Аритмии сердца

РАЗНОВИДНОСТИ АРИТМИЙ И ИХ КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ Эктопические импульсы возникают вне зоны их естественного образования - синусового узла. 3 и более импульсов электрокардиографических комплекса, следующие друг за другом и исходящие из одного источника, называются эктопическим ритмом.Такие ритмы, протекающие с более высокой частотой, чем нормальный синусовый ритм, но не превышающей 100 импульсов в минуту импмин, считаются ускоренными. Экстрасистолы - преждевременные электрические сокращения импульсы могут быть одиночными и парными, а их источник - расположенным в предсердиях, желудочках, атри-овентрикулярном АВ соединении.

Экстрасистолия, исходящая из одного источника, называется монотопной, при этом электрокардиографические комплексы одинаковы. Политоп-ная экстрасистолия имеет различные источники и неодинаковые электрокардиографические комплексы.Редкие одиночные экстрасистолы могут протекать бессимп-томно или с маловыраженными симптомами. Они не оказывают влияния на здоровье, не угрожают жизни.

Асистолия - отсутствие электрической активности сердца или его камер предсердий, желудочков. Брадикардия - урежение ритма сердца менее 50-40 ударов в минуту удмин. Тахикардия - ритм сердца не менее 3 импульсов, исходящих из одного источника с частотой, превышающей 100 удмин. Синдром преждевременного возбуждения желудочков характеризуется приступами тахикардии, которые иногда сопровождаются гипотензией или даже обморочными синкопальны-ми состояниями.Обычно они не представляют опасности для жизни, но тяжесть клинических проявлений требует эффективного лечения.

Трепетание - ритмичная электрическая импульсация предсердий или желудочков желудочковая тахикардия с частотой более 250 импмин. При трепетании предсердий на одном из отведении ЭКГ отсутствует изоэлектрическая линия между последовательными электрическими отклонениями предсердий, находящихся в состоянии трепетания.Выделяют 2 типа трепетания предсердий 1-й, при котором частота менее 340 импмин, и 2-й - с частотой 340 и более импмин.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия с четкими тяжелыми клиническими симптомами и крайне неблагоприятным прогнозом возникает на почве серьезных поражений миокарда и часто переходит в фибрилляцию желудочков, которая и становится непосредственным механизмом внезапной смерти. Фибрилляция - частая более 300 импмин неритмичная дезорганизованная электрическая активность предсердий или желудочков.При фибрилляции желудочков ЭКГ характеризуется волнами, различными по крутизне, амплитуде и длительности.

Фибрилляцию предсердий называют также мерцательной аритмией. Блокада сердца - замедление или прерывание проведения импульсов в любом отделе проводящей системы сердца. Блокада I степени - замедление прохождения импульсов, но без их прерывания, II степени - периодическое прерывание проведения, III степени - полное прерывание проведения электрических импульсов, в частности, от предсердия к желудочкам.В зависимости от места образования электрических импульсов все аритмии делят на 2 большие группы в качестве анатомической границы используется бифуркация пучка Гиса. Наджелудочковые суправентрикулярные, источники которых могут располагаться в предсердиях, АВ узле или общем стволе пучка Гиса. Это экстрасистолы, трепетание и мерцание предсердий, синусовые, предсердные или АВ тахикардии.

Желудочковые. при которых эктопические импульсы формируются в ножках и разветвлениях пучка Гиса, волокнах Пуркинье, миокарде желудочков экстрасистолы, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков.

Тахикардии тахиаритмии по клиническому течению могут быть пароксизмальными и непароксизмальными. Пароксизмальные проявляются внезапными приступами пароксизмами аритмии, имеющими отчетливое начало и конец и продолжительные периоды нормального ритма.При непароксизмальных видах синусовый ритм либо отсутствует постоянная или хроническая форма, либо тахикардия прерывается одним или несколькими синусовыми сокращениями с последующим возобновлением непрерывно рецидиви-рующая форма.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА Нормальный ритм сердца обеспечивается повторяющимися последовательными циклическими изменениями трансмембранного потенциала клеток миокарда, в основе которого лежит движение электролитов. Возникновение аритмий связано с нарушением механизма электрической активности этих клеток. Потенциал действия формируется фазовыми изменениями электрических процессов на мембранах клеток. В них локализуются 2 основных вида активности.Один характерен для клеток синусового и АВ узла, другой - для системы Гиса - Пуркинье, миокарда предсердий и желудочков. Существуют 5 фаз потенциала действия деполяризации 0, реполяризации1, 2,3 и спонтанной диастолической медленной деполяризации 4. Фаза 0 возникает при достижении трансмембранным потенциалом порогового значения.

Это может быть следствием возрастания его величины в фазу спонтанной диастолической деполяризации, что характерно для синусового узла. Другим инициирующим фактором служит движение волны потенциалов действия соседних клеток.

При этом на их мембранах открываются натриевые каналы, что приводит к быстрому току ионов натрия внутрь клетки. Этот процесс, длящийся несколько миллисекунд быстрый ответ, характерен для клеток системы Гиса - Пуркинье, миокарда предсердий и желудочков.В деполяризации мембран участвует также медленный входящий кальциевый ток. В клетках синусового и АВ узла натриевые каналы немногочисленны или отсутствуют, из-за чего деполяризация в этих структурах практически полностью обус ловлена медленным входящим кальциевым током медленный ответ. Фаза 1, или быстрая реполяризация, обусловлена инактива-цией натриевых каналов входящими вслед за натрием током ионами хлора и главным образом активацией выхода калия из клеток.

Фаза 2, или плато реполяризации, формируется взаимоуравновешивающимися токами медленным входом ионов кальция и натрия в клетку и выходом из клетки ионов калия.Инактивация медленных входящих токов кальция и натрия при усилении выхода калия реализуется в виде быстрой фазы 3, завершающей реполяризацию и возвращающей трансмембранный потенциал к исходной отрицательной величине покоя.

В завершение натрий и кальций активно перекачиваются из клетки в обмен на ионы калия. Автоматизм пейсмекерная активность - уникальное свойство различных клеток сердца.В норме он в наибольшей степени проявляется в синусовом узле доминирующий водитель ритма сердца, в меньшей - в АВ соединении, в системе Гиса -Пуркинье, в некоторых отделах предсердий, а также митраль- ного и трикуспидального клапанов.

В основе этого явления лежит постепенное нарастание мощности потенциала покоя в диастолу фаза 4, который при достижении порогового уровня инициирует потенциал действия, способный в свою очередь распространяться на соседние клетки. Процесс спонтанной диастолической деполяризации формируется медленными токами выходящим калиевым и входящими натриевым и кальциевым ионами.Возбудимость - другая важнейшая особенность клеток сердца. Она обеспечивает движение волны деполяризации, начинающейся в норме в синусовом узле и распространяющейся далее по предсердиям, АВ узлу, системе Гиса - Пуркинье к миокарду желудочков.

Причем от момента начала деполяризации и на протяжении большей части реполяризации возбудимость отсутствует.Этот временной интервал, следующий за фазой О, на протяжении которого не может быть задействован иной потенциал, способный к распространению на другие клетки, обозначается как эффективный рефракторный период. С электрофизиологической точки зрения все изменения ритма сердца разделены на 2 большие группы 1-я - нарушение образования электрических импульсов и 2-я - нарушение проведения.

Возможно также их сочетание.Образование импульсов нарушается из-за усиления нормального автоматизма, то есть повышения автоматической активности пейсмейкерных клеток синусового узла и вторичных водителей ритма сердца в предсердиях, АВ соединении, системе Гиса - Пуркинье.

Автоматизм становится патологическим, развивается так называемая триггерная активность - серия электрических ответов, способных распространяться на соседние клетки. Клинические проявления патологического автоматизма неадекватная синусовая тахикардия, некоторые предсердные тахикардии, ускоренные идиовентрикулярные ритмы.Патологический автоматизм обусловливает большинство желудочковых тахикардий, возникающих в остром периоде инфаркта миокарда. Триггерная активность может проявляться полиморфной желудочковой тахикардией типа пируэт.

Поздние постдеполяризации и связанные с ними аритмии возникают при избыточном влиянии на сердце катехоламинов, при ишемии миокарда, коронарной реперфузии, дигиталисной интоксикации. Нарушение проведения импульсов приводит к тяжелым брадикардиям и асистолии.Феномен повторного входа волны возбуждения re-entryлежит в основе большинства аритмий. Re-entry возникает при 3 условиях существовании 2 анатомических или функциональных путей проведения импульсов, имеющих общую начальную и конечную точки наличии односторонней блокады пути проведения импульсов в одном из 2 участков замедлении скорости проведения импульсов по замкнутой цепи. Известны типичные виды замкнутых цепей проведения в анатомических структурах.

У больных с синдромом Вольфа - Паркинсона - Уайта WPW эта цепь состоит из предсердий, АВ соединения и пучка Гиса, желудочков и дополнительного пучка между желудочками и предсердиями.У пациентов с некоторыми видами желудочковых аритмий цепь re-entry включает в себя ножки пучка Гиса в области общего проксимального соединения и общее дистальное соединение в миокарде желудочков.

При трепетании предсердий у ряда больных замкнутая цепь проведения импульсов создается круговыми миофибриллами вокруг отверстия трехстворчатого клапана. Существуют варианты re-entry в функциональных структурах.Вариант ведущего цикла характерный для мерцания предсердий возбуждение циркулирует вокруг центрального участка, находящегося в состоянии рефрактерности из-за постоянного потока импульсов со всех сторон замкнутой цепи. Длина короткого пути ведущего цикла может составлять 6-8 мм, а замкнутая часть распространяет возбуждение в частично рефракторных тканях, что приводит к отсутствию возбудимого промежутка. Этот вид re-entry может изменять размеры, форму и локализацию.

Анизотропное re-entry обусловлено анизотропией миокарда, где скорость распространения импульсов вдоль - около 0,5 мс, а поперек - в 10 раз меньше.

Такой тип re-entry ответствен за возникновение желудочковых аритмий в подострой фазе инфаркта миокарда. Феномен re-entry лежит в основе большинства пароксизмальных тахикардий. Повторяемость этого явления возможна в том случае, если время продвижения импульса по цепи re-entry цикл больше продолжительности рефракторных периодов всех его звеньев.Механизм повторного входа может быть как стимулирован, так и прерван преждевременными импульсами, роль которых в условиях диагностических исследований выполняют электрические импульсы, что используется в качестве важнейшего диагностического признака.

Спонтанное развитие re-entry нередко инициируется экстрасистолами.Фибрилляция предсердий или желудочков представляет собой движение множественных волн возбуждения по случайному пути. Фронты этих волн постоянно наталкиваются на участки частично или абсолютно рефрактерной, то есть невосприимчивой к возбуждению ткани, и изменения направления их движения диктуются наличием возбудимой ткани.

Устойчивость фибрил-ляции зависит от критического количества одновременно движущихся волн. АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА Классификация препаратовпо В. Вилсону в модификации Д. Харрисона I класс блокаторы натриевых каналовI А подклассI В подклассI С подклассХинидин Новокаинамид ДизопирамидЛидокаин Мексилетин ФенитоинПропафенон Этмозин Энкаинид Флекаинид подавляют быструю фазу деполяризации замедляют проведен ие возбуждения удлиняют реполяризацию подавляют быструю фазу деполяризации в измененных тканях и мало влияют на нее в нормальных тканях укорачивают реполяризацию сильно подавляют быструю фазу деполяризации сильно замедляют проведение возбуждения мало влияют на реполяризациюII класс бета-адреноблокаторыIII класс блокаторы калиевых каналовIV класс блокаторы кальциевых каналовПропранололАмиодаронВерапамилМето прололСоталол Бретилия тозилат удлиняют реполяризациюДилтиазем.