ГБОУ ВПО СтГМА Минздравсоцразвития России

 

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Ставропольская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения и социального развития

Российской Федерации

(ГБОУ ВПО СтГМА Минздравсоцразвития России)

 

 

Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патологической физиологии для студентов лечебного и педиатрического факультетов

 

 

Ставрополь, 2012

 

УДК 616 – 092. 377.1(07.07)

ББК 52.52я73

М 54

Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патологической физиологии для студентов лечебного и педиатрического факультетов. – Ставрополь: Изд-во: СтГМА, 2012. – 177 с.

Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патологической физиологии для студентов лечебного и педиатрического факультетовСтавропольской государственной медицинской академии.

 

Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патологической физиологии содержат основные положения тем практических занятий, тестовые задания, ситуационные задачи, перечень практических навыков и экзаменационных вопросов, разработанных в соответствии с Федеральным государственным образовательным стандартом высшего профессионального образования (2010 г.) и современными программами по патофизиологии по специальностям «лечебное дело» и «педиатрия».

Предназначены для организации и повышения эффективности самостоятельной работы студентов при подготовке к практическим занятиям и экзамену.

 

Составили: проф. Е.В. Щетинин, доцент Г.Н. Зажогина, доцент М.Ю. Вафиади, асс. Л.Е. Щедренко,асс. С.П. Милосердова, асс. Е.В. Будкевич, асс. Л.Д. Эркенова,асс.Н.Г. Радзиевская

 

Рецензенты:

Заведующая кафедрой анатомии, физиологии и гигиены человека ФГБОУ ВПО

«Ставропольского государственного университета», доктор медицинских наук, профессор О.А. Бутова,

Заведующая кафедрой патологической анатомии с курсом судебной медицины Ставропольской государственной медицинской академии, доктор медицинских наук, профессор В.С. Боташева.

 

Рекомендовано к печати

Редакционно-издательским советом

СтГМА

УДК616 – 092. 377.1(07.07)

ББК52.52я73

М 54

 

СтГМА, 2012

Й семестр обучения

Занятие №1

ТемаВведение

Наименование занятия:Введение. Патологическая физиология как медицинская дисциплина.

Общая цель занятия: Познакомиться с содержанием предмета, его задачами, ролью патологической физиологии в общей системе подготовки врача, её методами исследования.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Патофизиология как наука и медицинская дисциплина. Предмет изучения.
2. Задачи патофизиологии.
3. Методы исследования.
4. Роль патофизиологии в общей системе подготовки врача.

 

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задания.

Задание № 1

1. Назвать основные задачи патологической физиологии.

2. Перечислить темы входящие в первый раздел.

3. Перечислить вспомогательные методы в патологической физиологии.

4. В чем заключается сущность патофизиологического эксперимента?

Эталоны ответов на вопросы ситуационного задания № I

1. Изучение этиологии, патогенеза, механизмов исходов заболеваний, разработка принципов экспериментальной терапии, разработка проблем методологии полученных о болезни знаний.

2. а) Введение, предмет, методы. б) болезнь в историческом плане. в) общая нозология. г) болезнетворные факторы внешней среды. д) общий патогенез. е) учение о реактивности организма, аллергическая реактивность, иммунологическая реактивность, наследственность и болезнь.

3. Физиологический, морфологический, биохимический, клинический, иммунологический, физико-химический, физический.

4. Заключается в создании модели болезни

Задание № 2

1. Перечислить темы, входящие во 2 раздел патологической физиологии.

2. Назвать особенности патофизиологического эксперимента.

3. Назвать основную цель патофизиологии как учебной дисциплины.

4. Назвать основные проблемы в 1 разделе патофизиологии.

Задание № 3

1. Перечислить разделы патологической физиологии.

2. Перечислить темы, входящие в 3 раздел патологической физиологии.

3. В чём заключается сущность патофизиологического эксперимента?

4. Назвать три принципа экспериментальной терапии.

Задание № 4

1. Перечислить вспомогательные методы в патологической физиологии.

2. Назвать три раздела патологической физиологии.

3. В чём заключается преимущество патофизиологического эксперимента перед другими методами изучения болезни?

4. Назвать основные проблемы второго раздела патологической физиологии.

Задание № 5

1. Дать определение понятия «патологическая физиология».

2. Из каких разделов состоит патологическая физиология?

3. Назвать основные методы патологической физиологии.

4. Назвать принципы экспериментальной терапии.

 

Занятие №2

Тема 1 Общее учение о болезни.

Наименование занятия: Общая нозология. Общая этиология. Общий патогенез. Роль повреждающих факторов внешней среды в происхождении болезни. Действие изменённого атмосферного давления

Общая цель занятия: Изучить понятия общей нозологии, роль повреждающих факторов внешней среды в происхождении болезней на примере повреждающего действия гипо- и гипербарий.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Понятие «общая нозология», «общая этиология», «общий патогенез».

2. Определение понятия «болезнь» Стадии и исходы болезни.

3. Роль повреждающих факторов внешней среды в происхождении болезни.

4. Влияние изменённого атмосферного давления на организм.

Входной тест контроль.

1. Какие вопросы рассматривает общая нозология?

а) общие закономерности нарушения функций различных систем; диагностику болезней человека; патофизиологию органов и систем;

+б) понимание сущности болезни на разных этапах развития медицины; классификацию болезней; формы возникновения, развития, течения и исходов болезней

2. Что такое этиология?

+а) учение о причинах и условиях возникновения болезни; б) учение о причинах заболеваний; в) учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний

3. Какое из приведенных ниже определений патогенеза является правильным? Патогенез - это:

а) совокупность механизмов, возникающих в организме под влиянием нарушения вредоносными факторами рефлекторных реакций, ведущих к изменению биохимического и ферментативного состава крови, обусловливающие возникновение, течение и исход заболевания;

+б) совокупность механизмов, включающихся в организме под влиянием действия на него вредоносных факторов и проявляющихся в динамическом и в, тоже время, стереотипном развертывании ряда физиологических, биохимических и морфологических реакций, обусловливающих возникновение, течение и исход заболевания

4. Предполагает ли изучение патогенеза выяснение механизмов развития болезни?

+а) да;б) Нет

5. Укажите наиболее близкое к определению ВОЗ понятие "здоровье":

а) состояние жизнедеятельности организма, которое обеспечивает ему наиболее совершенную деятельность и адекватные условия существования;

б) состояние жизнедеятельности организма, при которой отмечается соответствие структуры и функции организма, и выявляется способность регуляторных систем поддерживать постоянство внутренней среды организма, что обеспечивает ему полноценную трудоспособность и социально полезную деятельность;

+в) состояние жизнедеятельности организма, которое характеризуется не только отсутствием болезни, но и полным физическим, психическим и социальным благополучием, что обеспечивает полноценную трудоспособность и социально полезную деятельность

6. Укажите наиболее адекватное (из перечисленных) определение понятия "болезнь"?

а) болезнь представляет собой сумму ненормальных жизненных отправлений, совершающихся в поврежденных, так или иначе, органах и тканях;

+б) болезнь – это своеобразный жизненный процесс, связанный с действием на организм вредоносных факторов, проявляющийся в комплексе структурных и функциональных изменений, нарушающих адаптационные возможности организма и снижающих его трудоспособность и социально полезную деятельность;

в) болезнь – это сложная реакция организма на действие болезнетворного агента, качественно новый процесс жизнедеятельности, характеризующийся ограничением или нарушением регуляции функций и приспособляемости

7. Укажите наиболее адекватное (из перечисленных) определение понятия "предболезнь":

а) это период жизнедеятельности организма между началом действия патогенного фактора и возникновением первых признаков болезни;

б) это период жизнедеятельности организма от появления первых признаков болезни до полного развития его симптомов;

+в) это период жизнедеятельности организма, характеризующийся значительным снижением его адаптивных возможностей при сохранении постоянства внутренней среды (гомеостаза)

8. Укажите периоды болезни:

+а) латентный, продромальный, разгар, исход; б) острый, подострый, хронический

9. Какова продолжительность течения острых заболеваний?

+а) до 2-х недель; б) до 4-х недель; в) до 6-ти недель; г) до 8-ми недель

10. Какова продолжительность течения хронических заболеваний?

а) более 2-х недель; +б) более 4-х недель; в) более 6-ти недель; г) более 8-ми недель

11. Как называется временное ослабление или исчезновение клинических проявлений хронического заболевания?

а) осложнение; +б) ремиссия; в) рецидив; г) обострение

12. Как называется наступление нового цикла той же самой болезни после периода исчезновения или уменьшения ее клинических проявлений?

а) осложнение; б) ремиссия; в) рецидив; +г) обострение

13. Как называется ухудшение в течение заболевания после временного ослабления клинических проявлений?

а) осложнение; б) ремиссия; + в) рецидив; г) обострение

14. Как называется новая болезнь или патологический процесс, возникающий на фоне имеющейся болезни?

+а) осложнение; б) ремиссия; в) рецидив; г) обострение

15. Формы течения болезней с более быстрым исчезновением всех болезненных проявлений?

а) стертые; +б) абортивные

16. Как называются формы болезней, протекающих с менее четкими клиническими проявлениями?

а) абортивные; +б) стертые

17. Укажите формы атипического течения болезней:

+а) абортивное, стертое, осложненное; б) продромальное, течение с инкубационным периодом, течение с летальным исходом

18. Укажите формы атипического течения острых заболеваний:

а) молниеносное течение; б) ациклическое течение; в) течение с рецидивом; +г) все перечисленные

19. Укажите возможные исходы заболевания:

+а) выздоровление, смерть; б) рецидив; в) ремиссия; г) осложнение; д) инкубация

20. Укажите терминальные состояния:

а) латентное; +б) преагональное; в) продромальное; +г) агональное; +д) клиническая смерть; е) биологическая смерть; +ж) терминальная пауза

21. Укажите проявления, характерные для преагонального периода:

а) сознание отсутствует; повышение рефлекторной деятельности;

+б) сознание сохранено или спутано; снижение рефлекторной деятельности

22. Укажите проявления, характерные для преагонального периода:

+а) артериальное давление снижено; преобладает аэробный гликолиз; б) артериальное давление повышено; судорожное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры; преобладает анаэробный гликолиз

23. Укажите проявления, характерные для агонального периода:

а) сознание отсутствует;

б) резкое снижение условнорефлекторной деятельности на фоне преобладания безусловнорефлекторной;

в) артериальное давление повышается после предшествующего снижения во время терминальной паузы;

г) судорожное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры;

д) преобладает анаэробный гликолиз;

+е) все перечисленные

24. Укажите изменения, характерные для клинической смерти:

а) сознание отсутствует; б) глазные рефлексы отсутствуют; в) артериальное давление равно нулю; г) дыхание не определяется; +д) все верны

25. Что способствует увеличению продолжительности периода клинической смерти?

+а) длительный период умирания; умирание в условиях гипотермии; умирание в период новорожденности;

б) короткий период умирания; умирание в условиях гипертермии; умирание в зрелом возрасте

26. Что способствует уменьшению продолжительности периода клинической смерти?

а) длительный период умирания; умирание в условиях гипотермии; умирание в период новорожденности; +б) короткий период умирания; умирание в условиях гипертермии; умирание в зрелом возрасте

27. Какова роль массажа сердца в реанимационных мероприятиях?

а) прекращает фибрилляцию желудочков; б) способствует поддержанию кровообращения; в) способствует восстановлению сердечной деятельности; +г) все верны

28. Какова роль внутриартериального нагнетания крови в реанимационных мероприятиях?

+а) происходит раздражение рецепторов сердца и коронарных сосудов, что способствует восстановлению его деятельности; приводит к восстановлению коронарного кровотока;

б) прекращает фибрилляцию желудочков сердца; способствует лучшему наполнению кровью левого желудочка

29. Какой способ искусственного дыхания является наиболее эффективным?

а) способ Сильвестра; б) дыхание "рот в рот" или "рот в нос"; +в) аппаратное дыхание

30. При дефиците кислорода компенсаторные реакции происходят на:

а) клеточном уровне; б) органном уровне; +в) на всех уровнях; г) системном уровне; д) организменном уровне

Укажите компенсаторные реакции организма в ответ на гипоксемию и гипоксию

а) брадикардия; +б) тахикардия; в) брадипноэ; +г) тахипноэ

Укажите компенсаторные реакции организма в ответ на гипоксемию и гипоксию

33. Что характерно для фазы декомпенсации горной болезни? а) газовый ацидоз; +б) газовый алкалоз; +в) гипокапния; г) гиперкапния 34. Что характерно для фазы декомпенсации горной болезни?

Контроль результатов усвоения темы.

Ситуационные задачи.

Альпинисты медленно поднимались по Ю-В склону Эвереста. Позади было 6 часов подъёма. Каждый шаг давался с трудом из-за общей слабости. Дышать стало… 1) Что явилось причиной данных расстройств у альпинистов? 2) Как называется эта болезнь?

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1

2) Горная болезнь 3) Выше 4000 м. 4) Гипоксия

Занятие № 3

Тема 1Общее учение о болезни.

Наименование занятия: Общая этиология. Общий патогенез. Повреждающее действие на организм электрического тока и механических факторов.

Общая цель занятия: Изучить повреждающее действие на организм электротока и механических факторов.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Роль причин и условий в возникновении болезни.

2. Причины, условия, механизмы и исходы развития электротравмы.

3. Роль механических факторов внешней среды в возникновении болезни и патологических процессов.

4. Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, последствия.

Входной тест контроль

+а) учение о причинах и условиях возникновения болезни; б) учение о причинах заболеваний; в) учение о совокупности условий, вызывающих развитие… 2. Что такое причинный фактор? +а) это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на организм, при определенных условиях…

Укажите основные свойства причинного фактора в возникновении болезни

+е) определение специфических черт болезни 5. Какие вопросы рассматривает общая нозология? а) общие закономерности нарушения функций различных систем; диагностику болезней человека; патофизиологию органов и…

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

По свидетельству очевидцев, потеря сознания у мужчины произошла внезапно. Приехавший врач скорой помощи по вызову обнаружил у пострадавшего… 1) Действие какого повреждающего фактора имело место в данной ситуации? 2) Какой был путь прохождения электрического тока?

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1

2) путь прохождения через центр дыхания, через сердце 3) больше 80 мА 4) фибрилляция сердца, остановка дыхания, потеря сознания

Занятие № 4

Тема 1 Общее учение о болезни.

Наименование занятия: Общая этиология. Общий патогенез. Повреждающее действие лучистой энергии

Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, проявления и последствия повреждающего действия на организм лучистой энергии.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Сущность понятия «Патогенез болезни».

2. «Начальное звено в патогенезе», «причинно-следственная связь в патогенезе», «ведущее звено патогенеза», «порочный круг» в патогенезе болезни.

3. Лучевая болезнь. Этиология, патогенез, формы, последствия для организма.

4. Картина крови по стадиям костномозговой формы лучевой болезни.

5. Солнечный удар. Этиология, патогенез.

Входной тест контроль

+а) учение о причинах и условиях возникновения болезни; б) учение о причинах заболеваний; в) учение о совокупности условий, вызывающих развитие… 2. Что такое причинный фактор? +а) это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на организм, при определенных условиях…

Укажите основные свойства причинного фактора в возникновении болезни

+е) определение специфических черт болезни 5. Выберите правильное определение этиологии: а) этиология-учение о болезни; +б) этиология-учение о причинах и условиях возникновения болезней и патологических…

Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос

а) почему возникло заболевание? б) что является причиной возникновения заболевания?

в) что способствует развитию болезни? г) что препятствует развитию заболевания?

+д) как, каким образом развивается заболевание?

Начальным звеном патогенеза является

+г) первичное повреждение; д) формирование порочного круга 29. Основные звенья патогенеза заболевания – это: а) повреждение, влекущее возникновение порочных кругов; +б) повреждение, обусловливающее большинство проявлений…

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

В результате повреждения контейнера одного из блоков реактора АЭС произошла утечка радиоактивных продуктов. В зоне повышенной радиоактивности… 1) Возникновение какой болезни можно ожидать у пострадавших? 2) Какое облучение (внешнее или внутреннее) ионизирующими лучами может быть причиной данной болезни?

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1

2) Внутреннее 3) Первичных реакций, скрытый, период разгара болезни, исход болезни 4) Выздоровление

Занятие № 5

Тема 2 Повреждение клетки.

Наименование занятия: Повреждение клетки как общий закон развития болезни.

Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы и последствия повреждения клетки экзогенными и эндогенными факторами.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Уровни повреждения при болезнях.

2. Причины повреждения клеток. Экзогенные и эндогенные факторы.

3. Специфические механизмы повреждения клетки.

4. Неспецифические механизмы повреждения клетки.

5. Проявления повреждения клетки, последствия. Виды гибели клетки.

Входной тест контроль

1.Некроз – это

а) тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки;

б) трансформация клетки в злокачественную;

в) генетически запрограммированная гибель клетки;

+г) необратимые повреждения клетки;

д) трофические нарушения клетки

Сморщивание ядра клетки называется

+а) пикнозом; б) кариорексисом; в) кариолизисом; г) аутолизом; д) некробиозом

Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие

а) на рибосомы; б) на саркоплазматический ретикулум; +в) на ядро клетки при митозе;

г) на комплекс Гольджи; д) на митохондрии

Специфическим проявлением повреждения клетки при отравлении цианидами является

а) денатурация белковых молекул; б) усиление перекисного окисления липидов

+в) блокада цитохромоксидазы; г) ацидоз; д) разобщение процессов окисления и фосфорилирования

Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при

а) действии радиации; +б) отравлении цианидами; в) действии высокой температуры;

г) механической травме; д) действии антиоксидантов

Правильным является утверждение

б) повышение проницаемости клеточных мембран является строго специфическим проявлением повреждения клетки; +в) повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение… г) способность к окрашиванию поврежденной клетки снижается;

Показателем повреждения клетки является

в) увеличение внутриклеточной концентрации калия; +г) увеличение внутриклеточной концентрации кальция; д) уменьшение внутриклеточной концентрации… 13. Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного… +а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; г)…

Назовите механизмы повреждения клеточных мембран

+в) значительная активация перекисного окисления липидов; +г) активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз; +д) осмотическое повреждение; +е)… 16. Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки: а) повышение внутриклеточного содержания ионов натрия; +б) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция; в)…

Активации перекисного окисления липидов способствует

18. Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран: +а) уменьшение гидрофобности липидов; б) уменьшение ионной проницаемости… 19. Какие из перечисленных веществ ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку?

Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение

+а) проницаемости мембран; б) поверхностного натяжения; в) электрической прочности мембран; г) калия в клетках; д) макроэргов в клетках

Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к

а) кариорексису; б) аутолизу клетки; в) нарушению регуляции клеточного деления;

+г) нарушению окислительного фосфорилирования; д) понижению мембранного потенциала клетки.

Повреждение мембран лизосом приводит к

а) активации тканевого дыхания; +б) повышению процессов гидролиза в клетке;

в) активации синтеза белка; г) повышению мембранного потенциала; д) апоптозу

Повышение проницаемости мембран клеток приводит к

а) выходу из клетки ионов натрия; б) поступлению в клетку ионов калия; в) выходу из клетки ионов кальция; +г) выходу из клеток ферментов и гиперферментемии;

д) уменьшению окрашивания клетки красителями

Снижение обезвреживания токсинов в клетке происходит из-за повреждения

а) ядра; б) рибосом; в) митохондрий;+г) эндоплазматического ретикулума; д) лизосом

Вставьте недостающее звено патогенеза повреждения клетки

Повреждение мембран ® ионный дисбаланс ® увеличение в клетке ионов ..? ® активация мембранных фосфолипаз, разобщение окислительного фосфорилирования

+а) кальция; б) натрия; в) калия; г) магния; д) водорода

Недостающим звеном патогенеза повреждения клетки является

а) уменьшение натрия, кальция, калия в клетке; б) увеличение натрия, уменьшение кальция в клетке; +в) увеличение натрия и кальция в клетке;

Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток

а) хаотичные разрывы ДНК; +б) расщепление ДНК в строго определенных участках;

в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; +г) формирование образований, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток

К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относится

30. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: а) двухвалентные ионы железа; б) СОД; в) витамин Д; +г) витамин С; +д) витамин… 31. Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмы при остром повреждении клетки:

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Задача №1.

Примером гипоксии экзогенного происхождения является горная болезнь, которая может, наблюдаться у альпинистов и людей, совершающих восхождения в горы. Дефицит кислорода ведет к уменьшению образования АТФ, который приводит к повреждению клетки.

1. Почему дефицит кислорода ведет к уменьшению образования АТФ?

2. Почему дефицит АТФ вызывает повреждение клетки?

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1

2. Невозможны основные биологические процессы в клетке: синтез и распад веществ, поддержание потенциала покоя, всасывании, сокращении и… Задача №2 У поступивших в клинику двух монозиготных близнецов грудного возраста обнаружены: увеличение печени (гепатомегалия),…

Занятие № 6

Тема 3 Реактивность организма

Наименование занятия: Реактивность организма. Её роль в болезни.

Общая цель занятия:Изучить факторы индивидуальной реактивности организма на механизмы устойчивости к повреждающим факторам внешней среды

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Определение понятия «реактивность организма».
2. Виды реактивности организма.
3. Факторы индивидуальной реактивности
4. Понятие о механизмах индивидуальной реактивности.
5. Роль реактивности в болезни.

Входной тест контроль

Реактивность - это

а) ответная реакция организма на раздражитель; +б) свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды;

в) защитная реакция организма на действие патогенного раздражителя; г) устойчивость организма к болезнетворным воздействиям; д) неспецифическая резистентность организма

Специфической реактивностью называется свойство

+а) организма отвечать на антигенный раздражитель;

б) организма данного вида отвечать на воздействия окружающей среды;

в) группы индивидов данного вида отвечать на воздействия окружающей среды;

г) организма отвечать определенным образом на воздействия физических факторов;

д) конкретного организма отвечать на воздействия окружающей среды.

Примером неспецифической патологической реактивности является реактивность при

а) аллергии; б) иммунодефицитных состояниях; в) иммунодепрессивных состояниях;

г) иммунно-пролиферативных заболеваниях; +д) шоковых состояниях

Примером специфической физиологической реактивности является

а) аллергия; б) иммунодефицитные состояния; в) иммунодепрессивные состояния

г) аутоиммунные процессы; +д) иммунитет.

Дизергией называют

а) повышенную ответную реакцию организма на раздражитель; б) пониженную ответную реакцию организма на раздражитель; в) отсутствие ответной реакции организма на раздражитель; +г) извращенную ответную реакцию на раздражитель; д) адекватную ответную реакцию организма на раздражитель

Уникальность каждого индивидуума определяется

а) видовой реактивностью; б) групповой реактивностью; +в) индивидуальной реактивностью; г) половой принадлежностью; д) конституциональными особенностями

Зимняя спячка животных является примером

+а) видовой реактивности; б) групповой реактивности; в) индивидуальной реактивности

г) специфической реактивности; д) патологической реактивности

8. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем крысы, морские свинки. Это пример:

а) групповой реактивности; +б) видовой реактивности; в) индивидуальной реактивности

г) возрастной реактивности; д) специфической реактивности

9. Воздействие патогенного фактора одной и той же силы не вызывает одинаковых изменений жизнедеятельности у разных людей, что является примером:

а) видовой реактивности; б) групповой реактивности; в) половой реактивности; г) возрастной реактивности; +д) индивидуальной реактивности

10. Новорожденные легче переносят гипоксию, чем взрослые. Это пример:

а) биологической реактивности; б) видовой реактивности; +в) возрастной реактивности

г) половой реактивности; д) индивидуальной реактивности

11. Классификации конституциональных типов Черноруцкого соответствует:

+а) нормостеник; б) сангвиник; в) атлетический тип; г) мышечный тип; д) сильный, уравновешенный, подвижный тип.

12. Классификации конституциональных типов Черноруцкого соответствует:

+а) астеник; +б) нормостеник; +в) гиперстеник

13. Классификации конституциональных типов И.П.Павлова соответствует:

а) холерик; б) флегматик; в) меланхолик; +г) сильный, уравновешенный, подвижный

д) астеник

14. Гиперстеники склонны к:

а) понижению уровня артериального давления; б) анемии;в) понижению уровня глюкозы крови; +г) повышению содержания холестерина крови; д) понижению всасывательной способности кишечника

15. Для гиперстеников характерно:

а) относительно высокая жизненная емкость легких; б) низкий уровень холестерина в крови; в) пониженная всасывательная способность кишечника; г) пониженная функция надпочечников; +д) более высокое артериальное давление

16. Астеническая конституция предрасполагает к развитию:

а) гипертонической болезни; б) ишемической болезни сердца; в) желчекаменной болезни

+г) язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; д) сахарного диабета

17.Какие утверждения являются верными?

+а) реактивность зависит от конституции организма;

+б) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем;

в) реактивность не зависит от факторов внешней среды;

г) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ

+д) реактивность организма зависит от пола и возраста

18. Выберите признаки, характерные для гиперстенического типа конституции человека:

а) высокий рост; б) узкая грудная клетка; +в) высокое положение диафрагмы;

+г) горизонтальное положение сердца; +д) сильно выраженный мышечный и подкожно-жировой слой

19. Выберите признаки, характерные для астенического типа конституции человека:

а) тупой эпигастральный угол; +б) высокий уровень основного обмена; в) низкий уровень основного обмена; г) склонность к ожирению; д) склонность к повышению АД

К особенностям патологии детского возраста относится

а) хроническое течение болезней; б) угнетение биосинтетических процессов; +в) высокая проницаемость биологических барьеров; г) большая частота опухолевых заболеваний;

д) множественность патологии.

21. Женщины менее резистентны, чем мужчины к:

а) голоданию; б) острой кровопотере; в) гипоксии; г) низкой температуре; +д) действию наркотиков.

Резистентность организма - это свойство организма

а) отвечать на любые воздействия окружающей среды;

б) отвечать на физиологические воздействия окружающей среды;

в) отвечать только на экстремальные факторы окружающей среды;

+г) оказывать сопротивление патогенному воздействию окружающей среды;

д) оказывать сопротивление любым воздействиям окружающей среды

Резистентность организма - это

а) свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействия окружающей среды; б) ответная реакция организма на раздражитель; в) пониженная реакция организма на раздражитель; +г) устойчивость организма к болезнетворным воздействиям; д) чувствительность организма к действию факторов окружающей среды

Примером пассивной резистентности является

а) процесс нейтрализации яда; б) лейкоцитоз при воспалении; +в) гистогематические барьеры; г) образование антител; д) фагоцитоз

Примером активной резистентности является

а) плотные покровы насекомых, черепах; б) кожа, слизистые, препятствующие проникновению микробов; в) кости и другие ткани опорно-двигательного аппарата;

+г) фагоцитоз; д) гистогематические барьеры

26. Что относится к проявлениям пассивной резистентности организма?

а) обезвреживание и выделение токсинов; б) ответ острой фазы повреждения

+в) барьерные функции кожи и слизистых оболочек; г) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания; +д) содержание НCl в желудочном соке

27. Что относится к проявлениям активной резистентности организма?

+а) обезвреживание и выделение токсинов; +б) ответ острой фазы повреждения; в) барьерные функции кожи и слизистых оболочек; +г) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания; д) содержание НCl в желудочном соке

28. Верным является утверждение:

а) реактивность не зависит от конституции организма;

+б) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы;

в) реактивность не зависит от факторов внешней среды;

г) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;

д) реактивность организма не зависит от пола и возраста.

29. Верным является утверждение:

+а) высокая реактивность организма не всегда сопровождается высокой резистентностью;

б) реактивность и резистентность проявляются независимо;

в) низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;

г) низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции.

30. Верным является утверждение:

+а) реактивность – это свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие внутренней или внешней среды

б) реактивность – свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности

в) реактивность – это устойчивость организма к патогенным воздействиям

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Школьник П., 14 лет, внезапно заболел: поднялась температура до 39,5°С, появилась боль в правой половине грудной клетки, резкая одышка (частное… 1) Какую количественную оценку реактивности пациента вы дадите во время его… 2) Какова резистентность у данного больного (повышенная, пониженная резистентность)?

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1

2) повышенная резистентность 3) быстрое и полное выздоровление 4) индивидуальная патологическая реактивность

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №3

2) Оптимальная функциональная система сохранения жизни с отрицательной обратной связью; 3) Абсолютно оптимальная функциональная система сохранения жизни с… 4) Неоптимальная функциональная система сохранения жизни с положительной обратной связью

Занятие № 7

Тема 4 Типовые нарушения обмена веществ.

Наименование занятия: Общие типовые патологические процессы. Типовые нарушения углеводного обмена.

Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы нарушений углеводного обмена, его последствия для организма на примере сахарного диабета.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Определение понятия «болезнь», « типовой патологический процесс», «патологическое состояние.
2. Этапы нарушения обмена веществ.
3. Виды нарушения углеводного обмена. Понятие «Сахарный диабет Ι и ΙΙ типа».
4. Нарушение жирового и белкового обмена при сахарном диабете.

Входной тест контроль

+а) адреналина; +б) тиреоидных гормонов; +в) глюкокортикоидов; +г) соматотропного гормона; д) инсулина 2. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы: +а) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга; б) углеводное «голодание» миокарда; в) гипоосмия…

Патологическим процессом называется

а) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма; б) повреждение органов и тканей факторами внешней среды

в) неадекватный ответ организма на различные воздействия; +г) закономерное сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме; д) отклонение от нормы приспособительного характера

Патологическое состояние - это

34. Патологическая реакция – это +а) кратковременная, элементарная, необычная реакция организма на… б) устойчивый, медленно развивающийся процесс или его последствия; в) болезненное изменение функций и структуры; г)…

Примером болезни (нозологической единицы) является

а) лихорадка; б) лейкоцитоз; +в) миелолейкоз; г) артериальная гиперемия; д) воспаление.

Слепота после ожога глаз или в результате травмы является примером

+а) патологического состояния; б) патологического процесса; в) патологической реакции;

г) нозологической формы (болезни); д) симптома болезни

37. Укажите примеры патологических состояний:

а) гипогликемия в связи с введением больших доз инсулина; +б) рубцовые изменения тканей; +в) атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с удалением зубов; г) спазм артериол сердца при тромбозе легочной артерии; +д) приобретенный дефект клапанного аппарата сердца

Кратковременное понижение АД под влиянием отрицательных эмоций - это

+а) патологическая реакция; б) болезнь; в) патологическое состояние; г) патологический процесс; д) синдром болезни.

Воспаление - это

+а) типовой патологический процесс; б) патологическая реакция; в) патологическое состояние; г) болезнь; д) симптом болезни.

После ампутационная культя, неподвижность сустава, слепота являются примерами

а) типового патологического процесса; б) патологической реакции; +в) патологического состояния; г) болезни; д) осложнения заболевания

 

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи.

Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач "скорой помощи" нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный…

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1

Больная Л., 52 года, работница кондитерской фабрики, обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и проявление гнойничков. Считает себя больной… Задача №3 Больной К., 10 лет, был направлен на консультацию к эндокринологу с жалобами на периодические головные боли, чувство…

Входной тест контроль

Отек-это

а) скопление жидкости в серозных полостях; +б) скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве; в) увеличение образования лимфы; г) увеличение внутрисосудистой жидкости; д) увеличение внутриклеточной жидкости

Отек представляет собой

а) патологическую реакцию; +б) патологический процесс; в) патологическое состояние;

г) нозологическую форму болезни; д) предболезнь

Местным патогенетическим фактором отека является

4. Патогенетическим фактором отека является: а) повышение онкотического давления крови; б) понижение гидростатического…

Развитию отеков способствует

а) повышенное содержание альбуминов крови; +б) повышенная выработка альдостерона и АДГ; в) усиленный дренаж интерстиция лимфососудами; г) пониженная выработка антидиуретического гормона; д) пониженная проницаемость сосудистой стенки

Нейро-эндокринный фактор отеков - это

а) активация симпато-адреналовой системы; б) недостаточное образование антидиуретического гормона; в) вторичный дефицит альдостерона; г) гиперинсулинизм;

+д) вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ.

Тканевой фактор отеков -это

а) снижение осмотического давления ткани; б) понижение осмотического давления плазмы; в) понижение онкотического давления крови; г) повышение гидростатического давления ткани; +д) гиперосмия и гиперонкия тканей

Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет

+а) сосудистый фактор; б) тканевой; в) гемодинамический; г) нейро-эндокринный; д) онкотический

Онкотический фактор играет главную роль в развитии

а) сердечных отеков; +б) кахектических; в) аллергических; г) токсических; д) нефритических

В развитии воспалительного и аллергического отеков ведущую роль играет

+а) повышение проницаемости сосудистой стенки; б) понижение проницаемости сосудистой стенки

В развитии печеночных отеков ведущую роль играет

+а) понижение онкотического давления крови; б) повышение онкотического давления крови

В развитии застойного отека главную роль играет фактор

а) нейро-эндокринный; б) онкотический; в) тканевой; +г) гемодинамический4

д) сосудистый

Пусковым патогенетическим фактором развития сердечного отека является

14. Начальным звеном патогенеза сердечных отеков является: а) стимуляция секреции альдостерона; б) раздражение волюмо- и… +в) уменьшение сердечного выброса; г) увеличение реабсорбции натрия в почках;

Патогенетическая терапия голодных (кахектических) отеков включает в себя

а) введение антигистаминных препаратов; б) назначение диуретиков; в) введение глюкокортикоидов; г) бессолевая диета; +д) внутривенное введение альбуминов

Водянка брюшной полости обозначается термином

а) гидроторакс; б) гидроперикардиум; +в) асцит; г) перитонит; д) гидронефроз

Водная интоксикация развивается при

а) избыточном поступлении воды в организм; б) недостаточном выведении воды из организма; в) избыточном поступлении минеральных солей; +г) избыточном поступлении воды в организм на фоне ее недостаточного выведения; д) вынужденном употреблении морской воды

Гиперосмоляльная гипергидратация возникает

19. Укажите компенсаторные реакции при дегидратации: +а) повышение продукции альдостерона; +б) централизация кровообращения; +в)… 20. Укажите проявления синдрома общей гипергидратации:

Отрицательный водный баланс наблюдается при

а) циррозе печени; б) сердечной недостаточности; +в) несахарном диабете; г) нефротическом синдроме; д) остром диффузном гломерулонефрите

Причиной гиперосмоляльной дегидратации может быть

а) понос; б) многократная рвота; в) кишечные свищи; +г) сахарный диабет; д) дефицит альдостерона

Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется

а) увеличением общего содержания воды в организме; б) понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости; в) увеличением содержания воды в клетках;

+г) перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство; д) отсутствием чувства жажды

Гипоосмолярная дегидратация возникает при

+а) диарее; б) сахарном диабете; в) несахарном диабете; г) атрезии пищевода; д) водном голодании

Гипоосмолярная дегидратация возникает при

+а) длительной рвоте; б) сахарном диабете; в) несахарном диабете; г) атрезии пищевода;

д) водном голодании

Гипоосмолярная дегидратация характеризуется

г) перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство; д) мучительным чувством жажды 27. При обезвоживании наблюдается: +а) сгущение крови; +б) нарушение микроциркуляции; в) повышение центрального венозного давления; +г) снижение…

Гипернатриемия возникает при избыточной секреции

г) антидиуретического гормона; +д) альдостерона 29. Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря: … а) синтезу вазопрессина; б) наличию в области 3-го желудочка центральных осморецепторов; в) способности регулировать…

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи.

У больного в брюшной полости определяется свободная жидкость. ОЦК — 4,8 л, масса тела — 60 кг, гематокрит — 0,32; МСНС — 41%, MCV — 75 фл. Общий… Общее содержание воды в организме 72%, внутриклеточной — 30% , внеклеточной —… Ионограмма: Плазма крови Натрий 158,0 ммоль/л Калий 2,9 ммоль/л, Кальций …

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1

2. Значительно увеличен внеклеточный сектор (42%), а именно — интерстициальная жидкость (у больного гиперволемия: ОЦК — 4,8 л при должном ОЦК для… 3. Повышено содержание натрия плазмы (гипернатриемия), понижено незначительно… 4. Так как преобладает внеклеточный сектор, можно сделать вывод, что в нем повышена осмолярность - гиперосмолярностъ…

Занятие №9

Коллоквиум №1

Наименование занятия: Итоговое занятие по общей нозологии и по некоторым вопросам типовых патологических процессов.

Вопросы к итоговому занятию.

2.Назвать основные задачи (проблемы) патологической физиологии, как науки и как медицинской дисциплины объяснить её значение в общей системе… 3.Объяснить взаимоотношение патологической физиологии с нормальной… 4.Назвать основной метод патологической физиологии, раскрыть его сущность и особенности.

Для педиатрического факультета

 

69. Особенности реактивности в детском возрасте и их значение в патологии.

70. Нарушение обмена веществ в детском возрасте. Причины, механизмы развития, последствия.

71. Нарушения водно-солевого обмена в детском возрасте.

 

Тесты к коллоквиуму №1.

а) общие закономерности нарушения функций различных систем; диагностику болезней человека; патофизиологию органов и систем; +б) понимание сущности… 2. Что такое этиология? +а) учение о причинах и условиях возникновения болезни; б) учение о причинах заболеваний; в) учение о совокупности…

Укажите основные свойства причинного фактора в возникновении болезни

+е) определение специфических черт болезни 14. Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие… а) да; +б) нет

Начальным звеном патогенеза является

+г) первичное повреждение; д) формирование порочного круга 38. Основные звенья патогенеза заболевания – это: а) повреждение, влекущее возникновение порочных кругов; +б) повреждение, обусловливающее большинство проявлений…

Специфическим проявлением повреждения клетки при отравлении цианидами является

а) денатурация белковых молекул; б) усиление перекисного окисления липидов; +в) блокада цитохромоксидазы; г) ацидоз; д) разобщение процессов окисления и фосфорилирования

Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при

а) действии радиации; +б) отравлении цианидами; в) действии высокой температуры;

г) механической травме; д) действии антиоксидантов

Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации

45. Радиационному повреждению клеток способствуют: +а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода… 46. Механизмы повреждения клетки:

Реактивность - это

а) ответная реакция организма на раздражитель;+б) свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды;

в) защитная реакция организма на действие патогенного раздражителя;

г) устойчивость организма к болезнетворным воздействиям;

д) неспецифическая резистентность организма

Специфической реактивностью называется свойство

+а) организма отвечать на антигенный раздражитель;

б) организма данного вида отвечать на воздействия окружающей среды;

в) группы индивидов данного вида отвечать на воздействия окружающей среды;

г) организма отвечать определенным образом на воздействия физических факторов;

д) конкретного организма отвечать на воздействия окружающей среды

Примером неспецифической патологической реактивности является реактивность при

а) аллергии; б) иммунодефицитных состояниях; в) иммунодепрессивных состояниях;

г) иммунно-пролиферативных заболеваниях; +д) шоковых состояниях

Примером специфической физиологической реактивности является

а) аллергия; б) иммунодефицитные состояния; в) иммунодепрессивные состояния;

г) аутоиммунные процессы;+д) иммунитет

Дизергией называют

б) пониженную ответную реакцию организма на раздражитель в) отсутствие ответной реакции организма на раздражитель +г) извращенную ответную реакцию на раздражитель

Уникальность каждого индивидуума определяется

а) видовой реактивностью; б) групповой реактивностью; +в) индивидуальной реактивностью; г) половой принадлежностью; д) конституциональными особенностями

Зимняя спячка животных является примером

+а) видовой реактивности; б) групповой реактивности; в) индивидуальной реактивности;

г) специфической реактивности; д) патологической реактивности

Лягушки более резистентны к гипоксии, чем крысы, морские свинки. Это пример

а) групповой реактивности; +б) видовой реактивности; в) индивидуальной реактивности

г) возрастной реактивности; д) специфической реактивности.

63. Гипергликемию может вызывать избыток:

+а) адреналина; +б) тиреоидных гормонов; +в) глюкокортикоидов; +г) соматотропного гормона; д) инсулина

64. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы:

+а) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;

б) углеводное «голодание» миокарда; в) гипоосмия крови; г) некомпенсированный кетоацидоз

65. Осложнения длительно протекающего сахарного диабета:

а) иммунодефицитные состояния; б) ускорение развития атеросклероза; в) снижение резистентности к инфекциям; г) снижение противоопухолевой устойчивости;

д) микроангиопатии; е) макроангиопатии; +ж) все ответы верны

66. В основе развития гликогеноза II типа (болезни Помпе) лежит генетически детерминированный дефект:

+а) 1,4-глюкозидазы; б) фосфорилазы

67. Синтез гликогена при печеночной, легочной, сердечно-сосудистой недостаточностях:

а) усиливается; +б) ослабляется

68. Какие изменения обмена веществ происходят при сахарном диабете?

а) повышение синтеза белков в организме; +б) торможение синтеза белков в организме;

в) усиление накопления гликогена в печени; +г) торможение накопления гликогена в печени; д) усиление гликолиза, пентозного цикла; +е) торможение гликолиза, пентозного цикла; +ж) стимуляция липолиза

69. Факторы, вызывающие гипогликемию:

а) преобладание процессов торможения в ЦНС; б) ограничение потребления углеводов с пищей; в) снижение активности симпатической нервной системы; г) снижение секреции тироксина; д) уменьшение секреции глюкокортикоидов; е) уменьшение продукции АКТГ;

ж) увеличение продукции инсулина; +з) все ответы верны

70. Факторы, вызывающие гипергликемию:

а) преобладание процессов возбуждения в ЦНС;

б) потребление большого количества углеводов с пищей;

в) повышение активности симпатической нервной системы;

г) увеличение секреции тироксина;

д) увеличение секреции глюкокортикоидов;

е) увеличение продукции АКТГ;

ж) снижение продукции инсулина;

+з) все ответы верны

71. В каких из указанных случаев развивается гипогликемия?

+а) гиперинсулинизм; +б) болезнь Аддисона; +в) болезнь Гирке; г) тиреотоксикоз

д) болезнь Иценко-Кушинга; +е) почечный диабет; +ж) гипотиреоз

Отек-это

а) скопление жидкости в серозных полостях; +б) скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве; в) увеличение образования лимфы; г) увеличение внутрисосудистой жидкости; д) увеличение внутриклеточной жидкости

Отек представляет собой

а) патологическую реакцию; +б) патологический процесс; в) патологическое состояние;

г) нозологическую форму болезни; д) предболезнь

Местным патогенетическим фактором отека является

+б) повышение гидростатического давления крови; в) понижение проницаемости стенки сосуда; г) понижение гидростатического давления крови;

Гипоосмолярная дегидратация возникает при

+а) диарее

б) сахарном диабете

в) несахарном диабете

г) атрезии пищевода

д) водном голодании.

Гипоосмолярная дегидратация возникает при

+а) длительной рвоте

б) сахарном диабете

в) несахарном диабете

г) атрезии пищевода

д) водном голодании.

Гипоосмолярная дегидратация характеризуется

+б) понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости в) снижением содержания воды в клетках г) перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство

Гипернатриемия возникает при избыточной секреции

а) тиреоидных гормонов

б) натрийуретического гормона

в) антидиуретического гормона

+г) альдостерон

 

Занятие №10

Тема № 5 Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции

Наименование занятия: Общие типовые патологические процессы. Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции.

Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, проявления и значение для организма артериальной, венозной гиперемии и ишемии.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Артериальная гиперемия. Этиология, патогенез, признаки, последствия.

2. Венозная гиперемия. Этиология, патогенез, признаки, последствия для организма.

3. Ишемия, Этиология, патогенез, признаки, последствия для организма

4. Особенности регионарного кровообращения у новорожденных.

Входной тест контроль.

1. Какое из определений понятия "артериальная гиперемия" является правильным?

+а) увеличение кровенаполнения участка ткани или органа вследствие усиленного притока к нему крови по расширенным артериолам и капиллярам

б) увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления

2. Какие признаки характерны для артериальной гиперемии?

а) покраснение органа с синюшным оттенком, кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка

+б) покраснение тканей (ярко-красный цвет), повышение кровяного давления в сосудах гиперемированной области, увеличение объема гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов, повышение температуры поверхности покровов тела;

в) кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка

г) пульсация мелких сосудов прекращается

3. Какие из артериальных гиперемий являются физиологическими?

а) постишемическая, воспалительная, нейропаралитическая;

+б) артериальная, возникающая по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева), рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов, рабочая

4. Какие из перечисленных видов артериальных гиперемий являются патологическими?

+а) постишемическая, воспалительная, нейропаралитическая

б) артериальная, возникающая по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева), рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов, рабочая

5. Как изменяется обмен веществ в ткани (органе) при артериальной гиперемии?

+а) усиливается; б) снижается

6. В каком случае возникает нейропаралитическая артериальная гиперемия?

а) при перерезке двигательных и чувствительных волокон

+б) при перерезке симпатических волокон

7. Какой механизм играет решающую роль при нейропаралитической артериальной гиперемии?

а) действие на сосуды вазоактивных метаболитов

+б) прекращение поступления сосудосуживающих импульсов

8. Какой механизм является ведущим при рабочей гиперемии?

а) потеря тонуса мышечных элементов стенок артериол в результате нарушения их функций; +б) действие метаболитов на артериолы

9. Какие вещества из представленных ниже играют роль в патогенезе артериальной гиперемии?

+а) гистамин, брадикинин, ацетилхолин; б) серотонин, норадреналин

10. Как изменяется количество функционирующих капилляров при артериальной гиперемии?

+а) возрастает; б) остается неизменным; в) уменьшается

11. Чем обусловлено увеличение объема органа при артериальной гиперемии?

а) реактивным разрастанием соединительной ткани, скоплением в тканях экссудата.

+б) ускорением лимфообразования и увеличением количества межклеточной жидкости, увеличением кровенаполнения.

12. В каком случае развивается нейропаралитическая артериальная гиперемия?

+а) при перерезке симпатических (адренергических) нервных волокон

б) при перерезке парасимпатических и симпатических (холинергических) нервных волокон

в) после блокады холинорецепторов холинолитическими средствами.

13. Каковы могут быть причины артериальной гиперемии?

а) усиленное против нормы действие физиологических раздражителей (солнечные лучи, тепло)

б) действие высокой температуры

в) действие токсинов микроорганизмов

г) первичные поражения нервно-мышечного аппарата сосудов

д) повышение чувствительности сосудов к физиологическим раздражителям

+е) все ответы верные

14. Что может явиться причиной венозной гиперемии?

а) сдавление вен без повреждения артерий

б) уменьшение присасывающего действия грудной клетки

в) ослабление работы сердца

г) снижение тонуса мышц конечности

д) неполноценность клапанного аппарата вен

+е) все ответы верны

15. Каковы признаки венозной гиперемии?

а) побледнение органа, повышение температуры пораженного участка, понижение кровяного давления в венах гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов

+б) покраснение органа с синюшным оттенком, понижение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах к периферии от препятствия, увеличение объема гиперемированного участка

16. Как изменяются окислительные процессы при венозной гиперемии органа?

+а) тормозятся ; б) усиливаются

17. Как изменяется скорость кровотока при венозной гиперемии?

а) возрастает; +б) замедляется

18. Каковы возможные последствия артериальной гиперемии?

+а) усиление питания тканей и обмена веществ, кровоизлияние,усиление процессов регенерации

б) разрастание соединительной ткани, атрофия паренхиматозных элементов, инфаркт

19. Каковы возможные последствия венозной гиперемии?

а) реактивное разрастание соединительной ткани? б) ускорение заживления ран

в) нарушение питания и функции органов; +г) все верные

20. Каковы могут быть последствия ишемии?

+а) инфаркт, атрофия паренхиматозных элементов, ослабление обмена веществ

б) кровоизлияние; в) усиление обмена веществ

21. Какие признаки характерны для ишемии?

а) пульсация мелких сосудов, цианоз органа или участка тканей, повышение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах, понижение давления крови выше препятствия и повышение ниже препятствия

+б) понижение температуры пораженного участка, побледнение ткани, уменьшение объема ишемического участка, повышение давления крови выше препятствия и падение ниже препятствия, ощущение боли и появление парестезий и ишемическом участке

22. Какой механизм является ведущим в патогенезе инфаркта?

а) венозный застой и гипоксия органа

+б) ишемия и последующая гипоксия окружающих тканей

23. Укажите, какие известны виды ишемий по механизмам возникновения:

а) вакатная, нейропаралитическая, постанемическая, воспалительная

+б) обтурационная, компрессионная, рефлекторная (ангиоспастическая)

24. Какие изменения происходят с капиллярами при ишемии?

а) диаметр капилляров возрастает

+б) функционирующие капилляры превращаются в плазматические и закрываются, уменьшается количество капилляров

в) количество функционирующих капилляров возрастает

25. Какое из определений понятия ишемия верное?

+а) ишемией называется уменьшение кровенаполнения какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока крови к нему по артериям

б) ишемией называется уменьшение количества циркулирующей крови

в) ишемией называется уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови

26. В каком случае последствия ишемии будут более благоприятные?

а) при быстром развитии ишемии; +б) при медленном развитии ишемии

27. Как изменяется регионарное кровообращение во время раздражений симпатического шейного нерва?

а) развивается артериальная гиперемия; +б) развивается рефлекторная ишемия

28. Как изменяется мозговое кровообращение во время резкого расширения сосудов брюшной полости?

+а) развивается ишемия мозга; б) в сосудах головного мозга наблюдается венозный застой

29.Чем обусловлена алая окраска органа при нарушении его кровообращения?

+а) увеличением содержания оксигемоглобина в крови;

б) уменьшением содержания оксигемаглобина в крови;

в) уменьшением объёмной скорости кровотока;

г) увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови.

30. Укажите патогенетический фактор, вызывающий нейротонический тип артериальной гиперемии:

+а) повышение активности парасимпатической системы;

б) блокада адренергической системы; в) активация вегетативной системы

31. Укажите патогенетический фактор, вызывающий нейропаралитический тип артериальной гиперемии:

а) повышение активности парасимпатической системы;

+б) блокада адренергической системы; в) активация вегетативной системы.

32. Как можно в эксперименте воспроизвести венозную гиперемию?

а) раздражением сосудосуживающих нервов; +б) наложением лигатуры на отводящую вену; в) наложением лигатуры на приносящую артерию; г) введением инородных частиц в артерию

33. В зоне ишемии могут возникать:

+а) некроз; +б) ацидоз; +в) ослабление функции; г) усиление функции;

+д) накопление Са⁺⁺ в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К⁺ в клетках.

34.“Включению” коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют:

+а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия;

+в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; +г) ацидоз в зоне ишемии; +д) К⁺-гипериония в зоне ишемии;

е) гипокалиемия в зоне ишемии.

35. Развитию стаза способствуют:

+а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани;

+б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры;

в) дилатация приносящих сосудов;

+г) повреждение тканей кислотами и щелочами;

+д) констрикция приносящих сосудов.

36. Последствия длительной венозной гиперемии:

а) повышение оксигенации тканей;

+б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов;

+в) склерозирование, цирроз органа; +г) снижение функции органа и ткани.

Контроль результатов усвоения темы

Задача №1. У больного М., 57 лет, на почве хронической сердечной недостаточности развился… 1) какой вид расстройства местного кровообращения явился непосредственной причиной обморока?

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1

2) Перераспределительная (коллатеральная) 3) Артериальная гиперемия (постишемическая) 4) Миогенная (миотоническая).

Занятие №11

Тема № 5 Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции

Наименование занятия: Общие типовые патологические процессы. Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции. Тромбоз. Эмболия.

Общая цель занятия: Изучить причины, условия возникновения, механизмы развития, проявления и значение для организма тромбоза и эмболии.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Тромбоз определения понятия.

2. Этиология, патогенез, стадии тромбообразования. Виды тромбов, исходы, последствия.

3. Эмболия, определения понятия.

4. Этиология, патогенез, виды, последствия.

Входной тест контроль.

Укажите основные патогенетические факторы тромбообразования (по Р.Вирхову)

б) гладкая поверхность стенки сосуда, понижение активности свертывающей и повышение противосвертывающей системы крови, ускорение кровотока 2. Какие факторы способствуют повышению активности свертывающей системы крови… а) уменьшение концентрации тромбина в крови, понижение вязкости крови, снижение концентрации ионов Са2+

Укажите инициаторы агрегации тромбоцитов

8. Как изменяется проницаемость мембран тромбоцитов к ионам кальция при тромбообразовании? +а) повышается; б) понижается 9. Что происходит на первом этапе коагуляционной фазы тромбообразования?

Укажите классическую клиническую триаду эмболии воротной вены

+а) асцит, расширение поверхностных вен передней стенки живота, спленомегалия

б) гидроперикардиум, акромегалия

22. Что такое сладж?

а) совокупность форменных элементов крови, формирующих агрегаты

+б) крайняя степень выражения агрегации форменных элементов крови

23. Сладж – это феномен, образование которого возможно при:

+а) уменьшении дзета-потенциала эритроцитов, увеличении содержания глобулинов и (или) фибриногена, снижении суспензионной стабильности крови

б) увеличении дзета-потенциала эритроцитов, уменьшении содержания глобулинов и (или) фибриногена

Внутрисосудистое образование агрегатов из эритроцитов и других клеток крови наблюдается при

+г) все перечисленные 25. Обратим ли процесс агрегации эритроцитов? +а) да; б) нет

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

У больного П., 65 лет неделю назад появилась слабая боль в правой нижней конечности, незначительное покалывание. Состояние больного, ухудшилось, и он… Объективно: в области голени кожные покровы бледные, похолодание, отсутствие пульса. В анамнезе атеросклероз аорты. …

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1

2) Атеросклероз. 3) Похолодание правой голени, отсутствие пульса, бледность. 4) Обтурационный (бляшка атеросклеротическая, тромб).

Занятие №12

Тема № 6 Воспаление

Наименование занятия: Воспаление

Общая цель занятия: Изучить этиологию, патогенез и последствия острого воспаления.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Воспаление. Определение понятия.

2. Причины, механизмы развития острого воспаления.

3. Стадии, исходы, принципы терапии острого воспаления.

Входной тест контроль.

1.Какой реакцией на действие повреждающего фактора является воспаление?

а) общая реакция; +б) местная реакция

Наиболее частой причиной воспаления являются

+а) биологические факторы; б) химические факторы; в) физические факторы

г) механические факторы; д) термические факторы.

3. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

а) тромбоз венозных сосудов; б) некроз ткани; в) кровоизлияние в ткань

г) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях

д) парентеральное введение стерильного чужеродного белка; +е) все перечисленные

К местным признакам воспаления относятся

+а)припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местноеповышение температуры очага воспаления

б) артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз

в) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления

г) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация

д) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела

Повреждение ткани в очаге воспаления называется

+а) альтерация; б) эксудация

Первой стадией воспаления является

+а) альтерация; б) экссудация; в) эмиграция лейкоцитов; г) фагоцитоз; д) пролиферация.

Первичная альтерация при воспалении возникает в результате

а) действия медиаторов воспаления

б) физико-химических изменений в очаге воспаления

+в) повреждающего действия флогогенного фактора

г) нарушений микроциркуляции

д) нарушения обмена веществ в очаге воспаления.

Первичная альтерация при воспалении завершается

а) образованием биологически активных веществ

+б) образованием лизосомальных ферментов

Вторичная альтерация при воспалении завершается

+а) образованием биологически активных веществ

б) образованием лизосомальных ферментов

Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с

+а) активацией лизосомальных ферментов

б) активацией митохондриальных ферментов

в) активацией аденилатциклазы

г) угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза

д) угнетением ферментов перекисного окисления липидов.

Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно

+а) активация анаэробного гликолиза

б) увеличение синтеза гликогена

в) увеличение синтеза кетоновых тел

г) увеличение содержания нуклеотидов, нуклеозидов

д) активация липолиза.

Физико-химическое изменение в очаге воспаления

+а) ацидоз; б) алкалоз

Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является

а) артериальная гиперемия; б) нарушение проницаемости сосудов; +в) накопление недоокисленных продуктов обмена; г) эмиграция лейкоцитов; д) транссудация

К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится

а) гистамин; б) серотонин; в) простагландины; +г) брадикинин; д) цитокины

Медиатором воспаления клеточного происхождения является

+а) интерлейкин -1; б) брадикинин; в) фибринопептиды

К медиаторам гуморального происхождения относятся

а) лимфокины; +б) активные компоненты комплемента; в) неферментные катионные белки; г) лейкотриены; д) серотонин.

Источником образования гистамина в очаге воспаления являются

а) нейтрофилы; +б) лаброциты (тучные клетки); в) паренхиматозные клетки;

г) лимфоциты; д) моноциты.

Лейкотриены и простагландины являются производными

г) пальмитиновой кислоты; д) линоленовой кислоты. 19. Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления: +а) кратковременная ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения

а) при воспалении является; б) артериальная гиперемия; +в) спазм артериол (ишемия)

г) местная остановка кровотока; д) венозная гиперемия; е) стаз.

Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения

Кровообращения и микроциркуляции при воспалении является

а) артериальная гиперемия; б) спазм артериол; в) местная остановка кровотока;

+г) венозная гиперемия; д) стаз.

В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение

а) спазм артериол; б) расширение артериол; в) действие ацетилхолина на сосудистую стенку; +г) повышение вязкости крови; д) увеличение притока крови.

В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для

а) ишемии; +б) артериальной гиперемии; в) венозной гиперемии; г) престатического состояния; д) стаза.

Экссудацией называется

а) выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань

+б) выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань

в) выход лейкоцитов из сосудов в ткань

г) скопление жидкости в полостях

д) скопление жидкости в тканях.

В патогенезе экссудации имеет значение

а) понижение проницаемости сосудистой стенки

б) понижение кровяного давления

+в) повышение осмотического и онкотического давления тканей

г) повышение онкотического давления крови

д) повышение концентрации крупнодисперсных белков крови.

Процессу экссудации способствует

а) понижение осмотического давления в очаге воспаления

б) повышение онкотического давления крови

в) уменьшение проницаемости капилляров

+г) повышение проницаемости капилляров

д) снижение гидродинамического давления в капиллярах

Процессу экссудации способствует

б) повышение онкотического давления крови в) уменьшение проницаемости капилляров +г) гиперосмия в очаге воспаления

Эмиграции лейкоцитов способствует

+а) положительный хемотаксис; б) снижение онкотического давления крови;

в) ускорение кровотока; г) повышение онкотического давления крови;

д) снижение прницаемости сосудистой стенки.

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задания

Задание №1.

1) Назвать главное отличие понятий «воспалительная реакция» и «воспалительный процесс».

2) По биологическому значению для организма, какой является воспалительная реакция – местной или общей?

3) Назвать четыре условия, от которых зависит развитие воспаления.

4) Назвать три фазы воспаления.

Эталоны ответов на вопросы ситуационного задания №1

1) воспалительная реакция – защитная, а воспалительный процесс включает в себя повреждение и защитную воспалительную реакцию.

2) местная.

3) сила раздражителя, длительность его действия, повреждение тканей, состояние реактивности организма.

4) альтерация, изменение микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией, пролиферация.

Задание №2.

1) Назвать четыре стадии сосудистых изменений при воспалении.

2) Объяснить, почему при воспроизведении опыта Конгейма студентами практически не удается наблюдать 1-ю стадию – спазм сосудов.

3) Назвать два основных механизм развития артериальной гиперемии.

4) Назвать два механизма (по отношению к сосудам), вызывающих затруднение оттока крови по венам.

Задание №3.

1) Назвать четыре механизм экссудации.

2) Назвать физико-химические изменения (не менее 2-х), которые способствуют диффузии воды и солей через сосудистую стенку.

3) Назвать основные механизмы (2), которые нарушают отток тканевой жидкости или экссудата из очага воспаления.

4) Назвать два медиатора воспаления, которые обеспечивают энергозависимый (активный) выход жидкой части крови через сосудистую стенку.

Задание №4.

1) Назвать три механизма, объясняющих пристеночное стояние лейкоцитов.

2) Назвать два механизма, обеспечивающих прохождение лейкоцитов через сосудистую стенку.

3) Назвать медиаторы, которые способствуют эмиграции: а) зернистых, б) незернистых лейкоцитов.

4) Назвать четыре механизма, обеспечивающих движение лейкоцитов в очаг воспаления.

Занятие №13

Тема № 6 Воспаление

Наименование занятия: Воспаление. Местное и общее при воспалении. Биологическое значение. Острое воспаление. Хроническое воспаление.

Общая цель занятия: Изучить связь местного и общего при воспалении. Его биологическое значение, особенности острого и хронического воспаления

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Местные клинические признаки острого воспаления, механизм их развития.

2. Общие изменения в организме при остром воспалении.

3. Биологическое значение острого воспаления.

4. Понятие «Хроническое воспаление», виды, этиология, патогенез. Отличие острого воспаления от хронического. Последствие хронического воспаления.

5. Особенности воспаления в период новорождённости и раннего детского возраста (для педиатрического факультета).

Входной тест контроль.

1. Серозный экссудат:

+а) характеризуется умеренным содержанием белка;

+б) характеризуется невысокой относительной плотностью;

в) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов;

+г) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.); +д) чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении;

2. Гнойный экссудат:

+а) отличается наличием большого количества гнойных телец;

б) характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом, погибших и разрушенных;

+в) отличается высокой протеолитической активностью;

+г) характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией;

+д) чаще встречается при остром воспалении;

3. Фибринозный экссудат:

+а) отличается высоким содержанием фибрина;

+б) наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов;

+в) характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника;

г) встречается только при хронических воспалительных процессах;

+д) может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких;

Вид экссудата образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками

а) геморрагический; +б) гнойный; в) фибринозный; г) серозный; д) смешанный

Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются

а) продукты жизнедеятельности микробов; +б) разрушенные лейкоциты; в) лаброциты;

г) микробные клетки; д) тромбоциты

При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают

+а) нейтрофилы; б) эозинофилы; в) базофилы;г) моноциты; д) лимфоциты,

При гнойном остром воспалении наблюдается

+а) нейтрофильный лейкоцитоз; б) лимфоцитоз; в) моноцитоз

8. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:

а) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты; +б) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты;

в) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы; г) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы;

д) макрофаги, нейтрофилы, моноциты

Первыми в очаг воспаления эмигрируют

+ а) нейтрофилы; б) лимфоциты; в) эозинофизлы

10. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствует

а) ускорение кровотока;

б) экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов;

в) уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии;

г) экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии;

+д) активация L- и E-селектинов

Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают

а) L-селектины; +б) Интегрины; в) иммуноглобулины; г) E-селектины; д) простагландины

К макрофагам относятся

д) фибробласты. 13. Местными проявлениями воспаления являются: а) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ; +б) боль, краснота, жар, нарушение функций органа; в) головная боль,…

Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен

а) нарушением оттока крови по венозным сосудам;

+б) развитием артериальной гиперемии и «пожаром» обмена веществ;

в) сдавлением экссудатом стенки венул; г) эмиграцией лейкоцитов;

е) действием катехоламинов на сосудистую стенку.

Покраснение в очаге воспаления связано с

+а) артериальной гиперемией; б) ишемией; в) повышением обмена веществ;

г) физико-химическими изменениями; д) венозной гиперемией

О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует

+а) ускоренное СОЭ; б) лейкопения; в) анемия

23. Общими проявлениями воспаления являются:

а) боль, краснота, нарушение функции органа; +б) симптомы интоксикации,

+в) ускорение СОЭ; +г) лихорадка, лейкоцитоз; д) припухлость вследствие отека.

Процесс пролиферации при воспалении ингибируется

д) соматомединами. 25. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: … +а) ограничивает зону повреждения, препятствую распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в…

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

В хирургическое отделение поступила девушка С., 17 лет, с жалобами на внезапно возникшую боль в правом боку, тошноту, рвоту, повышение температуры… 1) назвать дополнительные лабораторные методы исследования (3), которые могли… 2) какие по локализации для организма изменения выявляют эти методы исследования;

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1.

2) общее; 3) боль; 4) способствует диагностике болезни и лечению.

Занятие №14

Тема № 7 Ответ острой фазы. Лихорадка.

Наименование занятия: Ответ острой фазы, Лихорадка.

Общая цель занятия:Изучить ООФ его причины, содержание, проявления, биологическую роль и причины, механизмы развития, значение лихорадки для организма.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Ответ острой фазы, определение, признаки, медиаторы, значение.

2. Лихорадка как часть ответа острой фазы.

3. Этиология, патогенез, стадии, биологическое значение.

3. Сходство и различия лихорадки и перегревания.

4. Особенности развития и течения лихорадки у новорожденных и детей первого года жизни (для педиатрического факультета).

Входной тест контроль.

Лихорадка является

а) патологической реакцией;

+б) типовым патологическим процессом;

в) патологическим состоянием;

г) болезнью;

д) осложнением болезни.

Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке

а) увеличение сопряженности окисления и фосфориллирования;

+б) периферическая вазоконстрикция;

+в) усиления сократительного мышечного термогенеза;

+г) уменьшение потоотделения;

+д) активация окислительных процессов;

К механизмам химической терморегуляции при лихорадке относится

+а) увеличение теплопродукции; б) теплопродукция не изменяется;

в) уменьшение теплоотдачи

К механизмам физической терморегуляции при лихорадке относится

+а) уменьшение теплоотдачи; б) увеличение теплопродукции; в) теплопродукция не изменяется

Эндогенные пирогены образуются в

а) эритроцитах; б) тромбоцитах; +в) лейкоцитах; г) гепатоцитах; д) паренхиматозных клетках

6. Продуцентами эндогенных пирогенов являются:

+а) макрофаги, б) тучные клетки, в) плазматические клетки, +г) нейтрофилы,

д) - эритроциты

К эндогенным пирогенам относятся

+а) интерлейкин 1; б) интерлейкин 4; +в) интерлейкин 8, +г) интерлейкин 6;

+д) фактор некроза опухолей; е) эндотоксины микроорганизмов

Лейкоцитарные пирогены действуют на

а) термочувствительные периферические рецепторы; б) отонейроны спинного мозга;

+в) нейроны преоптической области гипоталамуса; г) нервно-проводниковые пути;

д) спино-кортикальные пути.

Под влиянием эндогенных пирогенов в эндотелии капилляров мозга

+а)увеличивается синтез простагландинов; б) уменьшается синтез простагландинов

Повышение температуры при лихорадке обусловлено влиянием эндопирогенов на

а) центр терморегуляции, который расположен в коре головного мозга; б) ретикулярной формации; +в) гипоталамусе; г) продолговатом мозге; д) лимбической системе

Правильным является утверждение

а) пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности;

б) эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам;

+в) экзогенные пирогены являются липополисахаридами;

г) степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды; д) при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции

Правильным является утверждение

а) эндогенные пирогены воздействуют на термочувствительные периферические рецепторы;

+б) типичная лихорадка наблюдается у гомойотермных животных;

в) первая стадия лихорадки называется stadium fastigium;

г) вторая стадия лихорадки называется stadium decrementum;

д) в первую стадию лихорадки происходит снижение чувствительности к холоду и повышение чувствительности к теплу

Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является

Экзогенные пирогены® фагоциты® ? ® центр терморегуляции

а) эндотоксины микробов; +б) эндогенные пирогенны; в) простагландины

г) циклические нуклеотиды; д) липопротеиды

Лихорадка характеризуется

+а) перестройкой механизмов терморегуляции; б) механизмы терморегуляции не изменяются

Уменьшению теплоотдачи способствует

а) расширение сосудов кожи; б) увеличение потоотделения;

в) повышение тонуса парасимпатической нервной системы; г) учащение дыхания

+д) повышение тонуса симпатической нервной системы.

Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается

17. Степень повышения температуры тела при лихорадке зависит от: +а) концентрации экзогенных пирогенов в тканях; +б) интенсивности образования цитокинов клетками-продуцентами;

Правильным является утверждение

+а) в первую стадию лихорадки температура кожи ниже температуры крови;

б) мышечная дрожь уменьшает теплопродукцию;

в) артериальное давление в первую стадию лихорадки понижено, иногда очень резко;

г) в первую стадию лихорадки диурез уменьшается;

д) тепловой баланс во второй стадии лихорадки характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей

В первую стадию лихорадки наблюдается

б) усиление теплопродукции и теплоотдачи; +в) уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции; г) уменьшение теплопродукции и теплоотдачи;

Усиление теплоотдачи в третьей стадии лихорадки связано с

24. "Критическое" падение температуры при лихорадке опасно +а) развитием коллапса; б) усилением моторики желудочно-кишечного тракта; в) развитием гипергидратации; г) учащением сердечных сокращений;

Субфибрильным называют подъем температуры при лихорадке

а) 38-39⁰С; б) 39-41⁰С; +в) 37-38⁰С; г) выше 41⁰С; д) выше 42⁰С

Лихорадочная реакция, характеризующаяся суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С, называется

а) постоянная (f.continua); +б) изнуряющая (f.hectica); в) атипичная (f.athypica);

г) послабляющая (f.remittens); д) возвратная (f.recurrens).

28. При повышении температуры тела на 1⁰ С частота сердечных

Сокращений увеличивается на

а) 18-20 в одну минуту; б) 6-7 в одну минуту; +в) 8-10 в одну минуту; г) 50 - 60 в одну минуту; д) 30 - 40 в одну минуту.

Тахикардия при лихорадке возникает в результате прямого действия теплой крови

а) на установочную точку; +б) на синусовый узел; в) на термостат; г) на спинномозговые центра терморегуляции; д) на периферические термочувствительные рецепторы.

Для лихорадки характерно

а) преобладание процессов липогенеза над липолизом; б) преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом; +в) активация гликогенолиза и липолиза; г) угнетение кетогенеза;

д) угнетение протеолиза

Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно

а) гиперосмолярная дегидратация; б) выделение натрия и воды из организма;

в) изоосмолярная дегидратация; г) гипоосмолярная дегидратация;

+д) задержка натрия и хлоридов в организме.

Правильным является утверждение

а) озноб является характерным проявлением второй стадии лихорадки;

б) ощущение теплового комфорта характерно для первой стадии лихорадки;

+в) бледность и похолодание кожных покровов характерны для первой стадии лихорадки;

г) потоотделение наиболее выражено в первую стадию лихорадки;

д) диурез снижается в третью стадию лихорадки.

Отрицательное значение лихорадки заключается в

а) активации синтеза антител; б) увеличении образования интерферонов;

+в) истощении энергетических запасов; г) активации фагоцитоза;

д) снижении размножения микробов.

Повышение температуры тела легче переносится

+а) при лихорадке; б) при солнечном ударе; в) при тепловом ударе; г) при перегревании; д) при злокачественной гипертермии.

Положительная роль лихорадки заключается в

а) снижении антитоксической функции печении; б) подавлении синтеза антител;

+в) усилении фагоцитоза; г) усилении размножения фибробластов; д) усилении катаболических процессов.

Для ответа острой фазы характерным является уменьшение

+а) альбуминов; б) фибриногена; в) С-реактивного белка; г) гамма-глобулинов; д) сывороточного амилоида А

Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является

а) гистамин; б) лейкотриен С4; в) фактор активации тромбоцитов;

г) фактор проницаемости лимфоузлов; +д) интерлейкин-1.

Правильным является утверждение

а) ответ острой фазы - преимущественно местная реакция организма на повреждение

+б) ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение

в) все проявления ответа острой фазы всегда имеют исключительно положительное значение для организма

г) ответ острой фазы всегда сопровождается снижением резистентности организма

д) ответ острой фазы развивается только при повреждении организма механическими факторами

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Спустя несколько часов после контакта с больным гриппом студент почувствовал озноб, ощутил мышечную дрожь, на теле появилась «гусиная кожа». Кожа… 1) Назвать типовой патологический процесс, развитие которого наблюдалось у… 2) Назвать стадию данного процесса.

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1.

2) Подъем температуры (st.incrementi). 3) Спазм подкожных сосудов → снижение температуры кожи и подкожной… 4) теплопродукция преобладает над теплоотдачей

Занятие №15

Тема № 8 Опухолевый процесс.

Наименование занятия: Опухолевый процесс.

Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, проявления и последствия для организма различных видов опухолевого процесса.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Опухолевый процесс, определение понятия.

2. Этиология опухолевого процесса, виды канцерогенов.

3. Патогенез опухолевого процесса. Понятия «протоонкогены», «онкогены».

Механизмы канцерогенеза. Стадии.

4. Виды опухолей. Атипизмы опухолевого процесса.

5. Антибластомная резистентность организма, виды, механизмы.

6. Особенности опухолевого роста в детском возрасте (для педиатрического факультета)

Входной тест контроль.

Впервые доказали в эксперименте роль химических веществ в этиологии опухолей

а) Бантинг и Бест; +б) Ямагива, Ишикава; в) Раус; г) Шоуп; д) Л.А.Зильбер

Впервые доказал в эксперименте роль вирусов в этиологии опухолей

+а)Раус; б) Ямагива; в) Ишикава; г) Л.М.Шабад; д) Л.А.Зильбер

Наиболее правильным утверждением является

+а) канцероген – это агент, вызывающий развитие опухоли

б) канцероген – это только химический агент, вызывающий развитие опухолей

в) канцероген – это вещество, секретируемое опухолевыми клетками

г) канцероген – это онкоген

д) канцероген– это ген онковируса

К эндогенным химическим канцерогенам относятся

5. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей: а) проканцероген; б) онкоген; в) протоонкоген; г) антионкоген; +д)… 6. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов:

Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является

а) кахексия; б) системное действие опухоли на организм; +в) инвазивный рост;

г) рецидивирование; д) отрицательный эффект Пастера

Для злокачественных опухолей характерно

+а) подавление механизмов апоптоза; б) усиление механизмов апоптоза

Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей

+а) нерегулируемое размножение клеток; +б) утрата «лимита» деления Хэйфлика;

в) экспансивный рост; +г) утрата контактного торможения; +д) инвазивный рост

Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей

+а) не дает метастазов и рецидивов; б) инфильтрирующий рост ткани

Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при

а) доброкачественном опухолевом росте; +б) злокачественном опухолевом росте

в) гиперплазии; г) гипертрофии; д) регенерации

Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется

а) дисплазией; б) усложнением; в) конвергенцией; +г) анаплазией; д) гипертрофией

Увеличение степени злокачественности опухоли называют

а) иммортализацией; б) промоцией; +в) опухолевой прогрессией; г) инициацией;

д) опухолевой трансформацией

14. Для биохимической атипии клеток злокачественной опухоли характерно:

+ а) ослабление эффекта Пастера; +б) синтез эмбриональных белков;

в) увеличение синтеза тканеспецифических белков в клетке;

+г) изоферментное упрощение; +д) интенсивный синтез онкобелков

Особенностью опухолевой клетки является

+а) снижение способности к пере- и дезаминированию аминокислот;

б) снижение захвата аминокислот из крови;

в) снижение захвата глюкозы из крови;

г) снижение захвата холестерина из крови;

д) снижение синтеза нуклеиновых кислот.

Для клеток злокачественных опухолей характерно

+а) увеличение захвата глюкозы; б) уменьшение захвата глюкозы

17. К антигенной атипии опухолей относится:

+a) синтез эмбриоспецифических белков; б) феномен субстратных ловушек;

+в) синтез белков, свойственных другим тканям; г) отрицательный эффект Пастера;

д) увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости

Раковая кахексия характеризуется глубоким истощением организма

+а) да; б) нет

19. К антигенной атипии опухолей относится:

+а) синтез эмбриоспецифических белков; б) феномен субстратных ловушек;

в) феномен Варбурга; г) отрицательный эффект Пастера;

д) увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости

Для злокачественных опухолей не характерно

+а) синтез специфических белков; б) инактивация генов-супрессоров деления клеток (антионкогенов)

Для злокачественных опухолей характерно

+а) нактивация генов-супрессоров деления клеток (антионкогенов);

б) синтез специфических белков

Укажите вторую стадию метастазирования опухолей

а) отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли;

+б) транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам;

в) образование тромбоэмбола и фиксация его на стенке сосуда;

г) выход клеток за пределы сосуда, их имплантация;

д) прогрессия опухоли.

Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза

+а) инициация, промоция, прогрессия; б) промоция, инициация, прогрессия;

в) прогрессия, инициация, промоция; г) инициация, прогрессия, промоция;

д) промоция, прогрессия, инициация

Стадия инициации канцерогенеза заключается

малигнизации; б) в появлении более, злокачественного клона клеток +в) в трансформации нормальной клетки в опухолевую; г) в способности… 25. К опухолевой трансформации клетки приводит:

Активация онкогена возникает вследствие

29. Онкогены – это: а) гены апоптоза; б) гены, контролирующие обмен веществ; в) неактивные гены… +д) измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля

Вторая стадия канцерогенеза называется

+а) промоцией; б) коканцерогенезом; в) синканцерогенезом; г) инициацией;

д) проканцерогенезом

Метастазирование опухолевых клеток происходит в стадию

+а) прогрессии; б) инициации; в) промоции

Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются

а) в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками; +б) в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую; в) в уничтожении отдельных опухолевых клеток; г) в уничтожении опухоли в целом; д) в активации механизмов специфической иммунологической реактивности.

Выберите свойства, характеризующие опухолевые клетки

г) увеличение внутриклеточного содержания Са++; +д) уменьшение содержания в цитоплазме Са++ 35. Какие свойства обнаруживают онкобелки? +а) факторов роста; +б) рецепторов факторов роста ; +в) мембранных G-белков;

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

У больного 52 лет через год после хирургического удаления раковой опухоли лёгкого и последующего химиотерапевтического лечения было обнаружено… Вопросы: 1. Как можно объяснить данный феномен? развитием новой опухоли? рецидивом рака лёгких? метастазом рака…

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1.

Больной 50 лет жалуется на общую слабость, немотивированное снижение аппетита, тошноту. Последнее время отмечает значительное похудание, лихорадку, бледность.… При гастроскопическом исследовании обнаружена опухоль. Больной дополнительно сообщил, что 30 лет он болен атрофическим…

Занятие №16

Тема № 9 Экстремальные состояния.

Наименование занятия: Экстремальные состояния.

Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, виды, проявления и значение для организма экстремальных состояний.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Понятие «Экстремальные состояния».

2. Виды экстремальных состояний. Шок, коллапс, кома. Причины, механизмы развития, последствия.

3. Особенности шока у новорожденных (для педиатрического факультета)

Входной тест контроль.

1. При шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение:

+а) мозга и сердца; б) кишечника и легких; в) почек и печени;

г) поджелудочной железы и желудка; д) мышц и костей.

2. Осложнение, не характеризующее течение геморрагического шока:

а) недостаточность печени и почек; б) надпочечниковая недостаточность;+в) лейкемоидная реакция;

г) гипоксическая кома; д) ДВС.

3. Ведущие звенья патогенеза шока:

+а) гиповолемия; б) снижение выброса катехоламинов; +в) аутоинтоксикация;

+г) гипоксия; +д) выделение биологически активных веществ.

4. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы:

+а) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;б) углеводное “голодание” миокарда; в) гипоосмия крови;г) некомпенсированный кетоацидоз.

5. Для критических состояний характерна:

+а) моноорганная (моносистемная) недостаточность; б) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; в) несостоятельность организма как целого.

6. Для экстремальных состояний характерна:

а) моноорганная (моносистемная) недостаточность;+б) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; в) несостоятельность организма как целого.

7. Для терминальных состояний характерна:

а) моноорганная (моносистемная) недостаточность; б) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; +в) несостоятельность организма как целого.

8. Укажите виды угрожающих состояний:

+а) критические; +б) терминальные; в) чрезвычайные; +г) экстремальные;

д) неотложные; е) реанимационные.

9. Верно ли утверждение, что для коллапса, как и для шока, характерна централизация кровообращения?

а) да; +б) нет.

10. Главный механизм развития коллапса:

+а) генерализованная вазодилатация; б) снижение ОЦК; в) снижение сердечного выброса.

11. К шоку может привести:

а) падение насосной функции сердца; б) эндокринные расстройства;

в) повреждение внутренних органов; г) травма; +д) все перечисленное.

12. Шок возникает из-за:

а) массивного раздражения интерорецепторов; б) массивного раздражения экстерорецепторов;

в) массивного раздражения интеро- и экстерорецепторов одновременно; +г) все верно.

13. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока:

а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем;

б) артериальная гипотензия; +в) двигательное и речевое возбуждение;

+г) гипервентиляция лёгких; д) уменьшение сердечного выброса; + е) гиперрефлексия.

14. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока:

+а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем;

б) тахикардия, артериальная гипертензия; в) двигательное и речевое возбуждение;

+г) уменьшение сердечного выброса; +д) депонирование крови; +е) артериальная гипоксемия

15. Для лечения коллапса наиболее эффективны:

+а) симпатомиметики; б) вазодилататоры; в) препараты крови; г) анальгетики; д) все перечисленные.

16. Умеренная тахикардия, незначительная гипотензия, умеренная олигурия, кровопотеря 15-20%. Все это является клиническими симптомами:

+а) шока I степени; б) шока II степени; в) шока III степени.

17. Для шока II степени характерно:

+а) ЧСС 120-140; б) ЧСС 140-160; +в) АД меньше 100; г) АД больше 100; +д) олигурия;

е) анурия; +ж) одышка; +з) кровопотеря 20-30%.

18. “Шоковый индекс” (индекс Альговера) – это:

+а) отношение ЧСС за 1 мин к величине САД; б) отношение ЧСС за 1 мин к величине ДАД;

в) отношение ЧСС за 1 мин к величине ПД;

19. В следствии неспособности сердца обеспечить адекватное кровоснабжение тканей из-за первичного нарушения насосной функции левого желудочка развивается:

а) ожоговый шок; б) септический шок ; в) травматический шок; +г) кардиогенный шок.

20. Чаще всего кардиогенный шок возникает у больных с:

+а) инфарктом миокарда; б) стенокардией; в) аритмией; г) кардиомиопатией; д) миокардитом.

21. Клиническими проявлениями кардиогенного шока являются:

а) бледность и цианоз кожи; б) холодные конечности; в) олигурия; г) снижение АД;

д) нитевидный пульс; е) изменения со стороны ЦНС.+ж) все перечисленные.

22. На фоне кардиогенного шока происходит:

+а) падение ударного объема сердца; б) повышение ударного объема; +в) возрастает ОПСС;

г) падает ОПСС.

23. Какой вид шока развивается в связи с кровопотерей?

а) ожоговый; б) септический; +в) геморрагический; г) травматический шок; д) кардиогенный.

24. Какой вид шока развивается в связи с первичной потерей жидкости организмом?

а) ожоговый; б) септический; +в) гиповолемический; г) травматический шок; д) кардиогенный.

25. Какой вид шока развивается в связи с местным воздействием высокой температуры?

+а) ожоговый; б) септический; в) геморрагический; г) травматический шок; д) кардиогенный.

26. Какой вид шока обусловлен системным действием микробных токсинов?

а) ожоговый; +б) септический; в) геморрагический; г) травматический шок; д) кардиогенный.

27. К висцерогенным относят следующие виды шоков:

а) панкреатогенный; б) кардиогенный; в) плевропульмональный; +г) все перечисленные.

28. Какой вид шока развивается в связи с повторным попаданием в организм аллергена?

+а) анафилактический; б) септический; в) геморрагический; г) травматический шок;

д) кардиогенный.

39. Гипердинамическая фаза септического шока характеризуется:

а) понижением АД; +б) повышением АД; в) понижением минутного объёма сердца;

+г) повышением минутного объёма сердца; д) повышением ОПСС; +е) понижением ОПСС;

+ж) беспокойством;

30. Гиподинамическая фаза септического шока характеризуется:

+а) понижением АД; б) повышением АД; +в) понижением минутного объёма сердца;

г) повышением минутного объёма сердца; +д) повышением ОПСС; е) понижением ОПСС;

+ж) заторможенностью.

31. Факторы токсемии при травматическом шоке:

+а) избыток клеточных медиаторов; +б) продукты денатурации и гидролиза белков;

+в) избыток лизосомальных ферментов; +г) избыток продуктов ПОЛ; д) гипернатриемия;

е) гипергликемия; +ж) гиперкалиемия.

32. Эректильную фазу травматического шока характеризует:

а) повышение артериального давления; б) учащение пульса; в) учащение дыхания;

г) бледность кожных покровов; +д) все ответы правильные.

33. Для торпидной фазы травматического шока не характерно:

а) снижение АД; б) тахикардия; в) тахипноэ; +г) гиперемия кожи; д) нарушение зрения.

34. Главное звено патогенеза анемической комы:

+а) гипоксия мозга; б) отек мозга; в) набухание мозга; г) снижение внутричерепного давления.

35. Выберите правильное утверждение:

а) кома развивается постепенно; б) кома может развиться молниеносно; +в) оба утверждения верны.

36. Причинами комы могут быть:

а) аутоинтоксикация; б) дефицит необходимых субстратов метаболизма; в) экзогенные интоксикации; г) гипоксия; д) тяжелые эндокринопатии; е) ЧМТ. + ж) все перечисленные.

37. Укажите верное утверждение:

а) кома имеет сугубо патогенное значение; б) кома имеет абсолютно положительное значение;

+в) коматозные состояния отчасти играют защитную роль, но при них преобладают явления повреждения.

38. Постреанимационная болезнь возникает вследствие:

а) развития терминального состояния; б) вывода из терминального состояния; +в) оба ответа верны.

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Задача № 1

Д., 17 лет, в результате дорожно-транспортного происшествия получила травму, доставлена в больницу попутным транспортом. При осмотре в при­емном отделении: в области средней трети бедра - деформация, пострадав­шая заторможена, слабой гримасой реагирует на перекладывание и пальпа-торное исследование, отмечается бледность кожных покровов, пульс 120 в минуту, АД 80/50 мм рт. ст., дыхание учащенное, поверхностное.

Вопросы:

1. Какое состояние наблюдается у пострадавшей?

2. Какая фаза?

3. Какой вид шока осложняет состояние больного?

4. Почему пострадавшая почти не реагирует на манипуляции?

5. Какими механизмами можно объяснить артериальную гипотензию?

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1.

1. Травматический шок.

2. Торпидная фаза.

3. Геморрагический шок.

4. Угнетение активности центров ЦНС в торпидную фазу.

5. Падение тонуса сосудов вследствие снижения возбудимости сосудодви-гательного центра. Гиповолемия вследствие кровопотери и патологического депонирования крови.

Задача № 2

В результате аварии в котельной рабочий около 20 сек. находился в клу­бах раскаленного водяного пара, прежде чем выбрался из помещения. По­страдавший возбужден, хрипло дышит, кричит, бегает, катается по земле.

Вопросы:

1. Какой вид экстремального состояния наблюдается у пострадавшего? Какая стадия?

2. Чем обусловлено такое поведение пострадавшего?

3. Поражение, какой системы дополнительно отягощает состояние боль­ного?

4. Каково первоочередное направление терапии этого состояния?

 

Задача № 3

У молодой женщины после внебольничного аборта повысилась темпера­тура 39,5С, появились слабость, головная боль, множественные петехиаль-ные кровоизлияния на коже, АД снизилось до 70/40мм рт. ст., почти прекра­тилось мочеотделение.

Вопросы:

1. О каком состоянии свидетельствуют эти симптомы?

2. Чем обусловлено падение АД?

3. Каковы возможные причины унурии?

4. Объяснить, показана ли инфузионная терапия больной, если кровоте­чение отсутствует?

Задача № 4

На третьи сутки после холецистэктомии больная астенической конститу­ции впервые встала с постели и сразу же, потеряв сознание, упала. Вызван­ный врач обнаружил, что соседки по палате пытаются усадить ее. При ос­мотре: кожные покровы бледные покрыты холодным потом. Пульс 82 в ми­нуту, слабого наполнения, АД 80/50 мм рт. ст., дыхание поверхностное, 18 в минуту.

Вопросы:

1. Какое состояние наблюдается у больной?

2. Чем обусловлена потеря сознания?

3. Правильны ли действия соседки по палате? Почему?

4. С чем следует дифференцировать данное состояние?

Задача № 5

Находящийся в 20 метрах от берега пловец внезапно позвал на помощь и скрылся под водой. Извлечь пострадавшего на берег удалось только через 2-3 минуты. Дыхание и сердечная деятельность отсутствовали.

Вопросы:

1. Как называется наблюдаемое состояние?

2. Какие признаки об этом свидетельствуют?

3. Стоит ли пытаться реанимировать пострадавшего? Почему?

4. Если да, то в какой последовательности?

Занятие №17

Тема № 10 Аллергия.

Наименование занятия: Типовые нарушения иммунологической реактивности. Аллергия.

Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, виды, проявления и значение для организма аллергии.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Аллергия определения понятия.

2. Классификации по этиологии и патогенезу.

3. 4 типа аллергических реакций по классификации Gell, Coombs. Причины, механизмы развития по стадиям. Проявления, последствия.

4. Аллергия новорожденных. Источники аллергизации детей (для педиатрического факультета)

Входной тест контроль

1. Понятие «аллергия» впервые было предложено

а) А.Д.Адо; +б) К.Пирке; в) А.М.Безредка; г) Джеллом и Кумбсом; д) И.И.Мечниковым.

Наиболее полным определением аллергии является

а) иммунная реакция организма на вещества с аллергенными свойствами;

б) извращенная реакция организма на внедрение аллергенов;

+в) иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей;

г) измененная чувствительность организма к аллергенам;

д) повышенная чувствительность организма к аллергенам;.

Аллергические заболевания - это

а) болезни с наследственным предрасположением;

б) наследственные болезни;

в) генные заболевания;

г) хромосомные заболевания;

+д) болезни, которые развиваются только при действии аллергенов

При аллергической, в отличие от иммунной, реакции наблюдается

а) образование антител;

б) плазматизация В-лимфоцитов;

в) уничтожение антигена;

+г) повреждение собственных тканей организма;

д) повышение фагоцитарной активности макрофагов.

Фактор, вызывающий аллергию, называется

а) канцероген; б) флогоген; в) пироген; +г) аллерген; д) онкоген.

Причиной поллинозов является

г) антибиотики; д) споры грибов 7. Какие из перечисленных ниже аллергенов являются наиболее частой причиной… +а) домашняя пыль; б) бактериальные токсины; +в) постельные микроклещи;

К приобретенным (вторичным) аутоаллергенам относятся

а) головной мозг; б) семенники; в) хрусталик; г) коллоид щитовидной железы;

+д) ткань+микроб.

10. Какие органы и ткани можно отнести к “забаръерным”?

а) эритроциты крови; +б) ткань хрусталика глаза; +в) ткань тестикул; г) ткань почки;

+д) коллоид щитовидной железы

К естественным эндоаллергенам относится ткань хрусталика глаза

+а) да; б) нет

К приобретенным аутоаллергенам относится ожоговая ткань

+а) да; б) нет

Гаптены приобретают антигенные свойства только после

а) воздействия на иммунокомпетентные клетки; +б) соединения с белками организма;

в) соединении с желчными кислотами; г) образования парных соединений с серной кислотой; д) предварительного взаимодействия с макрофагом.

В основе классификации аллергических реакций по П.Джеллу и Р.Кумбсу лежит

а) время появления клинических проявлений аллергических реакций;

б) этиология аллергических реакций; +в) патогенез аллергических реакций;

г) степень тяжести аллергических реакций; д) характер клинических проявлений.

В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит

а) образование медиаторов аллергии; б) дегрануляция тучных клеток;

в) реакция клеток на действие медиаторов аллергии;

+г) образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов;

д) снижение титра антител.

Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется

а) нарушением микроциркуляции; б) спазмом гладкомышечных элементов;

в) повышением проницаемости стенок сосудов; +г) освобождением медиаторов аллергии;

д) образованием иммунных комплексов.

Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется

а) образованием иммунных комплексов; б) активацией биологически активных веществ;

+в) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях;

г) синтезом антител; д) образованием сенсибилизированных лимфоцитов.

Сенсибилизация организма развивается

а) при повторном введении анафилактогена;

+б) при первичном поступлении аллергена;

в) после перенесенного анафилактического шока;

г) после иммунотерапии аллергенами;

д) после введения разрешающей дозы аллергена.

Пассивная сенсибилизация развивается при

б) внутривенном введении белковых препаратов; в) введении антигена ингаляционным путем; г) поступлении антигена через кожные покровы;

Приведите примеры реакций, развивающихся по I (реагиновому)

типу иммунного повреждения:

+а) крапивница; б) миастения гравис; +в) анафилактический шок; +г) отек Квинке;

д) сывороточная болезнь

22. Недостающим звеном патогенеза активной сенсибилизации для аллергической реакции реагинового типа является Аллерген ® макрофаг® Т-лимфоцит® В-лимфоцит ® плазматическая клетка® ?

а) иммуноглобулин А; б) иммуноглобулин D; в) иммуноглобулин М;

+г) иммуноглобулин Е; д) иммуноглобулин G1

Реагины относятся к иммуноглобулинам

а) класса А; б) класса М; в) класса G3; +г) класса Е; д) класса D

Первая стадия развития аллергической реакции называется

+а) иммунологическая; б) патохимическая

Сущность второй стадии аллергии заключается в образовании и активации биологически активных веществ

+а) да; б) нет

Выделение медиаторов аллергии происходит в стадию

а) иммунологическую; +б) патохимическую

Иммунологическая стадия аллергических реакций реагинового типа характеризуется

а) повреждающим действием лизосомальных ферментов на клетки;

+б) образованием иммуноглобулинов Е и их фиксацией на поверхности тучных клеток;

в) дегрануляцией тучных клеток; г) высвобождением медиаторов;

д) клиническими проявлениями.

Иммуноглобулины Е фиксированы на поверхности тучных клеток

+б) при реагиновом типе аллергических реакций; в) при иммунокомплексном типе аллергических реакций; г) при туберкулиновом типе гиперчувствительности;

К аллергическим реакциям цитотоксического типа относится

а) реакция отторжения трансплантата; б) туберкулиновая проба; в) крапивница;

г) поллиноз; +д) агранулоцитоз

Основным медиатором аллергических реакций цитотоксического

Типа является

а) гистамин; б) брадикинин; +в) активированные компоненты комплемента;

г) лимфотоксины; д) кинины.

Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно

а) взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток;

+б) взаимодействие антител с измененными компонентами клеточной мембраны;

в) взаимодействие антигенов с антителами на поверхности базофильных лейкоцитов;

г) взаимодействие Т-лимфоцитов с аллергеном;

д) образование циркулирующих в крови иммунных комплексов

Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития

а) атопической бронхиальной астмы; +б) гломерулонефрита;

в) реакции отторжения трансплантата; г) анафилактиического шока; д) сенной лихорадки.

Аллергической реакцией иммунокомплексного типа является

+а) феномен Артюса; б) реакция отторжения трансплантата; в) туберкулиновая проба;

г) поллиноз; д) бронхиальная астма.

Сывороточная болезнь относится в основном к аллергическим реакциям

а) цитотоксического типа; б) реагинового типа; в) анафилактического типа;

+г) иммунокомплексного типа; д) клеточно-опосредованного типа

Заболеваниями, развивающимися преимущественно по III типу

иммунного повреждения, являются:

+а) сывороточная болезнь; б) иммунный агранулоцитоз; +в) экзогенный аллергический альвеолит; +г) реакции по типу феномена Артюса; д) аутоиммунная гемолитическая анемия

Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций

+г) клеточно-опосредованного типа; д) цитотоксического типа. 40. Какие факторы могут быть наиболее вероятной причиной развития… а) домашняя пыль; б) постельные микроклещи; +в) бактерии; +г) красители;

Занятие№18

Коллоквиум № 2

Наименование занятия: Итоговое занятие по общим типовым патологическим процессам

Вопросы к итоговому занятию по общим типовым патологическим процессам

2. Дать определение понятия «артериальная гиперемия» (АГ). Перечислить возможные причины возникновения АГ и условия, способствующие её возникновению… 3. Перечислить макро- и микроскопические признаки АГ, пояснить механизмы их… 4. Дать определение понятия «венозная гиперемия». Перечислить и пояснить возможные причины её развития и условия,…

Тесты к коллоквиуму № 2

+а) увеличение кровенаполнения участка ткани или органа вследствие усиленного притока к нему крови по расширенным артериолам и капиллярам; б) увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления … 2. Какие признаки характерны для артериальной гиперемии?

Укажите основные патогенетические факторы тромбообразования (по Р.Вирхову)

б) гладкая поверхность стенки сосуда, понижение активности свертывающей и повышение противосвертывающей системы крови, ускорение кровотока 12. Какие факторы способствуют повышению активности свертывающей системы крови… а) уменьшение концентрации тромбина в крови, понижение вязкости крови, снижение концентрации ионов Са2+;

Укажите инициаторы агрегации тромбоцитов

16. Укажите неблагоприятные последствия тромбоза: +а) ишемия, венозная гиперемия; б) уремия, эритремия 17. Что такое эмболия?

Укажите классическую клиническую триаду эмболии воротной вены

+а) асцит, расширение поверхностных вен передней стенки живота, спленомегалия;

б) гидроперикардиум, акромегалия.

21.Какой реакцией на действие повреждающего фактора является воспаление?

а) общая реакция; +б) местная реакция

22. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

а) тромбоз венозных сосудов; б) некроз ткани; в) кровоизлияние в ткань;

г) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях;

д) парентеральное введение стерильного чужеродного белка;

+е) все перечисленные

К местным признакам воспаления относятся

+а)припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местноеповышение температуры очага воспаления;

б) артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз;

в) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления;

г) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация;

д) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела

Повреждение ткани в очаге воспаления называется

+а) альтерация; б) эксудация

Первичная альтерация при воспалении возникает в результате

а) действия медиаторов воспаления; б) физико-химических изменений в очаге воспаления;

+в) повреждающего действия флогогенного фактора;г) нарушений микроциркуляции;

д) нарушения обмена веществ в очаге воспаления.

Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с

+а) активацией лизосомальных ферментов; б) активацией митохондриальных ферментов;

в) активацией аденилатциклазы; г) угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза;

д) угнетением ферментов перекисного окисления липидов.

К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится

а) гистамин; б) серотонин; в) простагландины; +г) брадикинин; д) цитокины

Медиатором воспаления клеточного происхождения является

29. Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления: +а) кратковременная шемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз; … б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз;

Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения

а) при воспалении является; б) артериальная гиперемия; +в) спазм артериол (ишемия);

г) местная остановка кровотока; д) венозная гиперемия; е) стаз; д) стаза.

Эмиграции лейкоцитов способствует

32. Серозный экссудат: +а) характеризуется умеренным содержанием белка; +б) характеризуется невысокой относительной плотностью;

Вид экссудата образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками

а) геморрагический; +б) гнойный; в) фибринозный; г) серозный; д) смешанный

При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают

+а) нейтрофилы; б) эозинофилы; в) базофилы; г) моноциты; д) лимфоциты,

35. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:

а) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты; +б) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты;

в) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы; г) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы;

д) макрофаги, нейтрофилы, моноциты

К макрофагам относятся

+а) моноциты; б) лимфоциты; в) нейтрофилы; г) лаброциты (тучные клетки);

д) фибробласты.

37. Местными проявлениями воспаления являются:

а) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ;

+б) боль, краснота, жар, нарушение функций органа;

в) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита;

г) миалгии, оссалгии;

д) гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия.

О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует

+а) ускоренное СОЭ; б) лейкопения; в) анемия

39.Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления?

+а) освобождением и накоплением большого количества кислот; б) накоплением ионов хлора; в) увеличением содержания полипептидов; г) накоплением ионов натрия;

д) накоплением ионов калия

40. Какие гормоны вызывают усиление воспалительной реакции?

а) глюкокортикоиды; +б) минералокортикоиды; в) тироксин; г) СТГ; д) инсулин.

Лихорадка является

а) патологической реакцией; +б) типовым патологическим процессом; в) патологическим состоянием; г) болезнью; д) осложнением болезни.

К механизмам физической терморегуляции при лихорадке относится

+а) уменьшение теплоотдачи; б) увеличение теплопродукции; в) теплопродукция не изменяется

Эндогенные пирогены образуются в

а) эритроцитах; б) тромбоцитах; +в) лейкоцитах; г) гепатоцитах; д) паренхиматозных клетках

44. Продуцентами эндогенных пирогенов являются:

+а) макрофаги; б) тучные клетки; в) плазматические клетки; +г) нейтрофилы;

д) - эритроциты

К эндогенным пирогенам относятся

+а) интерлейкин 1; б) интерлейкин 4; +в) интерлейкин 8, +г) интерлейкин 6;+д) фактор некроза опухолей; е) эндотоксины микроорганизмов

Лейкоцитарные пирогены действуют на

а) термочувствительные периферические рецепторы; б) отонейроны спинного мозга;

+в) нейроны преоптической области гипоталамуса; г) нервно-проводниковые пути;

д) спино-кортикальные пути.

Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является

Экзогенные пирогены® фагоциты® ? ® центр терморегуляции

а) эндотоксины микробов; +б) эндогенные пирогенны; в) простагландины; г) циклические нуклеотиды; д) липопротеиды

В первую стадию лихорадки наблюдается

а) усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи; б) усиление теплопродукции и теплоотдачи; +в) уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции;

г) уменьшение теплопродукции и теплоотдачи;

д) уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи.

Для ответа острой фазы характерным является уменьшение

+а) альбуминов; б) фибриногена;в) С-реактивного белка;

г) гамма-глобулинов; д) сывороточного амилоида А

Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является

а) гистамин; б) лейкотриен С4;в) фактор активации тромбоцитов;

г) фактор проницаемости лимфоузлов; +д) интерлейкин-1.

Правильным является утверждение

а) ответ острой фазы - преимущественно местная реакция организма на повреждение;

+б) ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение;

в) все проявления ответа острой фазы всегда имеют исключительно положительное значение для организма;

г) ответ острой фазы всегда сопровождается снижением резистентности организма;

д) ответ острой фазы развивается только при повреждении организма механическими факторами

К эндогенным химическим канцерогенам относятся

а)полициклические ароматические углеводороды; +б) свободные радикалы кислорода и оксида азота; в) аминоазосоединения; г) нитрозамины; д) простые химические соединения.

53. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей:

а) проканцероген; б) онкоген; в) протоонкоген; г) антионкоген; +д) коканцероген.

Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является

а) кахексия; б) системное действие опухоли на организм; +в) инвазивный рост;

г) рецидивирование; д) отрицательный эффект Пастера

Для злокачественных опухолей характерно

+а) подавление механизмов апоптоза; б) усиление механизмов апоптоза

Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей

+а) нерегулируемое размножение клеток; +б) утрата «лимита» деления Хэйфлика;

в) экспансивный рост; +г) утрата контактного торможения; +д) инвазивный рост

Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется

а) дисплазией; б) усложнением; в) конвергенцией; +г) анаплазией; д) гипертрофией

Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза

+а) инициация, промоция, прогрессия; б) промоция, инициация, прогрессия;

в) прогрессия, инициация, промоция; г) инициация, прогрессия, промоция;

д) промоция, прогрессия, инициация

Стадия инициации канцерогенеза заключается

б) в появлении более, злокачественного клона клеток; +в) в трансформации нормальной клетки в опухолевую; г) в способности опухолевой клетки к… д) в активации механизмов антибластомной резистентности организма. 60. К опухолевой трансформации клетки приводит:

При аллергической, в отличие от иммунной, реакции наблюдается

+г) повреждение собственных тканей организма; д) повышение фагоцитарной активности макрофагов. 72. Какие из перечисленных ниже аллергенов являются наиболее частой причиной… +а) домашняя пыль; б) бактериальные токсины; +в) постельные микроклещи;

Гаптены приобретают антигенные свойства только после

а) воздействия на иммунокомпетентные клетки; +б) соединения с белками организма;

в) соединении с желчными кислотами; г) образования парных соединений с серной кислотой; д) предварительного взаимодействия с макрофагом.

В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит

а) образование медиаторов аллергии; б) дегрануляция тучных клеток;

в) реакция клеток на действие медиаторов аллергии; +г) образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов; д) снижение титра антител.

Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется

а) нарушением микроциркуляции; б) спазмом гладкомышечных элементов;

в) повышением проницаемости стенок сосудов; +г) освобождением медиаторов аллергии;

д) образованием иммунных комплексов.

Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется

а) образованием иммунных комплексов; б) активацией биологически активных веществ;

+в) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях;

г) синтезом антител; д) образованием сенсибилизированных лимфоцитов.

Основным медиатором аллергических реакций цитотоксического

Типа является

а) гистамин; б) брадикинин; +в) активированные компоненты комплемента;

г) лимфотоксины; д) кинины.

Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития

а) атопической бронхиальной астмы; +б) гломерулонефрита; в) реакции отторжения трансплантата; г) анафилактиического шока; д) сенной лихорадки.

Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций

а) реагинового типа; б) анафилактического типа; в) иммуннокомплексного типа;

+г) клеточно-опосредованного типа; д) цитотоксического типа.

 

Й семестр обучения

Занятие № 1.

Тема 11 Типовые нарушения системы иммунобиологического надзора (ИБН).

Наименование занятия Типовые нарушения системы иммунобиологического надзора (ИБН).

Общая цель занятия: Изучить виды, причины, механизмы развития, последствия для организма и основные методы выявления иммунодефицитов и иммунодефицитных состояний.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Виды нарушений ИБН.

2. Иммунопатологические состояния. Виды.

3. Первичные иммунодефициты. Наследственные и врождённые.

4. Вторичные (приобретённые) иммунодефициты и иммунодепрессивные состояния. Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД).

5. Иммунный конфликт матери и плода его основные формы и последствия (для студентов педиатрического факультета).

Входной тест контроль.

1. Основной мишенью ВИЧ являются:

а) В-лимфоциты; б) Т-лимфоциты киллеры; +в) Т-лимфоциты хелперы;

г) NK-лимфоциты

2. Укажите верное утверждение:

а) рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4;

б) при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов;

в) при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;

+ г) все утверждения верны

3. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать:

а) введением специфических антител; +б) введением антигенов;

в) введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов;

г) введением иммуностимуляторов; д) введением иммунодепрессантов

4. К первичным иммунодефицитам не относится:

+а) ВИЧ-инфекция; б) синдром Ди Джорджи; в) агаммаглобулинемия Брутона;

г) агаммаглобулинемия швейцарского типа

5. Наследственные и врожденные иммунодефициты могут быть:

+а) комбинированными: с поражением клеточного (Т) и гуморального (В) звеньев иммунитета; +б) с преимущественными дефектами клеточного иммунитета;

+в) с преимущественным нарушением продукции АТ В-лимфоцитами;

г) с дефектами фагоцитоза микрофагами (нейтро-, базо-, эозинофилами);

+д) с дефектами системы мононуклеарных фагоцитов;

е) с нарушением выработки хемотаксических факторов;

ж) с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты

6. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны:

+а) расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении АТ к Аг собственных нормальных клеток; +б) денатурацией белков собственных клеток и тканей; +в) образованием АТ к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы; +г) образованием АТ, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками; д) действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками; е) развитием толерантности к опухолевым Аг

7. Вторичные иммунодефициты могут возникать при:

а) обширных ожогах; б) рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии; в) лейкозах; г) вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах; д) злокачественных опухолях; +е) все перечисленные

8. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов:

а) антителообразование; б) фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов;

в) Т-лимфоцитов; г) системы комплимента; +д) все перечисленные

9. Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью вируса СПИД:

а) В-лимфоциты; б) Т-киллеры; +в) Т-хелперы; г) Т-супрессоры

10. Какие органы и ткани можно отнести к "забарьерным"?

а) эритроциты; +б) хрусталик глаза; +в) коллоид щитовидной железы;

г) почки; +д) серое вещество мозга; +е) семенники

11. Укажите заболевания, относящиеся к аутоиммунным:

+а) тиреоидит Хасимото; б) сывороточная болезнь; в) поллиноз;

+г) ревматоидный артрит; +д) системная красная волчанка

12. Какое звено иммунитета играет наиболее существенную роль в возникновении аутоиммунных заболеваний?

+1) клеточное; 2) гуморальное

13. Укажите первичные иммунодефициты:

+а) гипоплазия тимуса (синдром Ди Джорджи);

б) синдром приобретенного иммунодефицита в детском возрасте;

+в) агаммаглобулинемия Брутона; г) синдром Кляйнфелтера

14. Какие из приведенных утверждений являются верными?

а) рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула СD4;

б) при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов хелперов;

в) при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;

+г) все утверждения верны

15. Верно ли утверждение: патогенетическая сущность реакции «трансплантат против хозяина» заключается в том, что лимфоциты, содержащиеся в трансплантате, расселяются в организме реципиента и повреждают его клетки?

+1) да; 2) нет

16. Укажите клетки, ткани и органы, содержащие аутоантигены:

+а) щитовидная железа; +б) хрусталик глаза; в) клетки надкостницы;

+г) нервные клетки

17. Какие из приведенных ниже патологических процессов относят к типовым формам нарушения иммунитета?

а) гипотрофия тимуса; б) лимфаденопатии; +в) иммунодефицитные состояния;

+г) патологическая толерантность; д) лимфолейкоз;

+е) реакция «трансплантат против хозяина».

18. В чем одно из важных отличий антигенпредставляющих клеток иммунной системы от других клеток, обладающих фагоцитарной активность?

а) не способны к завершенному фагоцитозу;

б) обладают более высокой фагоцитарной активностью;

в) обладают фагоцитарной активностью только в кооперации с Т- и В-лимфоцитами

+г) способны передавать информацию о чужеродном Аг Т- и В-лифоциатам

19. Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции «трансплантат против хозяина»?

а) стромальные; б) клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе;

+в) клетки иммунной системы, находящиеся в тканях;

г) клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости

20. К иммунодефицитным состояниям с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета относятся:

+а) синдром Ди Джорджи; б) синдром Шедьяка-Хигаси; +в) синдром Вискотта-Олдрича; г) синдром Луи-Бар

21. Для синдрома Ди Джорджи характерны следующие признаки:

+а) врожденный характер патологии; б) генетический характер патологии;

+в) недоразвитие тимуса; +г) гипокальциемия; д) гиперкальциемия

22. Снижение эффективности фагоцитоза наблюдается в условиях:

+а) лейкопении; б) активации симпатико-адреналовой системы;

в) активации системы комплимента; +г) дефицита опсонинов

23. Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть:

+а) избыточное количество глюкокортикоидов в крови; б) умеренное повышение температуры тела; +в) недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов

г) гипергаммаглобулинемия

24. Какую роль играют В-лифоциты в антителогенезе?

а) переводят антиген в иммуногенную форму и дифференцируются в плазматические клетки – антителопродуценты; б) вырабатывают индуктор иммунопоэза; в) стимулируют Т-клеточную систему лимфоцитов;

+г) под влиянием специфического и неспецифического сигнала, полученного от Т-хелперов, пролиферируют и дифференцируются в плазматические клетки – антителопродуценты

25. Какова роль Т-супрессоров в иммунитете?

а) вырабатывают блокирующие антитела; б) тормозят фагоцитоз;

в) тормозят образование вторичных эндоаллергенов;

+г) распознают антигены собственного организма и формируют иммунологическую толерантность; +д) профилактируют аутоиммунные процессы;

+е) тормозят дифференцировку В-лимфоцитов в плазматические клетки и тем самым угнетают антителогенез; +ж) тормозят формирование сенсибилизированных лимфоцитов, угнетая клеточные иммунологические реакции

26. Какую роль играют Т-эффекторы (киллеры, сенсибилизированные лимфоциты) в иммунологических реакциях?

+а) распознают антиген; б) вырабатывают антиген; в) стимулируют В-систему лимфоцитов; +г) под влиянием антигенной стимуляции пролиферируют, образуя клон сенсибилизированных Т-лимфоцитов (киллеров), и осуществляют иммунные реакции клеточного типа; д) совместно с Т-супрессорами участвуют в формировании иммунологической толерантности

Укажите причины первичных иммунодефицитов

б) действие ионизирующей радиации; в) частые инфекционные заболевания в детском возрасте; +г) генетически обусловленные блоки развития лимфоцитов на… 28. Укажите важнейшие иммунологические механизмы недостаточности выработки… а) неполноценность В-системы лимфоцитов; +б) неполноценность Т-хелперов;

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи.

В пульмонологическое отделение поступил мальчик 2,5 лет с подозрением на пневмонию. Со слов матери с 10-месячного возраста отмечается частое… При обследовании: лейкопения за счет снижения числа лимфоцитов, в основном, их… Вопросы

Занятие №2

Тема 12 Типовые нарушения внешнего и внутреннего дыхания.

Наименование занятия. Типовые нарушения внешнего и внутреннего дыхания. Гипоксия.

Общая цель занятия:Изучить причины и механизмы нарушений систем внешнего и внутреннего дыхания и их последствия для организма

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Гипоксия. Определения понятия.

2. Классификация гипоксий по происхождению (Петров И.Р.), по патогенезу (А.Д. Адо).

3. Этиология, патогенез отдельных видов гипоксий, последствия.

4. Возрастная чувствительность организма к гипоксии. Острая и хроническая гипоксия плода и новорожденного (для студентов педиатрического факультета).

Входной тест контроль.

+а) типовой патологический процесс; б) патологическая реакция; в) патологическое состояние; г) болезнь; д) симптомокомплекс 2. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во… +а) экзогенной; б) гемической; в) циркуляторной; г) тканевой; д) эндогенной

Укажите механизмы, ведущие к увеличению кислородной емкости

а) увеличение сердечного выброса; +б) увеличение образования эритропоэтина; +в) ускорение выхода эритроцитов из костного мозга в кровь; +г) увеличение… 37. Какие изменения в клетке можно считать компенсаторными при гипоксии?

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи.

Определите тип кислородного голодания, если известно, что содержание оксигемоглобина в артериальной крови 57 %, в венозной крови – 20 %, МОС – 8 л,… Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: Гимическая гипоксия

Занятие №3

Тема 12Типовые нарушения внешнего и внутреннего дыхания.

Наименование занятия. Типовые нарушения внешнего дыхания. Дыхательная недостаточность.

Общая цель занятия: Изучить виды, причины, механизмы развития, последствия для организма и основные методы выявления дыхательной недостаточности.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Понятие дыхательная недостаточность (ДН).

2. Виды ДН по этиологии и патогенезу.

3. Обструктивный, рестриктивный и смешанный тип нарушения вентиляции легких. Критерии.

4. Диффузионные формы ДН. Причины, механизмы, проявления, критерии.

5. Вентиляционно-перфузионная форма ДН. Причины, механизмы, проявления, критерии.

6. Ценрогенная ДН. Патологические формы дыхания.

7. Респираторный дистресс-синдром у новорожденных (для студентов педиатрического факультета).

Входной тест контроль.

а) увеличением парциального давления кислорода ( рО2 ) и углекислого газа (рСО2) в крови; б) увеличением рО2 и уменьшением рСО2 в крови; в) уменьшением рО2 и рСО2 в крови; +г) уменьшением рО2 и увеличением рСО2 в… 2. Центрогенная вентиляционная недостаточность возникает при:

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Больной 32лет госпитализирован в пульмонологическое отделение. Предъявляет жалобы на одышку, приступы удушья, возникающие, как правило, в ночные… 1.О каком виде (форме) дыхательной недостаточности идет речь? Ответ… 2.Изменение каких спирометрических признаков будет иметь место в этом случае?

Занятие №4

Тема 13Типовые нарушения функций почек.

Наименование занятия. Типовые нарушения функций почек

Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, основные проявления и последствия, наиболее часто встречающихся типовых нарушений функций почек в виде нефритического и нефротического синдромов.

Перечень учебных вопросов занятия:

1.Ренальные и экстраренальные симптомы и синдромы при нефропатиях.

2. Этиология, патогенез иммунных нефропатий.

3. Нефритический синдром. Этиология, патогенез.

4. Нефротический синдром. Этиология, патогенез.

5. Особенности этиологии, патогенеза и проявлений заболеваний почек в детском возрасте (для студентов педиатрического факультета).

Входной тест контроль.

а) это аутоинтоксикация организма, связанная первично с повреждением структурных элементов паренхимы инфекционными или токсическими факторами +б) это такое изменение почечных функций, которое вызывает нарушение состояния… 2. Укажите виды почечной недостаточности:

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи.

Больной Г., 14 лет, после повторной ангины появились отёки, увеличился объём живота. В прошлом перенёс корь. После 5 лет 1-2 раза в год болеет…   О каком синдроме идёт речь? (нефритический или нефротический) … Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:

Занятие №5

Тема 14.Типовые нарушения системы крови.

Наименование занятия. Типовые нарушения системы крови. Общее учение об анемиях.

Общая цель занятия: Изучить различные патологические формы системы красной крови, их роль в диагностике и исследовании различных видов анемий.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Определения понятия «анемия».
2. Методы изучения анемий.
3. Принципы классификаций анемий
4. Патологические формы эритроцитов, понятие.
5. Дегенеративные формы эритроцитов. Значение.
6. Регенеративные формы эритроцитов. Значение

Входной тест контроль.

+а) эритроцитов; б) лейкоцитов; в) тромбоцитов; г) плазматических клеток; д) плазменных факторов свертывания крови 2. К дегенеративным формам эритроцитов относят:

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Больной М. 30 лет Кол-во эритроцитов тер/л (RBC) Гемоглобин г/л (HGB) ЦП Кол-во ретикулоцитов %о …   1. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв.

Занятие №6

Тема 14Типовые нарушения системы крови.

Наименование занятия. Типовые нарушения системы крови. Острая и хроническая кровопотери. Острая и хроническая постгеморрагические анемии.

Общая цель занятия: Изучить этиологию, патогенез, изменения картины крови при острой постгеморрагической анемии и хронической постгеморрагической анемии.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Острая кровопотеря. Этиология, патогенез, стадии компенсации.

2. Патогенез острой постгеморрагической анемии в зависимости от стадии компенсации при острой кровопотере. Картина крови по стадиям.

3. Хр. кровопотери. Этиология, патогенез.

4.Хроническая постгеморрагическая анемия как симптом хр. кровопотери. Картина крови при ней.

5. Особенности постгеморрагических анемий у детей (для студентов педиатрического факультета).

Входной тест контроль.

а) при обезвоживании организма; +б) в ранние сроки после острой кровопотери; в) при эритремии; г) через несколько суток после кровопотери д) при введении большого количества плазмозаменителей 2. Наиболее частой причиной гиповолемии является:

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

У больного И., 40 лет, с диагнозом: язвенная болезнь желудка – появились жалобы на нарастающую слабость, потерю аппетита, «черный стул». При… 1) Какой синдром (по данным лабораторных исследований) развился у пациента? … 2) Какие лабораторные данные доказывают его наличие?

Занятие №7

Тема 14Типовые нарушения системы крови.

Наименование занятия. Типовые нарушения системы крови. Лейкоцитозы, лейкопении.

Общая цель занятия:Изучить количественные и качественные изменения белой крови при лейкоцитозах и лейкопениях методом подсчёта количества лейкоцитов в единице объёма крови, лейкоцитарной формулы и чтения лейкограмм в клинических анализах крови человека.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Лейкоцитозы. Определения понятия.

2. Виды лейкоцитозов по этиологии и патогенезу.

3. Абсолютный и относительный лейкоцитоз. Виды абсолютных лейкоцитов, их значения в клинике.

4. Лейкопения определения понятия.

5 Виды лейкопении по этиологии и патогенезу.

6. Абсолютные лейкопении, их виды, значение для клиники. Агранулоцитозы как особый вид абсолютных лейкопений

7. Особенности лейкоцитозов и лейкопений у детей (для студентов педиатрического факультета).

Входной тест контроль.

а) увеличение количества лейкоцитов в костном мозге +б) увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови (обычно свыше 9,0… 2. Какое количество лейкоцитов указывает на лейкоцитоз?

Данная лейкограмма указывает на

+б) нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево, относительная лимфоцитопения в) лейкопения, агранулоцитоз

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

1) Дать оценку общему количеству лейкоцитов в литре крови (лейкоцитоз, лейкопения, нормальное количество лейкоцитов). 2) Оценить лейкоцитарную формулу, отметив изменения в процентном содержании… 3) Сделать заключение о наличии или отсутствии «ядерного сдвига» нейтрофилов, его характере с учетом общего количества…

Занятие №8

Тема 14Типовые нарушения системы крови.

Наименование занятия. Типовые нарушения системы крови. Гемобластозы. Лейкозы

Общая цель занятия: Изучить понятия «гемобластоз», «лейкоз», классификации лейкозов, морфологические особенности картины крови при острых и хронических лейкозах методом микроскопии готовых окрашенных мазков крови и методом чтения гемограмм в клинических анализах крови человека.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Определения понятия «лейкоз».

2. Классификация лейкозов по морфогенетическому принципу, по течению, по количеству лейкоцитов в периферической крови.

3. Основные отличия в картине крови при острых и хронических лейкозах.

4. Лейкозы и лейкемоидные реакции.

5. Методы изучения лейкозов.

6. Лейкозы у детей (для студентов педиатрического факультета).

Входной тест контроль.

+а) системное заболевание опухолевой природы, возникающее из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга б) симптоматические состояния, характеризующиеся значительным увеличением… 2. Что такое лейкемоидные реакции?

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Студент Ж., 19 лет Миелоидный росток Лимфоидный Моноцитарный НК Эоз Баз Мбл Пм … Примечание: есть тени Боткина-Гумпрехта Кол-во лейкоцитов в литре…  

Занятие №9

Коллоквиум №3

Наименование занятия: Итоговое занятие (А) по типовым нарушениям функций органов и систем.

Вопросы к итоговому занятию (А) по типовым нарушениям функций органов и систем.

2. Дать определение понятия «иммунопатологические состояния». Назвать виды. Привести примеры. 3. Перечислить и пояснить механизмы развития первичных иммунодефицитов,… 4. Дать определение понятия «вторичные» иммунодефициты. Назвать виды, пояснить причины и механизмы развития вторичных…

Тесты к коллоквиуму №3

+а) ВИЧ-инфекция; б) синдром Ди Джорджи; в) агаммаглобулинемия Брутона; г) агаммаглобулинемия швейцарского типа 2. Наследственные и врожденные иммунодефициты могут быть:

Срочными компенсаторными реакциями при гипоксии являются6

г) гипертрофия дыхательных мышц; д) активация эритропоэза 21. Недостаточность внешнего дыхания сопровождается: а) увеличением парциального давления кислорода ( рО2 ) и углекислого газа (рСО2) в крови

Пойкилоцитоз эритроцитов это6

а) изменение среднего диаметра эритроцитов; +б) изменение формы эритроцитов;

в) эритроциты с базофильной пунктацией; г) эритроциты с тельцами Жолли; д) эритроциты с кольцами Кабо

Анизоцитоз эритроцитов это6

в) гиперхромия эритроцитов; г) овальная форма эритроцитов; +д) наличие в крови эритроцитов различной величины. 44. Ретикулоцитоз при анемиях свидетельствует о (об): а) появлении гипер- или гипохромных эритроцитов; +б) повышении функциональной активности костного мозга; в) изменении…

Основным механизмом патологического лейкоцитоза является6

66. Эозинофилия характерна: а) для острого гнойного процесса; +б) для бронхиальной астмы; в) сепсиса г) для инфекционного мононуклеоза; д) для кори

Занятие №10.

Тема 15 Типовые нарушения сердечно-сосудистой системы

Наименование занятия Типовые нарушения сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность

Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития острой и хронической сердечной недостаточности, основные гемодинамические показатели, механизмы компенсации.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Определения понятия «сердечная недостаточность».

2. Виды по этиологии, по течению по фазам и отделам сердца.

3. Этиология и патогенез о. и хр. сердечной недостаточности.

Входной тест контроль.

Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть

а) аортальная недостаточность; б) недостаточность митрального клапана;

в) аортальный стеноз; +г) стеноз легочной артерии; д) митральный стеноз

2. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть:

а) недостаточность аортального клапана; б) недостаточность митрального клапана;

в) коарктация аорты; +г) артериальная гипертензия малого круга кровообращения;

д) артериальная гипертензия большого круга кровообращения.

Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является

а) бледность; б) приступы удушья; в) кровохарканье;

г) отек легких; +д) цианоз кожи и видимых слизистых, асцит

4. Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является:

а) приступы удушья; б) кровохарканье; в) отек легких;

г) выраженная бледность кожных покровов; +д) отеки нижних конечностей, асцит.

Одной из причин левожелудочковой недостаточности является

а) заболевания легких; б) стеноз устья легочной артерии;

в) недостаточность трехстворчатого клапана; г) инфаркт правого желудочка;

+д) недостаточность митрального клапана

6. Одной из причин левожелудочковой сердечной недостаточности является:

а) легочная гипертензия; б) стеноз устья легочной артерии;

в) недостаточность трехстворчатого клапана; г) эмфизема легких;

+д) первичная артериальная гипертензия.

Одним из признаков левожелудочковой недостаточности является

а) цианоз; б) отеки на нижних конечностях;

в) пульсация вен шеи; г) увеличение печени; +д) приступы удушья (сердечная астма)

8. При левожелудочковой сердечной недостаточности наблюдается:

а) асцит; б) отеки на нижних конечностях; в) пульсация вен шеи;

г) увеличение печени; +д) отек легких

К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит

д) миокардиодистрофии. 10. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит: +а) артериальная гипертензия; б) ишемия миокарда; в) миокардиты; г) экстрасистолия;

Перегрузка сердца объемом крови может развиться при

+а) гиперволемии; б) артериальной гипертензии; в) артериальной гипотензии;

г) стенозе митрального клапанного отверстия; д) стенозе аортального клапанного отверстия.

13. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при

Недостаточности клапанов сердца

14. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при а)недостаточности клапанов сердца; б) эритремии; +в) коарктации аорты; г) физической нагрузке; д) гиперволемии

Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает

а) тахикардия; +б) гипертрофия миокарда; в) гетерометрический механизм сокращения;

г) гомеометрический механизм сокращения; д) миогенная дилатация

19. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно:

+а) тоногенная дилатация; +б) тахикардия; +в) гипертрофия миокарда;

г) миогенная дилатация; д) увеличение остаточной крови в полостях сердца

Назовите экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца

+а) усиление эритропоэза; б) тоногенная дилатация; в) гипертофия миокарда

Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется

+а) гиперфункцией негипертрофированного миокарда;

б) гиперфункцией гипертрофированного миокарда;

в) нормализацией энергообразования на единицу массы микарда;

г) разрастанием соединительной ткани;

д) уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы

Для аварийной стадии гиперфункции сердца характерно

+а) увеличение энергообразования и усиление синтеза белка;

б) уменьшение энергообразования и снижение синтеза белка

23. Миогенная дилатация – это

+а) расширение полостей сердца за счет перерастяжения мышечных волокон;

б) уменьшение полостей сердца

Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при

в) артериовенозном шунтировании крови; г) коарктации аорты; +д) инфаркте миокарда 25. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием: а) клапанных пороков сердца;

Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при

б) стенозе клапанных отверстий сердца; в) недостаточности клапанов сердца; г) первичной артериальной гипертензии;

Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются

+б) уменьшением минутного объема крови в) повышением скорости кровотока г) повышением мощности сокращения левого желудочка

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Пациент X., страдающий артериальной гипертензией и сахарным диабетом, обратился в клинику с жалобами на периодически возникающую одышку с… Вопросы: 1.Укажите причины развития и патогенез данного состояния?

Занятие №11.

Тема 15 Типовые нарушения сердечно-сосудистой системы

Наименование занятия: Типовые нарушения сердечно сосудистой системы. Системные нарушения артериального кровяного давления. Артериальные гипертензии и артериальные гипотензии.

Общая цель занятия: Изучить виды артериальных гипо- и гипертензий, современные взгляды на этиологию и патогенез этих типовых нарушений сердечно-сосудистой системы, обратить внимание на их последствия для организма человека

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Артериальные гипертензии, определение понятия. Виды. Первичные и вторичные артериальные гипертензии.

2. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, современные концепции происхождения и развития гипертонической болезни.

3. Артериальная гипотензия, определения понятия. Виды. Первичные и вторичные артериальные гипотензии.

4. Гипотоническая болезнь. Этиология, патогенез.

Входной тест контроль.

1. Факторы риска развития гипертонической болезни:

а) избыточная масса тела; б) частые стрессы; в) избыточное употребление соли;

г) частые стрессы;+д) все перечисленное.

2. Укажите вероятные причины симптоматической артериальной гипертензии: +а) гипертиреоз; б) хроническое психоэмоциональное перенапряжение; +в) хронический нефрит; г) повторные затяжные отрицательные эмоции; +д) атеросклеротическое поражение сосудов; е) генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД; ж) генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток стенок сосудов.

3. Укажите механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертензии: +а) активация РААС; б) функциональная перегрузка мозгового слоя почек на фоне недостаточности противоточно-множительной системы петли Генле; +в) недостаточность простагландиновой и кининовой систем почек; г) недостаточность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

4. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением АД: +а) синдром Иценко—Кушинга: б) синдром Кляйнфелтера; +в) болезнь Иценко—Кушинга; г) гипокортицизм; д) гипотиреоз; +е) гипертиреоз; +ж) гиперкортицизм; +з) феохромоцитома.

5. Укажите гемодинамические формы артериальной гипотензии: +а) при сердечной недостаточности; +б) при снижении ОЦК; +в) при снижении тонуса резистивных сосудов; г) при гиперволемии.

6. Укажите вещества, оказывающие прямое вазопрессорное действие: +а) ренин; б) ангиотензин-2; +в) АДГ; +г) адреналин; д) гистамин; +е) норадреналин.

7. Причины ренопривной артериальной гипертензии: а) стеноз двух главных почечных артерий; б) поликистоз почек; в) нефроз; г) нефрит, +д) все перечисленное.

8. Осложнениями гипертонической болезни являются: +а) сердечная недостаточность; +б) инфаркт миокарда; +в) инсульт; +г) недостаточность кишечного кровообращения; +д) нарушение функций надпочечников.

9. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: +а) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса; +б) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры; в) истощение функции коры надпочечников; +г) генетически обусловленное стойкое снижение натрий-, хлор- и водовыделительной функций почек; +д) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов; е) генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов.

10. Основными параметрами, определяющими уровень АД, являются:а) сердечный выброс; б) общее периферическое сопротивление сосудов; в) объем циркулирующей крови; +г) все перечисленное.

11. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: +а) гиперергию симпатической системы; +б) гипоэргия парасимпатической системы; в) гиподинамию; +г) гипертиреоз; +д) сахарный диабет; е)похудание; +ж) ожирение.

12. Увеличение секреции ренина вызывается: а) увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец; +б) уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец; в) гипонатриемией и гиперкалиемией; +г) гипернатриемией и гипокалиемией; д) снижением уровня ангиотензина II в крови; +е) повышением уровня ангиотензина II в крови.

13. Артериальная легочная гипертензия может вызываться:

а) полицитемией; +б) хронической обструктивной болезнью легких; в) снижением парциального напряжения кислорода в альвеолярном воздухе; г) тромбоэмболией легочной артерии; д) всеми этими причинами.

14. Укажите отличия гипертонической болезни от других артериальных гипертензии: +а) повышение АД возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции; б) возникает в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз; +в) важное значение в её развитии имеет наследственная предрасположенность; г) возникает в результате нарушения функции надпочечников; д) развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны; +е) важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса.

15. В патогенезе гипотонической болезни имеют значение следующие механизмы:

+а) повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении активности симпатической; +б) генетический дефект транспорта ионов в клетку с накоплением кальция в цитоплазме ГМК стенок сосудов; +в) уменьшение продукции ренина в почках;+ г) снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II; д) нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях; е) снижение продукции глюкокортикоидов; ж) повышение активности симпатического отдела ВНС.

16. Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии? +а) расстройства микроциркуляции; +б) коронарная недостаточность; +в) циркуляторная гипоксия; +г) гемическая гипоксия; +д) обморок; е) асцит; ж) полиурия; +з) олигурия.

17. Артериальной гипертензией сопровождается: +а) гиперфункция коры надпочечников; б) гипофункция коры надпочечников; +в) гиперфункция щитовидной железы; г) гипофункция щитовидной железы; д) гипофункция мозгового вещества надпочечников; +е) гиперфункция мозгового вещества надпочечников; +ж) симпатикотония; з) парасимпатикотония.

18. Методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте: а) двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон; б) ишемизация надпочечников; в) стенозирование почечных артерий; г) двусторонняя перевязка мочеточников; д) ишемизация головного мозга; +е) все верны.

19. Эффекты ангиотензина II: +а) спазм артериол: +б) сенсибилизация стенки артериол к вазоконстрикторным агентам; в) увеличение секреции
глюкокортикоидов; +г) усиление высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов; +д) стимуляция секреции альдостерона; +е) активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия.

20. Артериальной гипотензией сопровождается:а) гиперфункция коры надпочечников; +б) гипофункция коры надпочечников; в) гиперфункция щитовидной железы; г) гипофункция щитовидной железы; +д) гипофункция мозгового вещества надпочечников; е) гиперфункция мозгового вещества надпочечников; ж) симпатикотония; +з) парасимпатикотония.

21. Верно ли, что устранение митрального порока может привести к обратному развитию легочной гипертензии?

1 ) да; +2) нет.

22. Понятие «артериальная гипертензивная реакция» означает: а) временный подъём АД выше нормы; б) стойкий подъём систолического АД выше 160 мм рт. ст.; в) стойкий подъем диастолического АД выше 95 мм рт. ст.; +г) регулярно повторяющиеся колебания АД между нормальным уровнем и повышенным.

23. Наиболее частая причина хронической артериальной гипертензии:
а) почечные заболевания; б) эндокринная патология; в) церебральные нарушения; г) атеросклероз +д) все перечисленное.

24. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством: а) усиления образования ангиотензина-3; +б) повышения сосудистого тонуса; +в) гиперволемии: +г) повышения чувствительности адренорецепторов сосудов к прессорным факторам; +д) развития отёка стенок сосудов; е) сгущения крови; +ж) торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями; з) активации синтеза простациклина клетками эндотелия.

25. Укажите вещества, дающие сосудорасширяющий эффект: +а) глюкокортикоиды; б) АДГ; +в) тромбоксан; г) оксид азота; +д) альдостерон; +е) простациклин; ж) аденозин.

26. Развитием систолической артериальной гипертензии сопровождаются: +а) недостаточность аортальных клапанов; +б) аортальный стеноз; в) гипертиреоз; г) нефроз; +д) нефрит.

27. Верно ли утверждение, что артериальная гипотензия может носить физиологический характер?

+а) да; б) нет.

28. Гипотензивный эффект оказывают:

а) альфа-адреноблокаторы; б) бета-адреноблокаторы; в) альфа-бета-адреноблокаторы; +г) все перечисленные.

29. У пожилых людей чаще встречается:

+а) первичная артериальная гипертензия;

б) вторичная артериальная гипертензия.

30. Для лечения коллапса наиболее эффективны:

+а) симпатомиметики; б) вазодилататоры; в) препараты крови; г) анальгетики; д) все перечисленные препараты.

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

На приёме у врача пациент Ж. 39 лет жалуется на сильные постоянные головные боли, в связи с чем он принимал анальгин. Из анамнеза выяснилось, что… При обследовании: кожные покровы и видимые слизистые гиперемированы, АД… Вопросы

Занятие №12.

Тема 15 Типовые нарушения сердечно-сосудистой системы

Наименование занятия: Типовые нарушения сердечно сосудистой системы. Сердечные аритмии.

Общая цель занятия:Изучить причины, механизмы и значение для организма нарушений сердечного ритма. Уметь различать отдельные виды аритмий по ЭКГ признакам.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Сердечные аритмии, определение понятия. Их виды по этиологии и патогенезу. Классификации.

2. Этиология, патогенез, ЭКГ признаки отдельных видов сердечных аритмий.

3. Функциональные аритмии у детей, их этиология, патогенез и значение (для студентов педиатрического факультета).

Входной тест контроль.

1. Последствие продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

а) увеличение сердечного выброса; +б) уменьшение коронарного кровотока; в) повышение систолического артериального давления; г) увеличение ударного выброса.

2. К номотопным аритмиям не относится:

а) синусовая тахикардия; б) синусовая брадикардия; в) синусовая аритмия; г) синдром слабости синусового узла; + д) пароксизмальная тахикардия желудочков.

3. Укажите факторы увеличения скорости медленной диастолической деполяризации мембран клеток синоатриального узла: +а) возбуждение симпатических нервов сердца; б) возбуждение парасимпатических нервов сердца; +в) повышение температуры тела; г) понижение температуры тела; д) избыток ацетилхолина в крови; +е) введение адреналина; +ж) растяжение области синоатриального узла.

4. Укажите факторы уменьшения скорости медленной диастолической деполяризации: а) возбуждение симпатических нервов сердца; +б) возбуждение парасимпатических нервов сердца; в) повышение температуры тела; +г) понижение температуры тела; +д) избыток ацетилхолина; е) введение адреналина; ж) растяжение области синоатриального узла.

5. Укажите гетеротопные ритмы: +а) узловой ритм; +б) миграция наджелудочкового водителя ритма; в) синусовая тахикардия; г) синусовая брадикардия; д) синусовая аритмия; +е) AV-диссоциация; +ж) идиовентрикулярный ритм.

6. Укажите факторы формирования эктопических очагов:

+а) гиперкапния; б) гипокапния; в) гиперкалиемия; +г) гипокалиемия; +д) ишемия (гипоксия) миокарда; е) токсические дозы сердечных гликозидов.

7. Для предсердной экстрасистолы характерно: +а) наличие зубца P; б) отсутствие зубца Р; в) выраженная деформация желудочкового комплекса; +г) незначительные изменения желудочкового комплекса; д) полная компенсаторная пауза; +е) неполная компенсаторная пауза.

8. Для желудочковой экстрасистолы характерно: а) наличие зубца P; +б) отсутствие зубца Р; +в) выраженная деформация желудочкового комплекса; г) незначительные изменения желудочкового комплекса; +д) полная компенсаторная пауза; е) неполная компенсаторная пауза.

9. Укажите патогенетические факторы развития фибрилляции желудочков: а) увеличение концентрации внутриклеточного калия; +б) уменьшение концентрации внутриклеточного калия; +в) снижение мембранного потенциала кардиомиоцитов; г) увеличение мембранного потенциала кардиомиоцитов.

10. Укажите основные ЭКГ-признаки идиовентрикулярного ритма: а) желудочковые комплексы практически не изменены; б) желудочковые комплексы уширены (более 0,12 с) и сильно деформированы; в) частота сокращений 40-60 в мин; +г) частота сокращений 30-40 в мин; +д) ритм чаще регулярный; е) ритм чаще нерегулярный; ж) сокращения предсердий и желудочков согласованы; +з) характерна полная AV-диссоциация.

11. Для трепетания и мерцания предсердий характерно:

а) отсутствие проведения импульсов по AV-узлу; +б) частичный функциональный блок проведения возбуждения по AV-узлу; 3) нормальное проведение импульсов по AV-узлу.

12. Укажите причины возникновения фибрилляции желудочков: +а) прохождение электротока через сердце; +б) токсические дозы сердечных гликозидов; в) введение ацетилхолина; +г) резко выраженная гипоксия миокарда; д) действие ботулотоксина.

13. Удлинение интервала PQ более 0,2 с, постоянное в ряду последующих комплексов, характерно для:

а) синоатриальной блокады; б) внутрипредсердной блокады; +в) неполной AV-блокады I степени; г) неполной AV-блокады II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I); д) неполной AV-блокады II степени без периода Венкебаха (тип Мобитц II).

14. Удлинение интервала PQ более 0,2 с, нарастающее в ряду последующих комплексов, с выпадением одного очередного комплекса QRST и появление "лишних" зубцов P характерно для:

а) синоатриальной блокады; б) внутрипредсердной блокады; в) неполной AV-блокады I степени; +г) неполной AV-блокады II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I); д) неполной AV-блокады II степени без периода Венкебаха (тип Мобитц II).

15. Регулярное или беспорядочное выпадение отдельных желудочковых комплексов на фоне постоянного интервала PQ (нормального или удлиненного) характерно для:

а) синоатриальной блокады; б) внутрипредсердной блокады; в) неполной AV-блокады I степени; г) неполной AV-блокады II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I); +д) неполной AV-блокады II степени без периода Венкебаха (тип Мобитц II).

16. Укажите причину потери сознания, судорог и, возможно, смерти при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса:

а) фибрилляция желудочков; +б) преходящая асистолия желудочков.

17. Что характерно для фибрилляции желудочков:

а) укорочение диастолы и, следовательно, ухудшение коронарного кровотока;

+б) отсутствие эффективной систолы желудочков.

18. Водитель ритма при пароксизмальной предсердной тахикардии:а) синоатриальный узел; +б) предсердный эктопический очаг; в) атриовентрикулярный узел; г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон предсердий.

19. Водитель ритма при пароксизмальной тахикардии желудочков:

а) атриовентрикулярный узел; б) пучок Гиса; +в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков.

20. Укажите водитель ритма при мерцании предсердий:

а) атриовентрикулярный узел; б) пучок Гиса; в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; +г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков.

21. Укажите водитель ритма при трепетании предсердий:а) синоатриальный узел; +б) эктопический очаг, расположенный в предсердиях; в) атриовентрикулярный узел; г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон предсердий.

22. Укажите водитель ритма при трепетании желудочков:

а) атриовентрикулярный узел; б) пучок Гиса; +в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков.

23. Укажите водитель ритма при мерцании желудочков:а) атриовентрикулярный узел; б) пучок Гиса; в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; +г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков.

24. Укажите источник импульсации при узловом ритме:

а) синоатриальный узел; +б) атриовентрикулярный узел;

в) пучок Гиса; г) эктопический очаг, расположенный в желудочках.

25. Укажите источник импульсации при идиовентрикулярном ритме:а) атриовентрикулярный узел; +б) пучок Гиса; в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков.

26. Назовите условия, необходимые для формирования механизма повторного входа возбуждения (re-entry): а) ускоренное проведение импульса в небольшом участке проводящей системы (в веточке A клетки Пуркинье); +б) замедленное проведение импульса в небольшом участке проводниковой системы (в веточке A клетки Пуркинье); +в) односторонний блок проведения возбуждения в веточке B клетки Пуркинье; г) двусторонний блок проведения возбуждения в веточке B клетки Пуркинье.

27. Полностью независимая деятельность предсердий и желудочков, при которой ни 1 импульс из предсердий не проводится на желудочки, предсердные волны не имеют постоянной связи с желудочковыми комплексами, вследствие чего интервалы P-Q непрерывно изменяются по длине и волны P попадают в различные места и нередко наслаиваются на другие элементы электрокардиограммы, характерно для: а) синоатриальной блокады; б) внутрипредсердной блокады; в) неполной AV-блокады I степени; г) неполной AV-блокады II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I); +д) AV-блокады III степени (полной поперечной блокады).

28. Расщепление, зазубренность и расширение (более 0,12 с) желудочковых комплексов с отклонением электрической оси сердца к блокированному желудочку, смещением сегмента ST вниз, отрицательной асимметричной волной T в отведениях, соответствующих блокированному желудочку, и обратной картиной в противоположных отведениях характерно для: а) синоатриальной блокады; б) внутрипредсердной блокады; в) неполной AV-блокады I степени; г) неполной AV-блокады II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I); +д) внутрижелудочковой блокады.

29. Для предсердной пароксизмальной тахикардии характерен: +а) приступообразный ускоренный (160-220 в мин) правильный ритм из эктопического очага с наличием эктопических зубцов P и комплексами QRS правильной формы; б) приступообразный ускоренный (120-220 в мин) правильный ритм из эктопического очага с деформированными и уширенными желудочковыми комплексами и волнами P, абсолютно независимыми от комплексов QRS (атриовентрикулярная диссоциация).

30. Для желудочковой пароксизмальной тахикардии характерен:а) приступообразный ускоренный (160-220 в мин) правильный ритм из эктопического очага с наличием эктопических зубцов P и комплексами QRS правильной формы; +б) приступообразный ускоренный (120-220 в мин) правильный ритм из эктопического очага с деформированными и уширенными желудочковыми комплексами и волнами P, абсолютно независимыми от комплексов QRS (атриовентрикулярная диссоциация).

31. Для трепетания предсердий характерно: +а) ритмичные волны F без изоэлектрических интервалов с частотой 220-350 в мин, одинаковой высоты, ширины и формы; ритмичные и правильные желудочковые комплексы; частичная функциональная AV-блокада (2:1 или 4:1); б) хаотичные, неодинаковой формы, высоты и ширины волны f с частотой 350-600 в мин; беспорядочные неизмененные желудочковые комплексы; частичный функциональный блок AV-узла.

32. Для мерцания предсердий характерно: а) ритмичные волны F без изоэлектрических интервалов с частотой 220-350 в мин, одинаковой высоты, ширины и формы; ритмичные и неизмененные желудочковые комплексы; частичная функциональная AV-блокада (2:1 или 4:1); +б) хаотичные, неодинаковой формы, высоты и ширины волны f с частотой 350-600 в мин; беспорядочные неизмененные желудочковые комплексы; частичный функциональный блок AV-узла.

33. Для трепетания желудочков характерно: +а) относительно ритмичные, без изоэлектрического интервала, высокие и широкие, почти одинаковой амплитуды волны, в которых нельзя различить комплекса QRS, сегмента ST и зубца T, с частотой возбуждения 150-300 в мин; б) неритмичные, низкие, различной высоты и ширины, неодинаковой формы, без изоэлектрического интервала волны, образующие хаотическую, причудливой формы кривую.

34. Для мерцания желудочков характерно: а) относительно ритмичные, без изоэлектрического интервала, высокие и широкие, почти одинаковой амплитуды волны, в которых нельзя различить комплекса QRS, сегмента ST и зубца T, с частотой возбуждения 150-300 в мин; +б) неритмичные, низкие, различной высоты и ширины, неодинаковой формы, без изоэлектрического интервала волны, образующие хаотическую, причудливой формы кривую.

35. Укажите номотопные ритмы: а) узловой ритм; б) миграция наджелудочкового водителя ритма; +в) синусовая тахикардия; +г) синусовая брадикардия; +д) синусовая аритмия; е) AV-диссоциация; ж) идиовентрикулярный ритм.

36. Укажите гемодинамические нарушения, характерные для ранних, частых и групповых экстрасистол, пароксизмальных тахикардий, трепетания и мерцания предсердий: а) удлинение времени диастолического наполнения сердца, значительное растяжение мышечных волокон к концу диастолы большим объемом крови, усиленная работа сердца по изгнанию избыточного объема крови и, как следствие, гипертрофия и дилатация желудочков; +б) короткая диастола с пониженным наполнением желудочков кровью, уменьшенный ударный и минутный объем, ишемия жизненно важных органов, понижение почечного, мозгового, коронарного кровотока вплоть до кардиогенного шока.

37. Укажите гемодинамические нарушения, характерные для полной поперечной блокады: а) удлинение времени диастолического наполнения сердца, значительное растяжение мышечных волокон к концу диастолы большим объемом крови, усиленная работа сердца по изгнанию избыточного объема крови и, как следствие, гипертрофия и дилатация желудочков; +б) короткая диастола с пониженным наполнением желудочков кровью, уменьшенный ударный и минутный объем, ишемия жизненно важных органов, понижение почечного, мозгового, коронарного кровотока вплоть до кардиогенного шока.

38. Укажите гемодинамические нарушения, характерные для фибрилляции желудочков: а) короткая диастола с пониженным наполнением желудочков кровью, уменьшенный ударный и минутный объем, ишемия жизненно важных органов, понижение почечного, мозгового, коронарного кровотока вплоть до развития кардиогенного шока в тяжелых случаях; +б) снижение ударного объема практически до нуля, критическое падение артериального давления и наступление смерти через считанные минуты.

39. Укажите патогенетические факторы формирования эктопических очагов: а) избыток ацетилхолина в крови; +б) избыток адреналина в крови; в) повышение тонуса парасимпатических сердечных нервов; +г) повышение тонуса симпатических сердечных нервов.

40. Укажите механизм образования неполной компенсаторной паузы: +а) исходящее из эктопического очага возбуждение достигает ретроградно синусового узла и уничтожает образующийся в нем заряд. С этого момента снова начинает образовываться следующий нормальный синусовый импульс. Таким образом, интервал после экстрасистолы становится равным одному нормальному интервалу R-R плюс время, необходимое экстрасистолическому импульсу, чтобы пройти расстояние от эктопического очага до синусового узла; б) внеочередной импульс не проходит через атриовентрикулярный узел и не уничтожает заряда синусового узла, но так как очередной синусовый импульс достигает желудочков тогда, когда они охвачены внеочередным сокращением и находятся в рефрактерном периоде, желудочки отвечают сокращением лишь на следующий синусовый импульс.

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Пациент 50лет доставлен машиной ССП в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1 часа. Из… 1.Какие формы патологии сердца развились у пациента? 2.Какова причинно-следственная связь между этими формами патологии? Ответ обоснуйте.

Занятие №13.

Тема 16 Типовые нарушения пищеварения

Наименование занятия: Типовые нарушения пищеварения. Нарушения пищеварения в полости рта. Нарушения пристеночного и полостного пищеварения.

Общая цель занятия:Изучить типовые нарушения системы пищеварения; причины, условия, механизмы развития язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки; этиологию, патогенез,

последствия нарушения полостного и пристеночного пищеварения.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта. Демпинг- синдром. Этиология, патогенез, проявления

2. Нарушения секреторной и моторной функции желудка. Этиология, патогенез.

3. Язвенная болезнь желудка и 12 –перстной кишки. Этиология, патогенез, современная концепция происхождения и развития.

4. Нарушение полостного и пристеночного пищеварения в кишечнике. Этиология, патогенез, последствия. Синдром мальабсорбции. Глютеновая болезнь.

5. Особенности нарушения пищеварения у детей (для студентов педиатрического факультета)

Входной тест контроль.

1. Чаще встречается?

+а) гипосекреция с пониженной кислотностью; б) гипосекреция с повышенной кислотностью; в) гиперсекреция с пониженной кислотностью.

2. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

а) склонность к запорам; в) повышение активности пепсина;

б) спазм привратника; +г) все указанные изменения.

3. Ятрогенные “стероидные” язвы ЖКТ вызываются:

а) инсулином;б) адреналином; в) минералкортикоидами;+г) глюкокортикоидами;

д) половыми гормонами.

4. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:

а) спастическая моторика желудка; б) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;

в) дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В₁₂ и

фолатов); г) курение, алкоголизм; +д) все указанные факторы.

5. Фактор патогенеза “аспириновых” язв желудка:

+а) уменьшение синтеза простагландинов группы Е; б) увеличение образования слизи;

в) увеличение обратной диффузии Н⁺ в слизистой оболочке желудка.

6. К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится:

а) метеоризм; б) понос; + в) запор; г) гипопротеинемия; д) стеаторея.

7. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:

а) падение артериального давления; б) уменьшение болевой чувствительности; в) ослабление сердечных сокращений;

г) развитие комы; +д) все признаки.

8. Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно:

а) падение артериального давления; +б) анемия; в) уменьшение болевой чувствительности; г) ослабление сердечных сокращений.

9. Для дисбактериоза не характерно:

+а) рН выше оптимального в кишечнике; б) увеличение токсических веществ в просвете кишечника;

в) разрушение пищеварительных ферментов; г) конкуренция микробов за питательные вещества;

д) ухудшение регенерации кишечного эпителия.

10. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:

а) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике; б) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи; в) гипогидратация организма; г) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка

электролитов; +д) все указанные признаки.

11. Укажите основные проявления недостаточности пищеварения:+а) истощение организма; +б) гипо- и авитаминозы; в) гипервитаминозы; +г) отрицательный азотистый баланс; д) положительный азотистый баланс; е) повышение резистентности организма; ж) гиперпротеинемия; +з) снижение реактивности организма.

12. Укажите защитно-приспособительные изменения при недостаточности пищеварительной системы:а) снижение и извращение аппетита; б) изжога; в) отрыжка; г) частая и обильная рвота; +д) усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты; +е) усиление перистальтики; +ж) повышение барьерной функции кишечника.

13. Укажите собственно-патологические изменения при недостаточности пищеварительной системы:+а) снижение и извращение аппетита; +б) изжога; +в) частая и обильная рвота; г) усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты; д) повышение барьерной функции кишечника; е) усиление перистальтики.

14. Как изменяется пищеварение при гиперсекреции желудочного сока и гиперацидном состоянии? +а) эвакуация желудочного содержимого замедляется; б) эвакуация желудочного содержимого ускоряется; +в) развиваются процессы брожения; +г) появляется отрыжка и изжога; д) пищевые массы почти не перевариваются.

15. Как изменяется пищеварение при гипосекреции желудочного сока и ахлоргидрии?а) эвакуация желудочного содержимого замедляется; +б) эвакуация желудочного содержимого ускоряется; +в) пищевые массы практически не подвергаются перевариванию в желудке; г) переваривание пищевых масс изменяется незначительно.

16. Укажите изменения процесса пищеварения при ахлоргидрии: а) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник; +б) снижение активности пептических ферментов желудка; +в) уменьшение образования секретина в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки; г) снижение активности энтерокиназы.

17. Укажите последствия гиперсаливации:а) затруднение акта жевания и глотания; +б) мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ; в) возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта; г) понижение секреторной функции желудка; +д) нейтрализация соляной кислоты желудочного сока.

18. Укажите последствия гипосаливации: +а) затруднение акта жевания и глотания; б) мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ; +в) возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта; +г) понижение секреторной функции желудка; д) нейтрализация соляной кислотой желудочного сока.

19. Какие нарушения возникают при гипо- или ахолии? +а) нарушение переваривания и всасывания жиров; +б) дефицит жирорастворимых витаминов; в) всасывание жирорастворимых витаминов не нарушается; +г) перистальтика кишечника ослабевает; д) перистальтика кишечника усиливается; +е) рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в кислую сторону; ж) рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в щелочную сторону.

20. В каких случаях возможна гипосекреция желудочного сока? а) введение гистамина; +б) злокачественные опухоли желудка; +в) атрофический гастрит; г) язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

21. Укажите вещества, недостаток которых может привести к гипосекреции желудочного сока: +а) гастрин; б) энтерогастрон; +в) холецистокинин; г) секретин; +д) глюкокортикоиды; +е) инсулин; ж) глюкагон.

22. Что такое ахлоргидрия?

+а) отсутствие в желудочном соке свободной соляной кислоты;

б) отсутствие пепсина в желудочном соке.

23. Что такое гиперхлоргидрия?

а) повышение кислотности желудочного сока;

+б) повышение содержания свободной соляной кислоты в желудочном соке.

24. Как изменяется эвакуаторная функция желудка при гиперхлоргидрии?

+а) замедляется; б) ускоряется.

25. Что такое гипохлоргидрия?

а) повышение кислотности желудочного сока;+б) понижение содержания свободной соляной кислоты в желудочном соке.

26. Как изменяется эвакуаторная функция желудка при гипохлоргидрии?

а) замедляется; +б) ускоряется.

27. Чем обусловлено ускорение эвакуации желудочного содержимого при гипохлоргидрии?

+а) быстрой нейтрализацией пищевой кашицы содержимым двенадцатиперстной кишки и рефлекторным раскрытием привратника;б) спастическим сокращением мышц желудка.

28. Что такое гиперацидное состояние?

а) повышение желудочной секреции;

+б) повышение кислотности желудочного сока.

29. Что такое гипоацидное состояние?

а) снижение желудочной секреции;+б) снижение кислотности желудочного сока.

30. Что такое анацидное состояние?

а) отсутствие желудочной секреции; +б) отсутствие общей кислотности.

31. Что такое ахилия?

а) отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке;

б) отсутствие пепсина в желудочном соке;

+в) отсутствие свободной соляной кислоты и пепсина в желудочном соке.

32. Что характерно для астенического типа желудочной секреции?а) снижение возбудимости желудочных желез на механические и химические раздражители; +б) повышение возбудимости желудочных желез на механические и снижение на химические раздражители; в) снижение возбудимости желудочных желез на механические и повышение на химические раздражители; г) общее количество

желудочного сока превышает нормальное; +д) общее количество желудочного сока ниже нормы.

33. Что характерно для возбудимого типа желудочной секреции?+а) повышение секреции на механические и химические раздражители; б) повышение секреции на механические и снижение на химические раздражители; в) снижение секреции на механические и повышение на химические раздражители; +г) общее количество желудочного сока превышает нормальное; д) общее количество желудочного сока ниже нормы.

34. Что характерно для инертного типа желудочной секреции? а) снижение возбудимости желудочных желез на механические и химические раздражители; б) повышение возбудимости желудочных желез на механические и снижение на химические раздражители; +в) снижение возбудимости желудочных желез на механические и повышение на химические раздражители; +г) общее количество желудочного сока превышает нормальное; д) общее количество желудочного сока ниже нормы.

35. Что характерно для тормозного типа желудочной секреции?+а) снижение возбудимости желудочных желез на механические и химические раздражители; б) повышение возбудимости желудочных желез на механические и снижение на химические раздражители; в) снижение возбудимости желудочных желез на механические и повышение на химические раздражители; г) общее количество желудочного сока превышает нормальное;

+д) общее количество желудочного сока ниже нормы.

36. Что характерно для изжоги? а) внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода; +б) ощущение жжения в нижнем отделе пищевода; в) рефлекторное сокращение мышц желудка или пищевода; +г) забрасывание желудочного сока в пищевод; +д) спазм пищевода и антиперистальтика; е) судорожное сокращение желудка и диафрагмы.

37. Что характерно для отрыжки? +а) попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода; б) ощущение жжения в нижнем отделе пищевода; +в) рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы при открытом кардиальном отделе и спазме привратника; г) сокращение мышц диафрагмы.

38. Что наблюдается при тошноте? +а) начинающиеся антиперистальтические движения желудка; б) спазм пищевода; +в) гиперсаливация; г) гипосаливация; +д) бледность кожных покровов; е) гиперемия кожных покровов; ж) повышение артериального давления; +з) снижение артериального давления.

39. Что характерно для рвоты? а) ощущение жжения в нижнем отделе пищевода; +б) чувство слабости; в) гиперемия кожных покровов; +г) бледность кожных покровов; +д) брадикардия; е) тахикардия; +ж) снижение артериального давления; з) повышение артериального давления.

Парорексия - это

+а) извращение аппетита; б) быстрая насыщаемость; в) нарушение глотания;

г) повышение аппетита; д) снижение аппетита.

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Больная М., 24 лет, медсестра, обратилась к врачу с жалобами на боли в области мечевидного отростка, возникающие после еды, тошноту, изжогу,… Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: Психический фактор –… Задача №2.

Занятие №14.

Тема 17 Типовые нарушения функций печени. Желтухи.

Наименование занятия: Типовые нарушения функций печени. Желтухи.

Общая цель занятия:Изучитьпричины, механизмы развития, проявления и последствия для организма различных видов желтух.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Печёночная недостаточность определения понятия. Классификация по патогенезу.

2. Проявления и последствия печёночной недостаточности. Печёночная кома.

3. Желтухи, определения понятия. Классификация по патогенезу.

4. Этиология, патогенез отдельных видов желтух. Дифференциальная диагностика их.

5. Этиология и патогенез желтух новорожденных (для студентов педиатрического факультета).

6. Наследственные желтухи у детей. Билирубиновая энцефалопатия у детей (для студентов педиатрического факультета).

Входной тест контроль.

Вторичная печеночная недостаточность развивается при

а) действии четыреххлористого углерода; +б) недостаточности кровообращения;

в) фосфорной интоксикации; г) вирусных гепатитах; д) хронической алкогольной интоксикации.

Первичная печеночная недостаточность развивается при

3. К проявлениям печеночной недостаточности относится: +а) увеличение содержания аммиака в крови; +б) гипопротеинемия; в) понижение активности АЛТ и АСТ в крови; +г) кровоточивость; д) обезвоживание.

Накопление аммиака при печеночной недостаточности особенно токсично для

а) органов брюшной полости; б) кожи; в) мышц; г) костной ткани; +д) центральной нервной системы

Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуется

+а) торможением глюконеогенеза; б) торможением синтеза кетоновых тел; в) усилением синтеза гликогена; г) усилением превращения галактозы и фруктозы в глюкозу

Нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуются

в) усилением окисления жирных кислот; г) увеличением синтеза липопротеидов высокой плотности; д) повышением выделения триглицеридов из печени в… 8. Гипокоагуляция при печеночной недостаточности обусловлена: + а) нарушением всасывания витамина К; +б) нарушением синтеза фибриногена;

Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи

а) дегидратация организма; б) сердечная недостаточность; в) недостаточность инсулина

г) нарушение оттока желчи; +д) усиленный гемолиз эритроцитов.

Для гемолитической желтухи характерно

+а) увеличение свободного билирубина в крови; б)увеличение связанного билирубина в крови; в) обесцвечивание кала; г) нарушение пищеварения в кишечнике; д) выделение свободного билирубина с мочой.

Для гемолитической желтухи характерно увеличение в крови

+а) непрямого билирубина; б) прямого билирубина; в) уробилина; г) стеркобилина; д) желчных кислот.

Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является

а) повреждение гепатоцитов; б) сиалолитиаз; в) уролитиаз; г) усиленный гемолиз эритроцитов; +д) нарушение оттока желчи

Укажите причины механической желтухи

+а) обтурация печеночного и общего жеочного протока; б) гемолиз эритроцитов

17. При механической желтухе наблюдается:

+а) гипотензия; +б) билирубинурия; +в) ахолия; +г) кожный зуд; д) тахикардия

Для подпеченочной желтухи характерно увеличение в крови

а) биливердина; б) стеркобилиногена; в) уробилиногена; +г) прямого билирубина;

д) непрямого билирубина

19. Для механической желтухи характерно:

+а) гипербилирубинемия; б) повышенная активность АЛТ и АСТ; +в) холемия;

+г) билирубинурия; д) светлая моча.

Укажите изменения в крови и моче при подпеченочной желтухе

+а) холемия, появление прямого билирубина в крови, отсутствие уробилина в моче; б) повышение непрямого билирубина в крови, уробилин в моче

Синдром холемии обусловлен патогенным действием

а) холестерина; б) прямого билирубина; в) непрямого билирубина

г) жирных кислот; +д) желчных кислот

Для холемии характерно

+а) брадикардия; б) тахикардия

23. Для холемии характерно:

+а) понижение уровня АД; +б) появление кожного зуда; +в) брадикардия; г) тахикардия; д) гипертензия.

Присутствие в крови солей желчных кислот вызывает

а) повышение кровяного давления; +б) брадикардию; в) тахикарди;

г) повышение температуры тела; д) одышку

25. Ахолия – это отсутствие желчи

а) в крови; б) в моче; +в) в кишечнике; г) в спинномозговой жидкости; д) в лимфе

Для ахолии характерно

а) активация эмульгирования жира в кишечнике; б) гипервитаминоз жирорастворимых витаминов; в) повышенное расщепление и всасывание жира; +г) стеаторея; д) темная окраска кала.

Стеаторея при механической желтухе связана с

+а) нарушением всасывания жиров в кишечнике; б) активацией панкреатической липазы; в) наследственной ферментопатией; г) активацией липолиза; д) развитием первичной мальабсорбции

Кровоточивость при длительной подпеченочной желтухе возникает вследствие

а) нарушения синтеза гепарина; +б) нарушения синтеза протромбина из-за снижения всасывания витамина К; в) нарушения синтеза ингибиторов фибринолиза; г) нарушение синтеза антитромбина; д) нарушения синтеза калликреина

29. Для паренхиматозной желтухи характерно:

+ а) уробилиногенемия; б) понижение активности АСТ и АЛТ в крови; +в) холемия; г) гипергликемия; +д) гипохолия.

Гипербилирубинемия, сопровождающаяся повышением уровня как свободного, так и связанного билирубина в крови, отмечается при

а) холецистите; б) серповидно-клеточной анемии; +в) болезни Боткина; г) холангите;

д) инсулиноме

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Больная Б., 28 лет, находилась под наблюдением в больнице в течение 2 месяцев. Жалобы на желтушное окрашивание кожи и слизистых, слабость, тошноту,… Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1) Желтуха.

Занятие №15.

Тема 18 Типовые нарушения эндокринной системы.

Наименование занятия: Типовые нарушения эндокринной системы.

Общая цель занятия: Изучить роль эндокринной системы в болезни, причины, механизмы развития основных эндокринопатий человека, их последствия для организма

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Причины и основные структуры повреждения в патогенезе эндокринных расстройств.

2. Роль нарушений механизмов обратной связи в развитии эндокринных заболеваний.

3. Этиология, патогенез отдельных синдромов при заболеваниях эндокринной системы.

4. Гипо- и гиперфункциональные нарушения коры надпочечников, гипофиза и щитовидной железы.

5 Этиология, патогенез отдельных синдромов при заболеваниях эндокринной системы в детском возрасте (для студентов педиатрического факультета)

Входной тест контроль.

1. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез:

а) Кора головного мозга – периферическая железа.

+б) Кора головного мозга – гипоталамус-гипофиз – периферическая железа.

в) Кора головного мозга – гипоталамус – нервные проводники – периферические железы.

г) Кора головного мозга – гипофиз – гипоталамус – периферическая железа.

д) Подкорковые центры – нервные проводники – периферическая железа.

2. Трансгипофизарная регуляция является основной для:

а) поджелудочной железы; +б) щитовидной железы; +в) половых желез;г) паращитовидных желез; +д) коры надпочечников

Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции

а) инсулина; б) глюкагона; в) паратирина; г) катехоламинов;

+д) тиреоидных гормонов

Нарушение трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции

+а) тиреотропина; б) альдостерона; в) инсулина; г) паратгормона;

д) глюкагона

В основе нарушения механизма обратной связи лежит

+а) снижение чувствительности гипоталамических центров воспринимающих колебания концентраций гормона в крови;

б) уменьшение выработки либеринов; в) увеличение выработки статинов; г) увеличение выработки гормонов аденогипофиза;

д) уменьшение выработки статинов

Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях

+а) печени; б) селезенки; в) сердца; г) легких; д) нервной системы

Гипопротеинемия сопровождается

8. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются: а) дефицит субстратов для образования гормонов; б) наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов;

При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается

а) акромегалия;+б) гигантизм;в) дисплазия;г) гипофизарный нанизм;

д) болезнь Иценко-Кушинга.

Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию

а) гигантизма; б) акромегалии; в) гипертиреоза;+г) болезни Иценко-Кушиинга; д) болезни Симмондса

При парциальной гипофункции передней доли гипофиза может развиться

+а) гипогонадизм; б) болезньИценко-Кушиинга;

Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к

14. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции: а) инсулина; б) паратгормона; в) тироксина; +г) кортизола; д) адреналина.

Гиперпродукция СТГ может привести к развитию

+а) гигантизма; б) гипофизарного нанизма

Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме

а) акромегалии; б) гипофизарной кахексии; в) адипозогенитальной дистрофии; г) гипофизарного гигантизма; +д) гипофизарного нанизма

19. При парциальной гипофункции аденогипофиза возможно развитие:

а) артериальной гипертензии; б) болезни Иценко-Кушинга; в) гипертиреоза; +г) нанизма; д) базедовой болезни.

Развитие несахарного диабета обусловлено

а) гиперсекрецией вазопрессина; +б) гипосекрецией вазопрессина;

в) гиперсекрецией альдостерона; г) гипосекрецией альдостерона

наличием в крови антагонистов инсулина

Повреждение нейрогипофиза сопровождается нарушениями секреции

а) тиреотропного гормона; б) соматотропного гормона; в) адренокортикотропного гормона; г) пролактина; +д) вазопрессина

Для дефицита антидиуретического гормона характерно

+а) полиурия, гипостенурия, полидипсия; б) полиурия, гиперстенурия, полидипсия; в) олигурия, отеки; г) глюкозурия, полиурия, полидипсия; д) олигурия, протеинурия, гематурия

Изменение секреции окситоцина играет роль в патогенезе

+а) нарушений родовой деятельности; б) нарушений углеводного обмена при сахарном диабете; в) нарушений циркадных ритмов "бодрствование – сон"; г) развития микседемы; д) диффузного токсического зоба

Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает

а) гипогликемию; б) положительный азотистый баланс; +в) повышение артериального давления; г) повышенную оссификацию костей; д) понижение возбудимости нервной системы

Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции

а) меланостимулирующих гормонов; б) паратиреоидных гормонов;

в) половых гормонов;+г) глюкокортикостероидов;

д) катехоламинов

Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает

а) гипертрофия нарпочечников; +б) атрофия надпочечников;

в) опухоль гипофиза; г) аутоиммунный тиреоидит;

д) гиперплазия эпифиза

Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется

а) потерей натрия и задержкой калия; +б) задержкой натрия и потерей калия; в) олигурией; г) гипотонией;

д) накоплением ионов водорода

При недостаточном количестве йода в пище развивается

а) аутоиммунный тиреоидит; б) гипертиреоз; в) гипопаратиреоз;

+г) эндемический зоб;д) диффузный токсический зоб.

В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает

+а) кретинизм; +б) микседема; в) евнухоидизм; г) карликовый нанизм; д) гипергонадизм

Гипофункция щитовидной железы лежит в основе

+а) микседемы; б) эндемического зоба

Избыток гормонов щитовидной железы встречается при

а) микседеме; +б) диффузном токсическом зобе; в) эндемическом кретинизме; г) акромегалии; д) инсулиноме

Укажите возможные причины гипертиреоза

+а) избыток тиреотропина; б) избыток инсулина

Увеличение щитовидной железы, пучеглазие, повышение основного обмена и теплопродукции, тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны для

а) сахарного диабета; б) гипотиреоза; в) болезни Аддисона

+г) базедовой болезни; д) болезни Иценко-Кушинга

Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

а) гипофизе; +б) щитовидной железе; в) паращитовидных железах

г) гипоталамусе; д) тимусе

Гипопаратиреоз возникает при патологии

36. Проявлением гормонально активной опухоли аденогипофиза являются: +а) акромегалия; +б) гигантизм; +в) гиперкортицизм; г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна)

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Больная Р., 35 лет, предъявляет жалобы на приступы пульсирующих головных болей, сильного сердцебиения, дрожания конечностей. Приступы появляются… 1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больной? 2. Как объяснить жалобы больной?

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1

периодическим выбросом больших количеств адреналина. 2. Головные боли - следствие повышения артериального давления; сердцебиение, … тахикардия, дрожание конечностей - эффекты адреналина на миокард и

Занятие №16.

Тема 19 Типовые нарушения нервной системы.

Наименование занятия: Типовые нарушения нервной системы.

Общая цель занятия:Изучить роль нервной системы в болезни. Изучить типовые нарушения функций нервной системы, особенности этиологии и патогенеза боли

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Общая этиология и особенности повреждения нервной системы.

(роль гематоэнцефалического барьера, следовых реакций второй сигнальной системы и др.).

2. Основные типовые патологические процессы в нервной системе. Генератор патологически усиленного возбуждения, дефицит торможения, денервационный синдром, синдром нервных дистрофий, патологическая система, спинальный шок и др.

3. Болевой синдром. Понятие ноцицептивная и антиноцицептивная системы. Виды боли. Принципы терапии.

Входной тест контроль.

1. При тяжелой миастении можно обнаружить: +а) появление в крови антител к рецептору ацетилхолина; +б) опухоли тимуса; +в) повышенную мышечную утомляемость; +г) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно мышечном соединении.

2. Ботулиническая интоксикация характеризуется: +а) мышечной слабостью; +б) парезами кишечника; +в) снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов; г) наличием в крови антител к рецепторам ацетилхолина.

3. Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют: +а) ритмический тремор мышц в покое; +б) увеличение мышечного тонуса; +в) затруднение произвольных движений; г) повышение содержания дофамина в полосатом теле.

4. Триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений, характерна для: а) болезни Альцгеймера; б) эпилепсии; в) повреждения мозжечка; +г) болезни Паркинсона.

5. Болезнь Альцгеймера характеризуют: +а) появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков; +б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов; +в) снижение содержания в коре полушарий и в гиппокампе ацетилхолина; г) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты.

6. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:

а) повреждение коры головного мозга; б) повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга; в) повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга;

+ г) кровоизлияние во внутреннюю капсулу.

7. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина?

+а) тормозится секреция глицина в синаптическую щель;

б) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель.

8. Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при опухолевом процессе: +а) раздражающее действие опухоли на близлежащие нервные центры; +б) атрофия нервных клеток и волокон, сдавливаемых опухолью по мере ее роста; в) гипертрофия и гиперплазия близлежащих нервных клеток по мере роста опухоли; +г) повышение внутричерепного давления и уменьшение кровенаполнения головного мозга; д) понижение внутричерепного давления и увеличение кровенаполнения головного мозга.

9. Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при менингитах и энцефалитах: +а) нарушается продукция и отток спинномозговой жидкости; б) продукция и отток спинномозговой жидкости не изменяются; +в) повышается внутричерепное давление; г) понижается внутричерепное давление; +д) запускаются аутоаллергические процессы; е) активируются процессы ретроградной дегенерации.

10. Что такое генератор патологически усиленного возбуждения?

+а) группа нейронов, которые работают с той или иной степенью автономности и продуцируют избыточное возбуждение;

б) группа нейронов, которые продуцируют избыточное возбуждение вследствие резкой активации высших нервных центров.

11. Что характерно для денервированных тканей?

+а) повышение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва; б) снижение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва.

12. Что лежит в основе повышения чувствительности денервированных структур к медиаторам?

+а) увеличение количества свободных рецепторов в этих тканях, способных связывать медиатор; б) увеличение количества медиатора, секретируемого при раздражении перерезанного нерва.

13. Каковы последствия деафферентации? а) движения деафферентированной конечности не восстанавливаются; +б) движения деафферентированной конечности восстанавливаются, но не полностью; +в) возникают расстройства микроциркуляции, напоминающие таковые при венозной гиперемии; +г) возникают расстройства микроциркуляции, напоминающие таковые при артериальной гиперемии; д) развиваются дистрофические процессы в деафферентированной ткани; е) трофика деафферентированной ткани не нарушается.

14. Почему повышается мышечный тонус при центральном параличе?

а) вследствие повреждения экстрапирамидной системы; +б) вследствие освобождения сегментарно-рефлекторного аппарата спинного мозга от корковых влияний.

15. В результате чего исчезают сухожильные рефлексы при периферическом параличе?

+а) в результате нарушения рефлекторной спинальной дуги; б) в результате освобождения сегментарнорефлекторного аппарата спинного мозга от корковых влияний.

16. Атаксия возникает при повреждении: +а) мозжечка; б) передних столбов спинного мозга; +в) задних столбов спинного мозга; +г) задних корешков спинного мозга; д) передних корешков спинного мозга; +е) лобных долей головного мозга; ж) гипофиза; з) среднего мозга.

17. Что характерно для мозжечковой атаксии? +а) больной падает в сторону очага повреждения; б) больной падает в сторону противоположную очагу повреждения; +в) понижается тонус мускулатуры головы и всего тела на стороне повреждения.

18. Как расстраиваются движения и чувствительность при половин-ном боковом повреждении спинного мозга? +а) болевая и температурная чувствительность нарушается на стороне, противоположной повреждению; б) болевая и температурная чувствительность нарушается на стороне повреждения; +в) паралич на стороне повреждения; г) паралич на стороне, противоположной повреждению; +д) глубокая и тактильная чувствительность нарушается на стороне повреждения; е) глубокая и тактильная чувствительность нарушается на стороне, противоположной повреждению

19. Что лежит в основе возникновения астазии при повреждении мозжечка?

+а) нарушение торможения проприоцептивных рефлексов, когда каждое мышечное сокращение, раздражая проприорецепторы, вызывает новый рефлекс;

б) нарушение регулирующего влияния мозжечка на активность нейронов коры большого мозга.

20. В каких случаях выпадают все виды чувствительности? +а) при полном поперечном повреждении спинного мозга; б)при половинном боковом повреждении спинного мозга; +в) при повреждении ствола периферического нерва; +г) при патологических процессах в области зрительного бугра; д) при повреждении клеток задних рогов спинного мозга; е) при повреждении задних столбов спинного мозга.

21. Что такое диссоциация чувствительности?

+ а) состояние, при котором одни виды чувствительности исчезают, а другие сохраняются;

б) состояние, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, ползание мурашек).

22. В каких случаях возникает диссоциация чувствительности? а) при полном поперечном повреждении спинного мозга; +б) при половинном боковом повреждении спинного мозга; в) при повреждении ствола периферического нерва; г) при патологических процессах в области зрительного бугра; +д) при повреждении клеток задних рогов спинного мозга; +е) при повреждении задних столбов спинного мозга.

23. Что такое парестезия?

а) состояние, при котором одни виды чувствительности исчезают, а другие сохраняются;

+б) состояние, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, ползание мурашек).

24. Что такое атаксия?

а) непроизвольное длительное сокращение мышц с увеличением их напряжения;

б) быстрая смена непроизвольных сокращений и расслаблений той или иной группы мышц;

+в) нарушение координации локомоторных движений.

25. Что такое астазия?

а) нарушение координации локомоторных движений;

+б) неспособность удерживать правильное, нормальное положение своего тела и головы в пространстве.

26. Что такое боль?

+а) субъективно тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека, которое возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей;

б) повышенная чувствительность к раздражителям, воздействующим на органы чувств, которая возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей.

27. Агрессивность и ярость:

а) усиливают реакцию на боль; +б) уменьшают реакцию на боль;

в) снижают порог болевой чувствительности.

28. Какова последовательность болевых ощущений при повреждении кожи и слизистых оболочек?

+а) эпикритическая боль - протопатическая боль; б) протопатическая боль - эпикритическая боль.

29. Как влияет страх на болевую чувствительность? +а) усиливает реакцию на боль; б) уменьшает реакцию на боль; +в) снижает порог болевой чувствительности; г) повышает порог болевой чувствительности.

30. Какие анатомические образования не чувствительны к боли?

а) брыжейка и париетальная брюшина; +б) ткань легких; +в) висцеральная плевра; г) париетальная плевра; +д) сердечная мышца; е) артерии; ж) перикард.

31. Какие анатомические образования высокочувствительны к боли? +а) брыжейка и париетальная брюшина; б) ткань легких; в) висцеральная плевра; г) париетальная плевра; д) сердечная мышца; +е) артерии; +ж) перикард.

32. Какова характеристика эпикритической боли? +а) возникает сразу после повреждения; б) возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения; +в) четко локализована; г) имеет диффузный характер; +д) быстро стихает; е) длится довольно долго.

33. Какова характеристика протопатической боли? а) возникает сразу после повреждения; +б) возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения; в) четко локализована; +г) имеет диффузный характер; д) быстро стихает; +е) длится довольно долго.

34. Чем сопровождаются болевые ощущения, возникающие при пов-реждении кожи и слизистых оболочек? +а) общим возбуждением; б) общим угнетением; +в) активацией симпатического отдела нервной системы; г) активацией парасимпатического отдела нервной системы.

35. Чем сопровождаются болевые ощущения, возникающие при пов-реждении кожи и слизистых оболочек? +а) повышением артериального давления; б) снижением артериального давления; +в) гипергликемией; г) гипогликемией.

36. Чем сопровождаются болевые ощущения, исходящие из внутренних органов? а) общим возбуждением; +б) общим угнетением; в) активацией симпатического отдела нервной системы; +г) активацией парасимпатического отдела нервной системы.

37. Какова характеристика висцеральной боли? а) четко локализована; +б) имеет диффузный характер; +в) сопровождается тягостными переживаниями, угнетением, подавленностью; г) сопровождается психомоторным возбуждением.

38. Что такое фантомная боль?

а) синдром, развивающийся после повреждения периферического нерва и обусловленный раздражением его симпатических волокон;

+б) боль, локализуемая больным в отсутствующей конечности.

39. Связано ли возникновение фантомных болей и каузалгии с появлением генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС?

+а) да; б) нет.

40. Что такое невроз?

+а) психогенное (как правило, конфликтогенное) нервнопсихическое расстройство, которое возникает в результате нарушения особо значимых жизненных отношений человека, проявляется в специфических клинических феноменах при отсутствии психотических явлений;

б) крайний вариант нормы, при котором отдельные черты характера чрезмерно усилены, вследствие чего обнаруживается избирательная уязвимость в отношении определенного рода психогенных воздействий при хорошей и даже повышенной устойчивости к другим.

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

28-летняя женщина обратилась в клинику с жалобами на мышечную слабость, быструю утомляемость и диплопию (двоение предметов перед глазами), которая… 1. Назовите заболевание нервной системы, характеризующееся указанными… 2. Объясните патогенез данного заболевания

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1

2. Появление аутоантител к рецепторам ацетилхолина на постсинаптической мембране скелетных мышечных волокон. 3. Уменьшение рецепторов для ацетилхолина на постсинаптической мембране, ослабление возбуждающего действия…

Занятие №17.

Коллоквиум №4.

Наименование занятия: Итоговое занятие (В) по типовым нарушениям функций органов и систем.

Вопросы:

1.Дать определение понятия «Сердечная недостаточность», показать, как изменяются основные гемодинамические показатели при ней.

2. Назвать виды сердечной недостаточности по этиологии, по течению, по фазам, отделам сердца.

3.Назвать причины и пояснить механизмы развития острой сердечной недостаточности.

4.Назвать причины и пояснить механизмы развития хронической сердечной недостаточности.

5.Раскрыть особенности гипертрофии миокарда у здорового человека и у больного при развитии сердечной недостаточности.

6.Пояснить особенности этиологии, патогенеза острой и хронической сердечной недостаточности.

7. Артериальная гипертензия. Дать определение понятия, назвать виды. Охарактеризовать первичные и вторичные артериальные гипертензии.

8. Дать определение понятия «Гипертоническая болезнь». Этиология, современные представления о патогенезе гипертонической болезни.

9. Артериальная гипотензия. Виды. Охарактеризовать первичные и вторичные гипотензии. Пояснить понятие «гипотоническая болезнь».

10.Дать определение понятия «сердечные аритмии». Привести и пояснить классификацию сердечных аритмий по принципу патогенеза.

11.Назвать и пояснить классификацию сердечных аритмий по принципу патогенеза.

12.Назвать основные виды нарушений автоматизма сердца, пояснить механизмы синусовой брадикардии и синусовой тахикардии.

13.Назвать основные виды нарушений возбудимости сердечной мышцы, пояснить причины и механизмы развития экстрасистолии.

14.Назвать основные виды нарушений проводимости сердечной мышцы, пояснить причины и механизмы развития полной атриовентрикулярной блокады сердца.

15.Назвать виды нарушений сократимости сердечной мышцы, описать и пояснить причины и механизмы развития перемежающегося и парадоксального пульса.

16. Назвать и пояснить основной механизм развития комбинированных сердечных аритмий. Привести примеры этих сердечных аритмий.

17. Назвать последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта.

18. Пояснить причины, механизмы развития «Демпинг синдрома».

19. Охарактеризовать причины, механизмы развития, последствия для организма нарушения моторной функции желудка.

20. С современных позиций охарактеризовать и пояснить причины и механизмы развития язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки.

21. Охарактеризовать причины, механизмы развития, последствия нарушений полостного кишечного пищеварения.

22. Охарактеризовать причины, механизмы развития, последствия нарушения пристеночного пищеварения.

23. Раскрыть причины и механизмы развития глютеновой болезни и синдрома «мальабсорбции».

24. Дать определение «печёночная недостаточность». Раскрыть классификацию по патогенезу.

25. Проявления и последствия печёночной недостаточности. Печёночная кома.

26.Определить понятие «желтуха», назвать виды желтух.

27.Назвать причины и механизмы развития гемолитической желтухи.

28.Назвать причины и механизмы развития механической желтухи (при полном поступлении желчи в кишечник)

29.Назвать причины и механизмы развития паренхиматозной желтухи. Охарактеризуйте понятие «печеночная недостаточность» и назовите причины.

30.Раскрыть роль эндокринной системы в механизмах развития болезни. Пояснить роль ЭС в организации приспособительных реакций и явлений повреждения.

31.Дать определение понятия «стресс», назвать его стадии, пояснить механизмы развития и охарактеризовать проявления стадий «стресса», перечислить основные морфологические признаки общего стресса. Обосновать значение для организма.

32.Назвать причины и условия, перечислить наиболее общие структуры повреждения в патогенезе эндокринных расстройств.

33.Пояснить роль нарушений механизмов обратной связи в развитии эндокринных заболеваний.

34.Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий для организма гипофункциональных заболеваний коры надпочечников.

35.Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий гипофункциональных заболеваний гипофиза.

36.Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий гипофункцональных заболеваний щитовидной железы.

37.Перечислить и пояснить проявления и патогенез при сахарном диабете, заболеваниях щитовидной и паращитовидных желез.

38.Пояснить роль нервной системы в болезни. Привести примеры.

39.Охарактеризовать причины и особенности повреждения нервной системы ( роль гематоэнцефалического барьера, следовых реакций, второй сигнальной системы).

40.Перечислить основные типовые патологические процессы нервной системы.

41.Пояснить и охарактеризовать причины возникновение, механизмы развития синдрома нервных дистрофий, патологической системы, последствия для организма.

42.Пояснить причины, механизмы развития, значение для организма болевого синдрома. Охарактеризовать понятия «ноцицептивная» и «антиноцицептивная» системы.

43.Перечислить виды боли, пояснить особенности механизмов их развития, значение для организма.

 

Дополнительные вопросы для педиатрического факультета

1. Функциональные аритмии у детей, их этиология, патогенез и значение

2. Особенности нарушения пищеварения у детей

3. Этиология и патогенез желтух новорожденных.

4. Наследственные желтухи у детей. Билирубиновая энцефалопатия у детей.

5 Этиология, патогенез отдельных синдромов при заболеваниях эндокринной системы в детском возрасте

Тесты к коллоквиуму №4.

Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть

а) аортальная недостаточность; б) недостаточность митрального клапана;

в) аортальный стеноз; +г) стеноз легочной артерии; д) митральный стеноз

Одной из причин левожелудочковой недостаточности является

а) заболевания легких; б) стеноз устья легочной артерии;

в) недостаточность трехстворчатого клапана; г) инфаркт правого желудочка;

+д) недостаточность митрального клапана

К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит

+а) гиперволемия; б) ишемия миокарда; в) миокардиты; г) экстрасистолия;

д) миокардиодистрофии.

4. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при

Недостаточности клапанов сердца

а) эритремии; +б) артериальной гипертензии; в) физической нагрузке; г) гиперволемии

Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает

а) тахикардия; +б) гипертрофия миокарда; в) гетерометрический механизм сокращения;

г) гомеометрический механизм сокращения; д) миогенная дилатация

6. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно:

+а) тоногенная дилатация; +б) тахикардия;+в) гипертрофия миокарда;

г) миогенная дилатация; д) увеличение остаточной крови в полостях сердца

Назовите экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца

+а) усиление эритропоэза; б) тоногенная дилатация; в) гипертофия миокарда

Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется

б) гиперфункцией гипертрофированного миокарда; в) нормализацией энергообразования на единицу массы микарда; г) разрастанием соединительной ткани;

Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются

а) уменьшением центрального венозного давления

+б) уменьшением минутного объема крови

в) повышением скорости кровотока

г) повышением мощности сокращения левого желудочка

д) повышением общего периферического сопротивления сосудов

11. Миогенная дилатация – это

+а) расширение полостей сердца за счет перерастяжения мышечных волокон;

б) уменьшение полостей сердца

Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при

в) артериовенозном шунтировании крови; г) коарктации аорты; +д) инфаркте миокарда 13. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием: а) клапанных пороков сердца;

Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при

б) стенозе клапанных отверстий сердца; в) недостаточности клапанов сердца; г) первичной артериальной гипертензии;

Первичная печеночная недостаточность развивается при

49. К проявлениям печеночной недостаточности относится: +а) увеличение содержания аммиака в крови; +б) гипопротеинемия; в) понижение активности АЛТ и АСТ в крови; +г) кровоточивость; д) обезвоживание.

Для гемолитической желтухи характерно увеличение в крови

+а) непрямого билирубина; б) прямого билирубина; в) уробилина; г) стеркобилина; д) желчных кислот.

Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является

а) повреждение гепатоцитов; б) сиалолитиаз; в) уролитиаз; г) усиленный гемолиз эритроцитов; +д) нарушение оттока желчи

Укажите причины механической желтухи

+а) обтурация печеночного и общего жеочного протока; б) гемолиз эритроцитов

55. При механической желтухе наблюдается:

+а) гипотензия; +б) билирубинурия; +в) ахолия; +г) кожный зуд; д) тахикардия

Для подпеченочной желтухи характерно увеличение в крови

а) биливердина; б) стеркобилиногена; в) уробилиногена; +г) прямого билирубина;

д) непрямого билирубина.

В основе нарушения механизма обратной связи лежит

д) уменьшение выработки статинов 58. Периферическими механизмами нарушения активности гормонов являются: +а) нарушение связывания гормонов белками плазмы крови; +б) блокада гормональных рецепторов; в) нарушение выработки…

Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к

а) уменьшению синтеза инсулина; +б) уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников; в) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников; г) увеличению синтеза тиреоидных гормонов; д) увеличению синтеза половых гормонов

60. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции:

а) инсулина; б) паратгормона; в) тироксина; +г) кортизола; д) адреналина.

Гиперпродукция СТГ может привести к развитию

+а) гигантизма; б) гипофизарного нанизма

Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает

а) гипертрофия нарпочечников; +б) атрофия надпочечников;

в) опухоль гипофиза; г) аутоиммунный тиреоидит;

д) гиперплазия эпифиза

Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

а) гипофизе; +б) щитовидной железе; в) паращитовидных железах

г) гипоталамусе; д) тимусе

Гипопаратиреоз возникает при патологии

65. Чроезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции: +а) андрогенных кортикостероидов; б) норадреналина; в) инсулина; г) адреналина; +д) кортизола

Занятие №19.

Практические навыки

Перечень практических навыков: 1. Проводить патофизиологический анализ клинико-лабораторных,… 2. Планировать и проводить (с соблюдением соответствующих правил) эксперименты на животных, обрабатывать и…

Перечень экзаменационных вопросов

1. Патологической физиологии как наука и как медицинская дисциплина. Основные задачи (проблемы) патологической физиологии, как науки и как… 2. Патофизиологический эксперимент, его сущность и особенности. Виды… 3. Понятие «общая нозология». Темы, изучаемые в этом разделе.