системы и нарушают способность организма к адаптации в изменяющихся условиях внешней среды. Это приводит к резкому снижению умственной и физической работоспособности.

При более высоких концентрациях проявляется мутагенное и тератогенное действие (врожденные уродства), поражение центральной нервной системы, печени, пищевого тракта и пр. Для диоксина характерен длительный период скрытого действия, что может привести к неконтролируемой ситуации при отсутствии контроля за поступлением диоксина в организм с пищей, воздухом и водой.

Клинические признаки интоксикации следующие: кожные проявления; системные эффекты (потеря аппетита, потеря массы тела, нарушения пищеварения, боли в мышцах, суставах, слабость в нижних конечностях, увеличение лимфатических узлов, нарушения сердечно-сосудистой системы, выделительной системы, дыхательных путей, поджелудочной железы); неврологические эффекты (половая дисфункция, головная боль, невропатия, расстройство зрения, изменение вкуса, обоняния, слуха); психиатрические эффекты (расстройство сна, депрессия, потеря активности, нехарактерные приступы гнева).

К группам риска по диоксинам относятся:

· дети, потребляющие много молока;

· жители местностей с высоким потреблением рыбы;

· жители территорий вблизи мусоросжигающих печей (МСП);

· работники, подвергающиеся воздействию диоксинов в рамках профессиональной деятельности;

· жители, потребляющие хлорированную питьевую воду, забираемую из источников с повышенным содержанием фенолов естественного или техногенного происхождения.

Источниками диоксинов (по степени убывания опасности) являются:

· загрязнение пестицидами;

· загрязнение техническими продуктами;

· выбросы при сжигании бытовых отходов;

· выбросы при сжигании больничных отходов;

· выбросы при сжигании промышленных отходов;

· производство железа, стали и других металлов;

· выбросы автомобилей;

· отбеливание целлюлозы;

· производство и использование хлора;

· использование моющих средств;

· бытовые сточные воды.

В зарубежных странах налажен строгий контроль за содержанием диоксина в окружающей среде, сырье, пище, промышленной продукции (в частности, бумаге), отходах и пр. Нормы содержания диоксинов чрезвычайно малы и требуют самых современных и дорогостоящих приборов для их контроля. Расходы в США только на мониторинг (контроль за содержанием) диоксинов составляют несколько сот миллионов долларов в год.

Проблема диоксинов исследуется в США с начала 1970-х годов в рамках национальной программы «Вредные отходы». Аналогичные программы осуществляются в странах Европы и Японии. В 1980-х годах диоксины включены в разряд особо опасных, глобальных загрязнителей. В США, Канаде, Японии и странах Европейского экономического сообщества (ЕЭС) с 1985 года последовательно реализуются крупномасштабные национальные программы «Диоксин и родственные соединения», а в системе Всемирной организации здравоохранения функционирует программа «Диоксин в грудном молоке женщин». К 1985 году в США исключена из производства вся хлорная продукция, являющаяся предшественником диоксинов. В законодательство США внесено более 600 поправок, направленных на защиту населения и окружающей среды от диоксинов.

К настоящему времени в развитых странах Запада путем последовательного технического перевооружения диоксиноопасных производств удалось достичь резкого сокращения объемов поступления диоксинов в природу и наладить повсеместный контроль за их содержанием в молоке кормящих женщин.