ПАТОЛОГИЯ

 

 

О Б Щ А Я

П А Т О Л О Г И Я

  ЗДОРОВЬЕ  

Ханты-Мансийск 2013

 

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ......................................................................................................... 3

ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК.............................................................................. 3

ЧАСТЬ I. НОЗОЛОГИЯ................................................................................... 3

ГЛАВА I. ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ....................................................... 3

1.1. Здоровье и болезнь............................................................................ 3

1.2. Основные периоды болезни................................................................ 3

1.3. Терминальные состояния.................................................................... 3

1.4. Общее учение об этиологии................................................................ 3

1.5. Общее учение о патогенезе................................................................. 3

ГЛАВА 2. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ.ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ

СИНДРОМ....................................................................................... 12

2.1. Патология клетки................................................................................ 3

2.2. Общий адаптационный синдром (стресс-реакция) ........................... 3

ГЛАВА 3. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ................................................ 3

3.1. Шок...................................................................................................... 3

3.2. Коллапс................................................................................................ 3

3.3. Кома..................................................................................................... 3

ГЛАВА 4. РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА............. 3

4.1. Реактивность организма..................................................................... 3

4.2. Резистентность организма.................................................................. 3

4.3 Старение.............................................................................................. 3

ГЛАВА 5. РОЛЬ КОНСТИТУЦИИ В ПАТОЛОГИИ....................................... 3

5.1. Конституция........................................................................................ 3

5.2. Диатез.................................................................................................. 3

ГЛАВА 6. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ.................................................... 3

6.1. Понятие о генотипе и фенотипе.......................................................... 3

6.2. Этиология наследственных заболеваний........................................... 3

6.3. Общие закономерности патогенеза генных наследственных

болезней.............................................................................................. 3

6.4. Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных

болезней............................................................................................... 3

6.5. Наследственное предрасположение к болезням................................ 3

ГЛАВА 7. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ... 3

7.1. Действие электрического тока............................................................ 3

7.2. Действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь................... 3

7.3. Наркомании и их виды....................................................................... 3

7.4. Нарушения в организме при различных видах наркоманий........... 3

7.5. Токсикомания...................................................................................... 3

7.6. Алкоголизм. ………………..……………………………………………37

ГЛАВА 8. ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ………………………….38

ГЛАВА 9. АЛЛЕРГИЯ....................................................................................... 3

ЧАСТЬ II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ..................... 3

ГЛАВА 10. ПАТОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.. 3

10.1. Артериальная гиперемия.................................................................. 3

10.2. Венозная гиперемия.......................................................................... 3

10.3. Ишемия (малокровие)....................................................................... 3

10.4. Нарушение реологических свойств крови....................................... 3

10.5 .Стаз.................................................................................................... 3

10.6. Кровотечение..................................................................................... 3

10.7. Плазморрагия................................................................................... 3

10.8. Тромбоз............................................................................................. 3

10.9. Эмболия............................................................................................. 3

ГЛАВА 11. ВОСПАЛЕНИЕ.............................................................................. 3

11.1 Альтерация......................................................................................... 3

11.2 Сосудистые расстройства.................................................................. 3

11.3 Обмен веществ и физико- химические изменения ............................ 3

11.4. Альтеративное воспаление............................................................... 3

11.5. Экссудативное воспаление................................................................ 3

11.6. Продуктивное воспаление................................................................ 3

11.7.Специфическое воспаление................................................................ 3

11.8 Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз................................................. 3

11.9.Биологическая роль воспаления........................................................ 3

ГЛАВА 12. ЛИХОРАДКА.................................................................................. 3

12.1. Этиология.......................................................................................... 3

12.2. Патогенез. Стадии лихорадки.......................................................... 3

12. 3. Значение лихорадки для организма................................................ 3

ГЛАВА 13. ГИПОКСИЯ.................................................................................... 3

13.1.Виды гипоксий................................................................................... 3

13.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.......... 3

ГЛАВА 14. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОЛОГИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. 3

14.1. Патология основного обмена........................................................... 3

14.2. Нарушение обмена белков................................................................ 3

14.3 Нарушение обмена липидов.Ожирение........................................... 3

14.4. Атеросклероз.................................................................................... 3

14.5. Нарушение обмена углеводов. Сахарный диабет........................... 3

14.6. Нарушение водно-электролитного баланса. Дегидратация.

Отеки и водянки................................................................................ 3

14. 7. Патология электролитного баланса................................................ 3

14. 8. Нарушение кислотно-основного баланса....................................... 3

ГЛАВА 15.ГОЛОДАНИЕ................................................................................... 3

15.1. Полное голодание............................................................................. 3

15.2. Частичное (качественное) голодание................................................ 3

15.3. Лечебное голодание.......................................................................... 3

Часть III. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ТИПОВЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ………………………………………. 81

ГЛАВА 16. АЛЬТЕРАЦИЯ............................................................................... 3

16.1. Механизмы развития и классификация дистрофий......................... 3

16.2. Паренхиматозные дистрофии........................................................... 3

16.3. Стромально - сосудистые дистрофии............................................... 3

16.4. Смешанные дистрофии..................................................................... 3

16.5. Некроз. Общая смерть...................................................................... 3

ГЛАВА 17. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ. 3

17.1 Регенерация....................................................................................... 3

17.2. Гипертрофия...................................................................................... 3

17.3. Атрофия............................................................................................. 3

17.4. Организация...................................................................................... 3

ГЛАВА 18. ОПУХОЛИ...................................................................................... 3

18.1. Общая характеристика опухолей..................................................... 3

18.2. Патогенез........................................................................................... 3

18.3. Морфологическая характеристика отдельных групп опухолей..... 3

 

 

ВВЕДЕНИЕ

Каждое заболевание имеет характерные для него специфические механизмы развития. Изменения при болезнях обусловлены эволюционно закрепленными формами реагирования клеточных элементов ткани и органа в условиях патологии и приводят к развитию общих типовых патологических процессов (воспаление, лихорадка, аллергия и др.), которые изучает общая патология.

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ - это учение о наиболее общих закономерностях патологических процессов, которые лежат в основе любой болезни независимо от ее причины, особенностей организма, условий внешней среды и методов исследования.

Основу общей патологии составляют патологическая физиология и патологическая анатомия. Патанатомия изучает морфологические изменения при заболевании, а патофизиология – связанные с нарушениями структуры функциональные изменения. Во многих случаях трудно установить патогенез заболевания, назначить эффективное лечение и разработать профилактику болезни. Для этого необходимы знания медицинской генетики, иммунологии, клинической биохимии и других дисциплин.

Учитывая большое значение общей патологии, в высших медицинских учебных заведениях многих государств созданы кафедры общей патологии, издаются учебники и монографии по данному предмету. Медицинская сестра с высшим образованием должна хорошо знать и использовать в своей работе основные положения общей патологии, так как от руководимого ею коллектива средних медработников во многом зависит профилактика и лечение заболеваний.

В учебном пособии в большинстве глав изложены кратко механизмы действия патогенных факторов, вызываемые ими структурно-функциональные нарушения органов, а также характер адаптивных и компенсаторных реакций организма, направленных на ликвидацию этих нарушений.

Оно поможет студентам факультета медсестер с высшим образованием понять механизмы возникновения и течения многих заболеваний, что важно для их эффективной профилактики и лечения.

 

ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК

Возникновение понятия «общая патология» относится к началу 19 века (Грегори Н. 1809 г.). Однако во второй половине 19 века интенсивное развитие экспериментальной медицины и особенно физиологии, с одной стороны, и достижения патологической анатомии, разработавшей фундаментальные представления о морфологическом субстрате болезней человека, с другой стороны, привели к разделению общей патологии на 2 составные части - патологическую анатомию и патологическую физиологию. Патологическая анатомия в то время еще не владела методами исследования на субклеточном уровне и допускала чисто «функциональные изменения», не поддающиеся морфологическому анализу. В связи с этим крупнейший немецкий патологоанатом Р. Вирхов в 1846 году писал: «Если патологический анатом не желает довольствоваться своим мертвым материалом, замкнутым в пространственные отношения, то ему не остается ничего другого, как сделаться вместе с тем и патологическим физиологом».

В дальнейшем патологическая физиология приобрела более конкретный характер дисциплины, целью которой является познание физиологических механизмов клинических проявлений болезней человека. В то же время бурное развитие ряда медицинских наук- микробиологии, биохимии и др., а также совершенствование морфологических методов исследования позволило выявлять не только грубые структурные изменения, характеризующие болезнь, но и прослеживать наиболее тонкие, внутриклеточные процессы, происходящие в органеллах клеток. К настоящему времени классическая морфология пришла в соприкосновение с другими дисциплинами вследствие чего стало очевидным, что никакие функциональные изменения не могут возникнуть и исчезнуть, не отразившись в соответствующих структурных изменениях, уровень организации которых от молекулярного до организменного. При этом «морфологический анализ начинает перерастать в анализ физиологический, стирая грань между структурой и функцией» (И.В. Давыдовский 1956). Следовательно, патологическая анатомия и патологическая физиология, составляя основу общей патологии, представляют собой только два разных методических подхода к изучению процессов, совершающихся в организме. При этом структурные и функциональные изменения познаются не порознь, а одновременно в их неразрывном единстве.

Кафедра патологической анатомии была открыта в Московском университете в 1849 году. Возглавил кафедру А.И. Полунин, который стремился связать морфологические и функциональные изменения при заболеваниях. В 1863 году он начал читать лекции по курсу общей патологии. Идеи А.И. Полунина развивали его ученики и последователи М.Н. Никифоров, И.В. Давыдовский, А.И. Абрикосов, А.И. Струков и др., ставшие впоследствии ведущими патологоанатомами.

В создании кафедры общей и экспериментальной патологии (патологической физиологии) большая заслуга принадлежит ученику И.М. Сеченова В.В. Пашутину. Его исследования по патологии обмена веществ, эндокринологии, голоданию не потеряли значения и в настоящее время.

Крупный вклад в развитие общей патологии внесли такие патофизиологи как А.А. Богомолец, Н.Н. Аничков, А.Б. Фохт, Н.Н. Сиротинин, Д.Е. Альперн, А.М. Чернух, Г.Н. Крыжановский и др.

Хотя патологическая анатомия и патологическая физиология успешно развиваются, чему способствует и применение новых методов исследования (электронная микроскопия и др.), однако дальнейшее развитие общей патологии не может зависеть только от этих дисциплин. Компьютерная томография, ультразвуковая диагностика и другие современные методы исследования дали возможность врачу наблюдать процесс изменения органов и тканей непосредственно у больного, что существенно увеличило степень участия клинической медицины в разработке этих проблем.

Исследование общебиологических механизмов возникновения и развития заболеваний все чаще проводится на молекулярном уровне, что требует и участия биохимиков. В разработке вопросов общей патологии участвуют и представители других специальностей.

Все это свидетельствует о том, что общая патология представляет собой опыт всех отраслей медицины, дающий возможность глубоко изучать при патологии целостные процессы.

Общая патология включает два основных раздела:

Нозология (от гр. nosos - болезнь и logos - учение) - учение о болезни.

2. Типические патологические процессы, из которого отдельно рассматриваются морфологические основы типовых патологических процессов.

 

ЧАСТЬ I. НОЗОЛОГИЯ

ГЛАВА I. ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ

1.1. Здоровье и болезнь.

Для понимания сущности болезни необходимо определить, что такое «здоровье», при нарушении которого развивается болезнь.

Казалось бы следует считать человека здоровым, если его биохимические, морфологические и функциональные показатели не выходят за пределы нормы. «Норма» - это статистически средняя величина из данных измерений у большого количества людей. В зависимости от пола, возраста, конституции, расовой принадлежности, региона проживания, питания и других факторов некоторые показатели здорового человека могут выходить за пределы нормы.

В Медицинской энциклопедии в определении «здоровья» за основу взята уравновешенность организма с окружающей средой. Однако, такое определение является неточным, т.к. внешняя и внутренняя средыорганизма меняются непрерывно.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) приняла следующее определение здоровья: «Здоровье - это состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезни или физических недостатков».

На практике медицинскому работнику за основу характеристики «здоровья» приходится брать совокупность нормальных (среднестатистических) биохимических, морфологических и функциональных показателей с учетом индивидуальных особенностей организма.

Сложным является и определение понятия «болезни».

Так, например, проф. Н.Н. Зайко считает, что «болезнь» - есть нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него повреждающих агентов, в результате чего снижаются приспособительные возможности. По определению И.П. Павлова в болезни всегда присутствуют два противоположных процесса: «собственно патологическое» или «полом» и «физиологическая мера против болезни». Они существуют только в диалектических взаимоотношениях (единство и борьба). В ответ на повреждение структур и функций органов и систем организма включаются защитные и компенсаторные реакции, благодаря чему возможно функционирование даже при значительных повреждениях структуры. Существует мнение, согласно которому «болезнь» не представляет собой ничего принципиально нового по сравнению с нормой. При ней лишь происходят количественные изменения параметров. Такое представление о болезни является упрощенным. Согласно диалектическому закону о переходе количества в качество при болезни количественные изменения переходят в качественные. Под влиянием внешних воздействий может происходить изменение пространственного расположения атомов и молекул, что приводит к появлению изомеров ферментов. При инверсии (поворот на 180° участка хромосомы) меняется и ее функция. Следовательно, болезнь является качественно новым процессом по сравнению с нормой.

При анализе болезни можно выделить отдельные ее элементы: патологическую реакцию, патологический процесс и патологическое состояние.

Патологическая реакция – это неадекватная реакция (усиленная, ослабленная или необычная) организма на какое- либо воздействие. Например, двигательные реакции при повреждении нервной системы (рефлекс Бабинского, сосательный рефлекс), патологические реакции при аллергии и другие.

Патологический процесс - это совокупность местных и общих реакций патологического и защитно-приспособительного характера, возникающих в организме в ответ на повреждение. Болезнь чаще включает несколько патологических процессов (воспаление, лихорадка, гипоксия и др.). При возникновении патологического процесса в значительной части органа различия между патологическим процессом и болезнью исчезают (инфаркт миокарда, перитонит, крупозное воспаление легких и др.).

Патологическое состояние - это медленно протекающий патологический процесс. Например, воспаление - это патологический процесс, а образовавшийся вследствие воспаления рубец - патологическое состояние.

 

Основные периоды болезни.

1. Начало болезни (латентный или инкубационный период) длится от момента попадания в организм возбудителя инфекции до появления первых признаков… 2. Продромальный период продолжается от первых признаков болезни до появления… 3. Стадия собственно болезни. В этот период ярко выражены как характер повреждения, так и механизмы защиты, в связи с…

Терминальные состояния.

Предагония- это период, характеризующийся включением всех компенсаторных механизмов (одышка, тахикардия и др.). Затем следует терминальная пауза, во… Уже через 3 минуты после наступления клинической смерти в коре головного мозга…

ГЛАВА 2. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ. ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Патология клетки.

Этим нарушениям уделяется большое внимание, так как в настоящее время патологические и компенсаторно-приспособительные процессы в большинстве… Повреждение клетки может быть обусловлено: 1.Повреждением клеточной и субклеточных мембран.

Общий адаптационный синдром (стресс-реакция).

Однако при сильном и длительном стрессе наступает истощение функции надпочечников и резервов организма. Это характерно для стадии истощения, которая… Известно, что перенапряжение защитныхфункций при стрессе может превратить их…

ГЛАВА 3. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

При действии на организм особо патогенных факторов, приводящих к тяжелым нарушениям обмена веществ и жизнедеятельности организма, возникают экстремальные состояния (от лат. еxtremum - чрезвычайный). Наиболее тяжелыми и распространенными экстремальными состояниями являются шок, коллапс и кома, которые требуют активных лечебных действий.

Шок.

Шок (англ. shock - удар) - патологический процесс, возникающий при действии на организм сверхсильных патогенных раздражителей и характеризующийся обычно двухфазным нарушением деятельности ЦНС, функций внутренних органов и обмена веществ.

Некоторые исследователи выделяют более десяти видов шока, однако наибольшее значение имеют следующие: травматический, ожоговый, анафилактический, геморрагический, кардиогенный и др.

При шоке обычно наблюдаются две фазы: эректильная и торпидная.

В эректильной фазе как и при стрессе происходит активация ЦНС, симпатико- адреналовой и гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой систем. Эта реакция может возникать под влиянием боли, гиповолемии, токсинов микроорганизмов и других факторов. Повышаются активность многих органов и тканей, изменяется обмен веществ. Возникает централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции в мышцах, коже, органах брюшной полости.

Вслед за эректильной наступает торпидная фаза шока. В эту фазу возникает угнетение ЦНС, кровообращения и дыхания. Снижаются сердечная деятельность, кровяное давление вследствие накопления в сердце катехоламинов (адреналина, норадреналина). Происходит снижение тонуса сосудов, депонирование крови и нарушение ее реологических свойств. Все это усиливает расстройство микроциркуляции. Уменьшается частота и глубина дыхания. Возникает тяжелая гипоксия смешанного характера (циркуляторная, дыхательная, тканевая). Развиваются ацидоз, токсемия, нарушается функция всех органов и систем организма.

Приведенные выше изменения в той или иной степени характерны для всех видов шока. Однако каждый вид шока имеет свои особенности.

Травматический шок возникает при обширном механическом повреждении мышц, костей, внутренних органов. При этом часто наблюдается кровотечение и инфицирование ран. Течение эректильной и торпидной стадий в основном соответствует вышеописанным нарушениям.

Следствием гипоксии является усиление перекисного окисления липидов, что является одним из факторов повреждения мембран клеток. При деструкции мембран лизосом высвобождаются лизосомальные ферменты, активность которых резко возрастает в кислой среде. Усиливается выработка гистамина, брадикинина и других биологически активных веществ, вызывающих паралич резистивных сосудов и прекапиллярных сфинктеров. Увеличивается проницаемость сосудов. Развивается сердечная недостаточность, падает общее периферическое сопротивление, развивается тяжелая артериальная гипотензия. Хотя при травматическом шоке страдают функции практически всех внутренних органов, но особые изменения развиваются в легких и почках.

Патогенез формирования «шоковых легких» связан с посткапиллярной вазоконстрикцией, возрастанием шунтирования крови, отека альвеолярно-капиллярных мембран и нарушением их диффузионных свойств. Возникают легочные ателектазы и отек легких. Нарушение микроциркуляции в почках приводит к циркуляторной гипоксии, гибели части нефронов и развитию почечной недостаточности - «шоковая почка».

Ожоговый шок обычно развивается при поражении 25-30 % у взрослых и 8% у детей всей поверхности тела при 2-3 степени ожога. Ожоговый шок сопровождается эректильной стадией сравнительно короткой. В связи с сильной болевой реакцией от обожженной поверхности кожи и интоксикации она быстро переходит в торпидную. Лизосомальные ферменты и токсины микроорганизмов усиливают протеолиз. Резко возрастает выход из сосудов жидкой части крови, наступает ее сгущение, нарушаются реологические свойства крови. В дальнейшем появляются измененные белки, обладающие аутоантигенными свойствами, что приводит к возникновению аутоиммунных реакций. В крови увеличивается количество калия, снижается концентрация натрия и альбуминов, изменяется онкотическое и осмотическое давление.

Анафилактический шок может развиться у лиц с наследственной предрасположенностью к аллергии при повторном попадании аллергена. Имеется большое количество аллергенов (см. главу аллергия). Ими могут быть и медицинские препараты: вакцины, лечебные сыворотки, антибиотики, сульфаниламиды, антисептики и др. При первичном попадании аллергена в организм в большинстве случаев вырабатывается Ig E, который фиксируется на тучных клетках и базофилах, происходит сенсибилизация лимфоцитов. При повторном поступлении аллерген взаимодействует с Ig E, возникает дегрануляция тучных клеток. Высвобождается большое количество медиаторов аллергии (гистамин, серотонин, некоторые лейкотриены, простагландины и др.), которые являются основными факторами анафилактического шока. Эректильная фаза шока короткая. Быстро нарастает удушье вследствие бронхоспазма, гиперсекреции желез и отека слизистой оболочки бронхов.

Медиаторы аллергии вызывают вазодилатацию и падение системного артериального давления.

Клинические симптомы при анафилактическом шоке могут носить характер церебрального синдрома (судороги, нарушение сознания), возможен желудочно- кишечный вариант (диарея) и др.

Геморрагический шок.

Геморрагический шок может развиваться при потере около 50% циркулирующей крови. Потеря крови возникает вследствие повреждения стенки сосуда различными факторами (физические, биологические и химические). Способствует кровотечению снижение свертывания крови. При потере крови уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление, развивается циркуляторная и гемическая гипоксия, резко нарушается обмен веществ, накапливаются недоокисленные продукты, активные формы кислорода, изменяется осмотическое и онкотическое давление и др. Основными факторами компенсации являются: спазм сосудов, выброс крови из депо, поступление тканевой жидкости в сосуды, активация работы сердца и дыхания, повышение эритропоэза, диссоциации оксигемоглобина и свертываемости крови.

Причиной смерти при кровопотере является в основном снижение артериального давления. Переливание крови или плазмозаменителей повышает кровяное давление и обычно дает хороший результат при лечении шока.

Следует учитывать, что плазмозаменители полисахаридной природы (полиглюкин, реополиглюкин и др.), активируя в организме выработку оксида азота (NО), стимулируют ряд защитных реакций организма: увеличивают резистентность к гипоксии, некоторым видам инфекции и интоксикации, усиливают работу сердца и гемопоэз, снижают экссудативную фазу воспаления, в связи с чем обычно являются весьма эффективными при лечении шока. К недостаткам относятся относительно долгое пребывание их в клетках печени и других органов.

Кардиогенный шок.

Мнения авторов в отношении развития кардиогенного шока несколько противоречивы. Одни считают, что если при инфаркте миокарда или других нарушениях функции сердца падают ударный и минутный объемы - это и есть кардиогенный шок. Однако в большинстве случаев нет двухфазности, характерной для шока, поэтому более правильно говорить об острой сердечной или сосудистой недостаточности.

Кардиогенный шок чаще развивается при поражении не менее 50% массы миокарда. Характеризуется непродолжительной эректильной стадией, отсутствием повышения кровяного давления из-за невозможности увеличения периферического сопротивления сосудов. Кровяное давление быстро снижается, повышается проницаемость сосудов, нарушаются реологические свойства крови, развивается циркуляторная гипоксия, что усугубляет возникшие нарушения функции сердца.

Коллапс.

Значительное снижение одного из них может привести к коллапсу. Причинами снижения тонуса кровеносных сосудов могут быть инфекционная и…  

Кома.

Кома (греч. coma- глубокий сон)- это тяжёлое и опасное для жизни состояние, которое характеризуется глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. По происхождению коматозные состояния разделяют на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным комам относятся травматическая, гипо- и гипертермическая отравление алкоголем, грибами, угарным газом, лекарственными веществами, промышленными ядами и др.

Эндогенными комами являются апоплексическая, гипогликемическая, диабетическая, уремическая, печеночная, тиреотоксическая и др.

Тяжесть коматозных состояний прежде всего зависит от степени нарушения функции мозга.

Различают прекоматозное состояние – сопор (лат. sopor- беспамятство) и собственно кому.

При прекоматозном состоянии наблюдается спутанность или потеря сознания, больные обычно реагируют на сильные воздействия (особенно болевые). Если же больной находится в собственно коме, то он полностью утрачивает сознание и реакции на все воздействия, в том числе и болевые.

Ведущими патогенетическими звеньями коматозных состояний являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение водно – электролитного обмена и др. Нарушаются дыхание, сердечная деятельность, возникает гипотензия, падает температура тела.

Среди токсических метаболитов чаще наибольшее воздействие на мозг оказывают производные аммиака-гидроокись и карбамид аммония, углекислый аммоний.

Морфологически нарушения проявляются в виде набухания и отека мозга и мозговых оболочек, возникновения в мозге мелких кровоизлияний и очагов размягчения.

В связи с тем, что комы могут развиваться от различных причин, основные патогенетические механизмы могут различаться. Так, например, при инсулинзависимом сахарном диабете нарушение обмена веществ приводит к образованию в печени большого количества кетоновых тел, что может привести к развитию кетоацидотической комы.

 

ГЛАВА 4. РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА

4.1. Реактивность организма.

Реактивность - это свойство организма реагировать определенным образом на воздействия окружающей среды. Выделяют реактивность: видовую, групповую и индивидуальную (Схема 1).

Видовая реактивность выражает способность всех представителей данного вида (человек, виды животных) определенным образом реагировать на различные воздействия окружающей среды. Можно привести много заболеваний животных, которыми не болеет человек и наоборот. Например, человек не восприимчив к возбудителям чумы собак и крупного рогатого скота, а столбняком не болеют собаки и кошки.

Групповая реактивность - это реактивность отдельных групп людей (или животных), имеющих какие-то общие признаки, дающие им возможность однотипно реагировать на определенные воздействия внешней среды. Различают реактивность мужчин, женщин, детей, стариков. Лица, имеющие 1-ую группу крови, чаще болеют язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и т. д., а имеющие 2 группу крови менее устойчивы к гриппу.

Индивидуальная реактивность обусловлена наследственными и приобретенными факторами. Механизмы защиты от инфекции и других причин у каждого человека имеют свои особенности, в связи с чем течение болезни у различных больных будет иметь определенные различия.

Реактивность подразделяется на специфическую (иммунологическую), направленную против определенного антигена, и неспецифическую, охватывающую общую реакцию организма в ответ на действие различных факторов внешней среды. По выраженности проявлений реактивность различают нормергическую, гиперергическую и гипергическую.

 

Конституция, генотип, обмен веществ, нервная, эндокринная и иммунная системы, возраст, пол, внешние факторы.

Виды реактивности

Виды резистентностиФормы реактивности

первичная, вторичная, нормергия, гиперергия,

активная, пассивная гипоергия, дизергия

Видовая

Групповая

 

Индивидуальная

 

ФизиологическаяСпецифическая

ПатологическаяНеспецифическая

 

Схема 1. Виды и формы реактивности и резистентности

Организма и факторы на них влияющие.

 

Резистентность организма

Первичная резистентность может быть активной, когда включаются защитно-приспособительные механизмы и пассивной, при которой в организме отсутствуют… Вторичную резистентность тоже можно разделить на активную и пассивную. Активная резистентность обусловлена повышением иммунитета после перенесенных заболеваний, при введении вакцин,…

Старение.

В связи с этим увеличивается вероятность заболеваний и смерти. Старение является запрограммированным процессом и его можно только в некоторой… Иммунная система характеризуется снижением реактивности на чужеродные… Ухудшается регенераторная способность кроветворных органов. Снижаются секреторная активность пищеварительных желез и…

ГЛАВА 5. РОЛЬ КОНСТИТУЦИИ В ПАТОЛОГИИ

5.1. Конституция.

Конституция - это комплекс морфологических, функциональных, в том числе и психических особенностей организма, определяющих его реактивность и сложившихся на наследственной основе под влиянием факторов внешней среды. Конституция определяет индивидуальную реактивность, своеобразие физиологических и патологических процессов при болезни. Чрезвычайно важен вопрос о соотношении наследственного и приобретенного в конституции. Первая классификация конституциональных типов была предложена Гиппократом. Он обратил внимание на различие между людьми в особенностях темперамента и поведения в обществе. Именно эти наблюдения он положил в основу своей классификации: холерик, сангвиник, флегматик и меланхолик.

И.П. Павлов объяснил их, учитывая силу, уравновешенность и подвижность нервных процессов. Сангвиник - сильный, уравновешенный, подвижный. Флегматик - сильный, уравновешенный, инертный. Холерик - сильный, подвижный, неуравновешенный (преобладает процесс возбуждения). Меланхолик - слабый (слабая сила и подвижность нервных процессов). Рассмотрение их имеет значение в первую очередь при исследовании патологии высшей нервной деятельности. Существует много других подходов к выделению типов конституции. Из них медицинские работники пользуются классификацией конституционных типов М.В.Черноруцкого, который выделил три типа: нормостеник, гиперстеник и астеник. Частота некоторых заболеваний у лиц каждого из этих типов конституции может быть различной. Гиперстеники часто болеют ожирением, атеросклерозом, гипертонической болезнью, тромбозом мозговых сосудов и сосудов нижних конечностей, гиперацидным гастритом и др. , а астеники артериальной гипотензией, гипогликемией и др. Тяжелее протекают у астеников сепсис, туберкулез и др. Обмен веществ у них повышен. У гиперстеников отмечается повышение функции коры надпочечников и снижение функции щитовидной железы, а у астеников - наоборот. У нормостеников нередко встречаются болезни верхних дыхательных путей, двигательного аппарата, невралгии и др.

С учением о конституции тесно связано представление о диатезах.

5.2. Диатез.

Диатез - этосвоеобразная аномалия конституции, характеризующаяся ненормальной реакцией организма на физиологические и патологические раздражители. Диатез наиболее часто проявляется в детском возрасте, когда еще недостаточно созрели механизмы гомеостаза.

При экссудативно-катаральном диатезе имеется склонность к воспалительным процессам с затяжным течением и к аллергическим реакциям немедленного типа: бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, анафилактический шок.

Лимфатико-гипопластический диатез.

Внешний вид больных характеризуется пастозностью и бледностью, мышечная ткань развита слабо, увеличены лимфоузлы. Имеются явления гиперплазии и одновременно недостаточности лимфоидной ткани. Частые ангины и фарингиты, в крови лимфоцитоз, селезенка увеличена. Отмечается предрасположенность к аутоаллергическим заболеваниям.

Другое название этого состояния Status thymicolymphaticus. Его объясняют задержкой инволюции вилочковой железы, что обусловлено снижением активности гормонов коры надпочечных желез. Организм очень раним, возможна неожиданная смерть от незначительных воздействий.

Нервно-артртический диатез.

Возбудимость нервной системы повышена. Наиболее характерна склонность к деформирующим заболеваниям суставов неинфекционного происхождения, кожным заболеваниям типа экземы, нарушениям психики, подагре, ожирению, диабету, ревматизму.

Астенический диатез характеризуется общей адинамией, лабильностью сосудистых реакций. Часто отмечается опущение внутренних органов.

Важно подчеркнуть, что диатез - это не фатальное предрасположение к патологическому процессу. Условия внешней среды могут способствовать или препятствовать его проявлению. Диатез - это еще не заболевание, а предрасположение к нему.

 

ГЛАВА 6. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ

6.1. Понятие о генотипе и фенотипе.

Конституция, как известно, формируется на основе генотипа под влиянием факторов внешней среды. Совокупность всех генов в организме составляет его генотип. Фенотип- это совокупность всех признаков организма как внешних, так и внутренних.

Набор хромосом (количество и их структура) составляет кариотипорганизма. В соматических клетках человека 23 пары хромосом: 22 пары соматические и 1 пара половых. В половых клетках гаплоидный (одинарный) набор хромосом.

Генотип обладает двумя качествами: стабильностью и изменчивостью. Стабильность генотипа делает его достаточно надежным, обеспечивающим устойчивость структур и функций организма. Благодаря изменчивости обеспечиваются процессы эволюции животных, процессы адаптации организма в окружающей среде. Но в то же время изменчивость является предпосылкой возникновения наследственных болезней.

Все заболевания принято разделять на приобретенные и врожденные. Врожденное заболевание - это любое заболевание, с которым ребенок появляется на свет. Однако врожденные заболевания могут быть наследственными и ненаследственными. Наследственным называется такое заболевание, которое обусловлено изменениями генотипа и в большинстве случаев передается по наследству (например, гемофилия, ахондроплазия, фенилкетонурия, альбинизм, серповидно-клеточная анемия и многие другие). Различают генные, хромосомныеи геномныенаследственные болезни. Хромосомные (за редким исключением) по наследству не передаются.

Ненаследственные врожденные заболевания связаны не с изменениями генотипа, а с развитием патологии в период внутриутробного развития (врожденный сифилис, токсоплазмоз, СПИД, гемолитическая болезнь новорожденных и др.)

Заболевания, фенотически похожие на наследственные, но не связанные с изменением генотипа, называются фенокопиями. Например, такие аномалии, как "волчья пасть", "заячья губа" и др. пороки развития, могут быть как наследственными, так и ненаследственными, обусловленными нарушениями эмбрионального развития (эмбриопатии, фетопатии).

6.2.Этиология наследственных заболеваний.

Наследственная изменчивость подразделяется на комбинативную(рекомбинационную) и мутационную.

Комбинативная изменчивость является следствием возникновения новых сочетаний генов за счет их перегруппировки в мейозе и случайности встречи гамет при оплодотворении. Такая изменчивость играет важную роль в развитии заболеваний, передающихся по рецессивному типу. Например, при встрече двух гетерозиготных особей может появиться гомозиготный организм;

а'а + а'а = а'а + аа +а¢+а¢

Мутационная изменчивость связана с возникновением мутаций, т.е. количественных или качественных изменений генотипа, передающихся в процессе репликации генома от клетки к клетке, от поколения к поколению. Мутация- это главная причина возникновения наследственного заболевания.

На молекулярном уровне механизмы генных мутаций могут быть обусловлены выпадением, заменой или вставкой новых нуклеотидов в цепи ДНК.

По своему фенотипическому проявлению и значению генные мутации могут сильно различаться. Если мутация затрагивает отрезки ДНК, кодирующие второстепенные участки полипептида, то мутантный продукт не будет серьезно влиять на соответствующую функцию; наоборот, мутации, искажающие важные участки полипептида, могут вызвать нарушение развития и даже гибель организма.

Хромосомные мутации - это структурные перестройки хромосом: делеции, дупликации, транслокации, инверсии. Геномные мутации характеризуются изменением числа хромосом (диплоидии, триплоидии, тетраплоидии), которые являются причинами спонтанных абортов и мертворождений, и анеуплоидии - уменьшение числа хромосом в одной или нескольких парах. Мутации в соматических клетках по наследству не передаются.

Мутации бывают спонтанные и индуцированные. Мутагены делятся нафизические, химические и биологические. Среди физических на первом месте стоят ионизирующее и ультрафиолетовое облучение. Ионизирующее излучение даже в очень малых дозах способно вызвать мутации. К химическим мутагенам относят цитостатические препараты, особенно ингибиторы синтеза ДНК (меркаптопурин, теобромин, теофиллин), алкилирующие соединения (азотистый иприт, фенол, формальдегид), аналоги пуриновых и пиримидиновых оснований, некоторые антибиотики, свободные радикалы, антиметаболиты. К биологическим относят вирусы. Они могут поражать как соматические, так и половые клетки. Например, у беременных женщин, перенесших краснуху или вирусный гепатит, бывают спонтанные аборты. У потомства этих женщин чаще бывают хромосомные болезни.

Мутация не всегда ведет к изменениям в организме. Во-первых, на уровне клетки существует особая система репарации поврежденной ДНК. Во-вторых, не всякое аминокислотное замещение в молекуле белков ведет к нарушению ее структуры. В- третьих, только 5% генов функционирует. Остальные же находятся в репрессированном состоянии.

 

6.3. Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.

Условно патогенез генных болезней можно выразить формулой: ген – фермент - биохимическая реакция - признак. В случае мутации какого-либо гена или его блокирования в организме не синтезируется или уменьшается количество ферментов. В результате этого нарушается биохимический процесс, последствием которого могут стать отсутствие или дефицит конечного продукта, накопление избытка промежуточных продуктов, могут появляться необычные побочные продукты. Генетический дефект может привести к нарушению синтеза транспортных белков. Например, при дефиците трансферрина развивается железодефицитная анемия. Заболеванием, при котором нарушается синтез структурных белков, является синдром Элерса-Данлоса, при котором нарушена структура коллагена. У больных повышена эластичность кожи и растяжимость хорд сердечных клапанов, увеличена подвижность суставов, возникают отслойка сетчатки, подвывих хрусталика.

Большую группу наследственных заболеваний, обусловленных нарушением синтеза белков, составляют гемоглобинопатии (метгемоглобинопатии и др.) и гемолитические анемии ( α - талассемия и серповидноклеточная анемия).

Генные наследственные болезни могут предаваться по аутосомно-доминантному, аутосомно-рецессивному, кодоминантному, промежуточному и сцепленному с полом типами наследования.

При аутосомно-доминантном типе наследования патологический ген, находящийся в одной из аутосом, доминирует над нормальным геном-аллелем и проявляет себя в гетерозиготном состоянии (А^, а). По этому типу передаются болезнь Альцгеймера - прогрессирующее слабоумие, ахондроплазия - нарушение развития конечностей в длину, семейная гиперхолестеринемия, поликистоз почек и др.

По аутосомно-рецессивному типу передающиеся болезни возникают только в гомозиготном состоянии (а^, а^,). По этому типу передается большинство нарушений обмена веществ (фенилкетонурия, альбинизм, галактоземия и др.). Чаще эти заболевания могут проявляться при родственных браках, так как фенотипически здоровые родители могут являться гетерозиготными носителями патологического гена. При фенилкетонурии нарушен синтез фермента фенилаланин-4-гидроксилазы, в результате чего не происходит превращение фенилаланина в тирозин. Накапливаются высокие концентрации фенилаланина и фенилпировиноградной кислоты, токсичных для ЦНС и организма в целом. Если ребенка не перевести на диету с исключением фенилаланина, то у него возникают нарушения умственного развития, эпилепсия, мышечная гипертония и другие явления.

При кодоминантном типе наследования проявляются и патологический и нормальный гены. У больных серповидно-клеточной анемией присутствует и нормальный и патологический гемоглобин (HbS).

Наследование, сцепленное с полом, характеризуется наличием патологического гена в половой хромосоме, преимущественно в Х-хромосоме. По этому типу наследуются гемофилия А, дальтонизм и др.

Нарушения синтеза ферментов лежат в основе многих наследственных заболеваний (фенилкетонурия, тирозиноз, альбинизм, алкаптонурия). Примерами болезней накопления служат гликогенозы, при которых в результате снижения активности ферментов, участвующих в обмене гликогена, происходит избыточное накопление его в клетках печени, сердца, мышц, селезенки и других органов с выраженными нарушениями их функций.

Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.

Синдром Шерешевского-Тернера наблюдается у женщин с набором хромосом 45 (ХО). Характерны низкий рост, половое недоразвитие, короткая шея со… Синдром трисомии X. У женщин с набором хромосом 47(XXX) часто отмечается… Синдром Клайнфельтера (ХХУ или ХХХУ). Общий набор 47(ХХУ). Синдром характеризуется высоким ростом, евнухоидизмом,…

ГЛАВА 7. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ

СРЕДЫ

7.1. Действие электрического тока.

Электричество, широко используемое на производстве и в быту, может при нарушении техники безопасности оказать на организм человека патогенное действие. Поражающее действие может оказать также атмосферное электричество (молния). При действии данных факторов может наступить смерть в результате фибрилляции сердца или остановки дыхания. При разряде молнии напряжение достигает миллионов вольт.

Степень воздействия электрического тока определяется:

1) физическими параметрами (напряжение, сила тока, частота, направление прохождения),

2) состоянием организма (его реактивности, сопротивления тканей).

Смертельно опасным является ток силой 0,1-0,5А. Ток напряжением 40V не опасен для жизни. Бытовой ток (напряжение 220 V) может оказаться смертельным. Большое значение на исход воздействия электротока оказывает продолжительность его воздействия. При действии электротока напряжением 1000V в течение 0,02сек. поражающее действие тока не проявляется. Оно может возникнуть при действии тока в течение десятых долей секунды. При напряжении тока до 500V более опасным является переменный ток, в то время как выше 500V - постоянный.

Важное значение для исхода поражения имеют пути распространения - «петли тока». Наиболее опасным является прохождение тока через головной мозг и сердце. Наименее опасна нижняя петля - от ноги к ноге, более опасна верхняя петля (от руки к руке). Наибольшую опасность для жизни представляет ток частотой 40-60Гц (бытовой ток). Ток высокой и сверхвысокой частоты используется с лечебной целью (УВЧ, токи Тесла, д^, Арсонваль, диатермия).

Проходя через организм, ток оказывает биологическое, химическое и физическое (термическое и механическое) действие. Ток вызывает возбуждение нервной, эндокринной и других систем организма. При его воздействии возникают тонические судороги скелетных и гладких мышц, что может сопровождаться переломами, вывихами костей, остановкой дыхания и другими нарушениями.

Развившаяся при действии тока фибрилляция у человека приводит к остановке сердца. У мелких животных (мыши, крысы) после прекращения действия тока фибрилляция исчезает, восстанавливается сокращение сердца. Электрическая энергия переходит в тепловую (электрометки, ожоги) и химическую (электролиз). В результате электролиза вследствие скопления кислых ионов у анода развивается коагуляционный, а у катода - колликвационный (вследствие накопления щелочных ионов) некроз.

Результаты действия электрического тока в значительной степени зависят от условий действия тока: является ли оно неожиданным, случайным или человек заранее знает о предстоящем действии тока. Можно думать, что при подготовленности к действию тока развивается торможение в центральной нервной системе, которое уменьшает степень возбуждения и не позволяет ему свободно распространяться на другие отделы, препятствует развитию «психогенного шока».

При наступлении клинической смерти после изоляции пострадавшего от источника питания необходимо проведение реанимационных мероприятий, заключающихся в проведении искусственного дыхания и непрямого массажа сердца.

Действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь.

α -излучение обладает наименьшей проникающей и наибольшей ионизирующей способностью, в то же время γ - лучи, наоборот, наибольшей… Энергия ионизирующих излучений поглощается макромолекулами белков, липидов,… Генетические нарушения способствуют возникновению злокачественных заболеваний, а также наследственной патологии.…

Наркомании и их виды

Наркотическими веществами являются препараты опиумного и местных сортов мака (опий, морфин, героин и др.). Они обладают болеутоляющем и эйфорическим… Наркомании могут вызываться кокаином, изготавливаемым из листьев кустарника… Наркомании могут развиваться и при приеме галлюциногенов (диэтиламид лизергиновой кислоты (LSD-25), обладающий…

ГЛАВА 8. ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Иммунодефициты (ИД) – недостаточность иммунной системы в результате чего организм не может оказывать адекватное сопротивление инфекционным факторам и другим чужеродным агентам.

Иммунодефициты подразделяются на две группы - первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные) иммунодефициты (ВИД), которые могут проявляться при нарушении любого звена иммунной системы.

Первичные иммунодефициты

составляют до 0,5% в общей структуре ИД. К этой группе относятся агаммаглобулинемия, дефект вилочковой железы, дефицит факторов адгезии лейкоцитов (селектинов и интегринов), недостаток цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4) и др. Отсутствие эффективного (адекватного) лечения часто является причиной летальных исходов от инфекционных заболеваний после рождения.

Вторичные иммунодефициты

Фактически при всех заболеваниях, особенно вирусных, имеются нарушения в иммунной системе. Наиболее выражены вторичные ИД при хронических… Особое значение в настоящее время приобретает синдром приобретенного… ВИЧ- инфекция (вирус иммунодефицита человека), или СПИД - вирусное заболевание, источником заражения которого может…

ГЛАВА 9. АЛЛЕРГИЯ

Аллергия - это качественно измененная реакция организма на действие веществ чаще антигенной природы (разновидность иммунопатологии). В основе ее лежат иммунные механизмы. В отличие от иммунитета аллергические реакции приводят к повреждению тканей и органов.

Вещество, вызывающее иммунную реакцию, называется антигеном, а аллергическую - аллергеном. Возникновение аллергии связано с измененной (повышенной) реактивностью организма, а также с характером и количеством попадающего в организм аллергена.

При введении аллергена в организме образуются антитела, что при повторном попадании может привести к развитию аллергической реакции. Дети чаще болеют аллергическими заболеваниями из-за незрелости гистогематических барьеров ЖКТ, дыхательных путей, более легким проникновением аллергена в организм и другими особенностями детского организма.

Аллергены, поступающие в организм из окружающей среды, называются экзоаллергенами, а образующиеся в организме и представляющие собой собственные, но видоизмененные белки организма - эндоаллергенами, или аутоаллергенами. Экзоаллергены классифицируют на инфекционные и неинфекционные.

Неинфекционные аллергены:

1. пыльцевые аллергены: пыльца любых растений, деревьев, луговых трав, пыльца злаков (рожь, кукуруза, подсолнечник и др.).,

2. эпидермальные: перхоть и шерсть домашних и диких животных (кошек, собак, коров, лошадей), перья и пух птиц.,

3. бытовые: домашняя и библиотечная пыль, корм рыб и др.,

4. лекарственные аллергены: антибиотики, йод, новокаин и др.,

5. пищевые: молоко, яйца, мед, шоколад и др.,

6. химические аллергены: лаки, краски, косметические средства, стиральные порошки и др.

Аутоаллергены (эндоаллергены) подразделяют на естественные и приобретенные. К естественным относят ткань хрусталика, щитовидной железы, яички, нервную ткань. Аутоаллергены могут образоваться и в других органах при действии инфекционных агентов при ожогах, охлаждении и др.

Между аллергеном и антигеном есть определенные отличия. Антиген - это высокомолекулярное соединение (чаще белок), который ведет к образованию антител. Аллерген же не всегда обладает антигенными свойствами, иногда это низкомолекулярное соединение, взаимодействующее с белками организма.

Из числа классификаций, основанных на патогенетическом принципе, наиболее признанной является предложенная в 1968 году Джеллом и Кумбсом. В соответствии с ней выделяют 4 типа аллергических реакций.

Тип Наименование

I Анафилактический (реагиновый)

II Цитотоксичекий

III Иммунокомплексный

IV ГЗТ (гиперчувствительность замедленного типа)

 

I тип реакций (анафилактический) является в основном IgE-опосредованным типом. К нему относятся анафилактический шок, бронхиальная астма, отек Квинке и др.

Анафилаксия- состояние приобретенной повышенной чувствительности организма к повторному парентеральному введению чужеродного белка. Анафилаксия в зависимости от условий ее возникновения может проявляться в виде местной или общей реакции. Общая реакция проявляется анафилактическим шоком.Анафилактическая реакция может развиться у людей. Это может быть при укусе насекомыми (пчелы, осы и др.), введении лекарств (пенициллин, новокаин, сыворотки) и в других случаях.

Впервые классический анафилактический шок воспроизвел на морских свинках в 1912 году А.М. Безредко. Свинок сенсибилизируют подкожным введением очень малой дозы чужеродной сыворотки. Возникает активная сенсибилизация. Через 2-3 недели после введения сенсибилизирующей дозы свинкам внутривенно вводят белок в значительно большей дозе, после чего у нее развивается анафилактический шок. (Рис.3)

Если от сенсибилизированной свинки, имеющей соответствующие иммуноглобулины, ввести сыворотку интактной свинке, то у второй наступит пассивная сенсибилизация, которая в зависимости от пути введения может длиться от нескольких минут до нескольких часов.

Развитие шока можно предупредить десенсибилизацией. Это достигается повторными введениями малых доз аллергена подкожно или внутрикожно. Десенсибилизация по А.М. Безредко осуществляется с целью введения лечебных сывороток и других лечебных препаратов, к которым имеется повышенная чувствительность. У людей имеются заболевания, сходные с анафилактическими реакциями у животных, однако по механизму развития и ряду признаков они значительно отличаются. Эти заболевания назвали атопическими (греч. Atopia - необычность). В развитии атопических заболеваний большую роль чем при анафилаксии имеет наследственное предрасположение и участие неспецифических факторов. К этим заболеваниям относятся атопическая бронхиальная астма, поллинозы, круглогодичный ринит и др.

В развитии аллергических реакций выделяют 3 стадии.

В первую – иммунную стадию – после первого введения антигена происходит образование специфических к антигену антител (IgE и IgG), сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Антитела связываются в основном с тучными клетками и базофилами.

Во вторую - патохимическую стадию- аллерген при повторном введении соединяется с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами. Из тучных клеток, базофилов и др. выделяется большое количество медиаторов аллергии, из которых основными являются гистамин и серотонин.

Третья - патофизиологическая стадия характеризуется развитием под действием медиаторов нарушений функций клеток, органов и систем.

К аллергическим реакциям первого (анафилактического) типа относятся анафилактический шок, аллергическая форма бронхиальной астмы, коньюктивит, крапивница, поллиноз и др.

Аллергические реакции 2-го типа - цитотоксические. Аллергенами в данном случае становятся собственные видоизмененные клетки. Это происходит в результате изменения клеток (чаще форменных элементов крови) под влиянием лекарств, вирусов, бактерий и др. В связи с этим многие инфекционные заболевания, введение лекарственных препаратов могут приводить к аллергическим реакциям.

Аллергические реакции 3-го типа - иммунокомплексные - аллергены (бактериальные, вирусные, грибковые, лекарственные препараты, пищевые и др.), соединяясь с антителами, образуют иммунные комплексы (ИК), которые после их фиксации на сосудистой стенке приводят к ее повреждению. ИК фагоцитируются лейкоцитами, что приводит к воспалению соответствующих тканей и органов. Этот тип реакций приводит к местной анафилаксии: феномен Артюса, сывороточная болезнь, аллергический альвеолит и др.

Аллергические реакции 4-го типа - повышенная чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ). Характеризуются участием не антител, а специфических эффекторных Т-лимфоцитов. Выделяющиеся из них лимфокины активируют макрофаги, процессы эмиграции лейкоцитов, что приводит к развитию плотного инфильтрата. К реакциям данного типа относятся реакции отторжения трансплантата, контактный дерматит, реакции туберкулинового типа и др.

Наиболее опасной аллергической реакцией является анафилактический шок. Течение шока у разных видов животных различно. Различия находятся в зависимости от вида «шокового органа». У собак происходит спазм сфинктеров печеночных вен и застой крови в печени, у кроликов ведущим является спазм легочных артерий и резкое расширение правой половины сердца, у морских свинок преобладает бронхоспазм, ведущий к удушью. У человека течение анафилактического шока возможно по одному из 4-х вариантов: 1) гемодинамический (падение АД), 2) респираторный (удушье), 3) ЖКТ (диарея), 4) церебральный (судороги). (Течение анафилактического шока у человека описано в главе «Экстремальные состояния»).

Крапивница сопровождается появлением зудящих красных пятен или волдырей, чаще пищевого генеза, которые могут исчезнуть в течение часа после попадания антигена в кожу из окружающей среды. Крапивница может трансформироваться в угрожающий жизни отек Квинке (гигантская крапивница или ангионевротический отек). Опасность для жизни представляет также скопление большого количества экссудата в области губ, век, половых органов.

Бронхиальная астма характеризуется развитием обструктивного синдрома (чаще на уровне нижних дыхательных путей), способного привести к дыхательной недостаточности и асфиксии. Основными механизмами обструкции мелких бронхов и бронхиол являются спазм, отек слизистой и гиперсекреция слизи.

Поллиноз (от лат. pollen - пыльца) – аллергические реакции, вызываемые пыльцой. Характеризуются ринитом, конъюнктивитом, имеющими сезонный характер.

Сывороточная болезнь возникает после парентерального введения сыворотки с лечебной целью. Характеризуется появлением симптомов (сыпь, отек, недомогание, головная боль, боль в суставах, мышцах) после первого введения аллергена.

В некоторых случаях при аллергических реакциях наблюдается увеличение функции органа. Так, образование антител к тиреоглобулину щитовидной железы, может оказать действие аналогичное тиреотропному гормону, что во многих случаях приводит к развитию тиреотоксикоза (Базедова болезнь).

ЧАСТЬ 2. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

ГЛАВА 10. ПАТОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО

КРОВООБРАЩЕНИЯ

Периферическое кровообращение регулируется сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами, гормонами и образующимися местно в тканях биологически… Большинство сосудосуживающих влияний реализуется симпатической нервной… 10.1. Артериальная гиперемия.

Венозная гиперемия.

Предрасполагающим фактором венозной гиперемии может быть конституциональная неполноценность эластических или гладкомышечных элементов стенки… Наиболее частой причиной системного венозного полнокровия, которое бывает… При хроническом венозном полнокровии органы приобретают характерный вид. Во-первых, увеличиваются в объеме и…

Ишемия (малокровие).

Компрессионная ишемия развивается вследствие сдавления приводящих артерий различными факторами, окружающими артериальный сосуд (повязка, опухоль,… При обтурационной ишемии приток крови нарушается вследствие тромбоза, эмболии,… Ангиоспастическая ишемия может развиваться под действием различных причин: психических (страх, боль), физических…

Нарушение реологических свойств крови.

Большую роль в агрегации эритроцитов имеет изменение белкового и электролитного состава крови. Уменьшение количества альбуминов и увеличение…   Это увеличивает площадь поверхности мембран и повышает эффективность насыщения гемоглобина кислородом в легких. Кроме…

Стаз.

Стаз - это остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. Причинами стаза могут быть венозный застой, ишемия и такой стаз называется соответственно застойным или ишемическим. Стазу предшествует престатическое состояние, характеризующееся замедлением кровотока, иногда маятникообразным током крови. Если стаз принимает стойкий характер, становится необратимым, в сосудах образуются тромбы, а в ткани - некроз.

 

10.6. Кровотечение

Кровотечение (геморрагия) – выход крови из полостей сердца или просвета сосудов. Выход крови в наружную среду называется наружным - это носовое кровотечение, кровохаркание (гемоптоэ), кровавая рвота (гематемезис), маточное кровотечение (метроррагия), кровотечение из мочевых путей (гематурия). Внутреннее кровотечение- это излитие крови в полости тела: в плевральную полость (гемоторакс), в полость перикарда (гемоперикард), в брюшную полость (гемоперитонеум). Скопление излившейся крови в тканях называется кровоизлиянием (Рис.7).

Виды кровоизлияний: гематома - скопление излившейся крови в тканях, сопровождающееся разрушением ткани с образованием полости, выполненной кровью; кровоизлияние с сохранением тканевых структур называется геморрагическим пропитыванием или геморрагической инфильтрацией. Кровоподтек - плоскостное кровоизлияние в кожу или слизистые оболочки. Точечные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки называются петехиями. Примером кровотечения путем разрыва может быть надклапанный разрыв аорты при артериальной гипертензии, разрыв аневризмы аорты при сифилисе, атеросклерозе, разрывы сосудов при травматических повреждениях и др. Разъедание сосуда (аррозия) возможно при некрозе ткани, например, эррозивное кровотечение из туберкулезных каверн; при гнойном воспалении, сопровождающемся гнойным расплавлением сосудистой стенки; при злокачественных опухолях, прорастающих и разрушающих сосудистую стенку, например при раке желудка, прямой кишки. Диапедезные кровоизлияния могут быть следствием гипоксии, нарушения микроциркуляции. Множественные диапедезные кровоизлияния являются проявлением геморрагического синдрома, характерного для болезней системы крови, ряда инфекционных заболеваний. Значение кровотечений определяется локализаций, скоростью и количеством потерянной крови. Исходом кровоизлияний может быть рассасывание излившейся крови, образование кисты, инкапсуляция, организация (замещение соединительной тканью), а также нагноение.

10.7. Плазморрагия.

Плазморрагия - выход плазмы за пределы сосудов микроциркуляторного русла, например при гипоксии в связи с повышением проницаемости сосудистой стенки. Чаще всего плазморрагии наблюдаются при артериальной гипертензии, инфекционных заболеваниях, атеросклерозе. Выход плазмы приводит к плазматическому пропитыванию сосудистой стенки, в исходе которого развивается гиалиноз.

Тромбоз.

Основными факторами тромбообразования (триада Вирхова) являются: - повреждение сосудистой стенки; - активация свертывающей и угнетение антисвертывающей систем,

Эмболия.

Клинические проявления эмболии определяются ее локализацией (малый или большой круг кровообращения), особенностями строения сосудистого русла, в…

ГЛАВА 11. ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление (греч. phlogosis, лат. Inflammatio) - это комплекс повреждения и восстановительных реакций со стороны соединительнотканного и сосудистого аппарата, в меньшей степени паренхимы, выработанных филогенетически и направленных на устранение повреждения и восстановления целостности организма. Причины воспаления подразделяются по происхождению на экзо - и эндогенные, а по своему характеру на физические (холод, ожог, лучевая энергия, травма), химические (кислоты, щелочи), биологические (микробы, вирусы, грибы, паразиты, простейшие). К эндогенным факторам относятся те, которые возникают в самом организме в результате другого заболевания. Например, воспаление может возникнуть как реакция на опухоль, очаг инфаркта, желчные или мочевые камни, образовавшийся в сосудах тромб. Причиной воспаления могут стать комплексы антиген- антитело при аллергии и др. заболеваниях. Местными признаками воспаления являются: rubor (покраснение), сalor (жар), tumor (припухлость), dolor (боль), functio laesa (нарушение функции) (Рис.9 ).

 

Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии в очаге воспаления. Жар обусловлен повышенным притоком к области повреждения крови и активацией метаболизма. Припухлость возникает вследствие отека и пролиферации клеточных элементов. Боль развивается при раздражении нервных окончаний отечной жидкостью, медиаторами воспаления, повышением концентрации К⁺ и ацидозом. Нарушение функций связано со структурными нарушениями, болью и нарушением нейроэндокринной регуляции.

По течению воспаление подразделяется на острое, подострое и хроничес-кое. По преобладанию компонентов воспаление может быть альтеративным, экссудативным и продуктивным. По этиологии - банальным и специфическим. Название воспаления чаще складывается из названия органа с добавлением окончания – ит- (перикардит, гепатит, нефрит, менингит и т.д.). Воспаление включает три морфологических компонента: а) альтерацию (повреждение)- представленную дистрофией и некрозом; б) экссудацию - выход жидкой части крови и ее форменных элементов в очаг воспаления и в) пролиферацию - размножение клеточных элементов, направленное в основном на образование макрофагов и фибробластов.

 

Альтерация.

Изменившаяся при этом среда оказывает отрицательное влияние на микроорганизмы и одновременно на клетки и ткани организма. Развивается вторичная… Развитие воспаления связано с характерными изменениями сосудов.

Сосудистые расстройства.

Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге

Воспаления.

 

Альтеративное воспаление.

  11.5.Экссудативное воспаление. Экссудативное воспаление- это вид воспаления, при котором преобладает экссудативная фаза воспаления. Экссудация…

Содержание лейкоцитов в крови и L-формула при различных заболеваниях.

Заболевания	Кол-во L в ед. объема крови.	Лейкоцитарная формула
Б Э	Нейтрофилы	Л М
М ММ П С
Норма	4,5- 9 Х 109 /л	0-1	1-5			1-6	51-67	18-40	2-9
Сепсис	18 Х 109 /л
Туберкулез	14 Х 109 /л
Аскаридоз	11 Х 109 /л

 

В этом случае медиаторы воспаления уже могут сильно действовать на лейкоцит и способствовать выделению мембранных гликопротеинов - интегринов, с их помощью лейкоцит более плотно прикрепляется к стенке и эмигрирует. В ткани лейкоцит перемещается в зону наибольших концентраций хемоаттрактантов. К числу наиболее сильных хемоаттрактантов относятся липополисахариды (эндотоксины грамотрицательных бактерий), фрагменты комплемента (С5а и др.), иммуноглобулины. В процессе фагоцитоза объекта различают стадию прилипания, стадию поглощения и стадию внутриклеточного разрушения его. При поглощении фагоцит образует псевдоподии, которые окружают объект, образуется фагосома. Лизосома фагоцита приближается к фагосоме, их мембраны сливаются, происходит активация ферментов лизосом и они воздействуют на объект. Кроме ферментов лизосом на объект действуют свободные радикалы кислорода, которые образуются в фагоците. В этот период лейкоциты потребляют большое количество кислорода (респираторный взрыв). Все это оказывает отрицательное действие на сам фагоцит, фагоцит может погибнуть. Если фагоцит не может поглощать объект, он выбрасывает содержимое своих гранул во внешнюю среду, токсически действуя на объект и одновременно на клетки организма. Не все живые микроорганизмы гибнут внутри фагоцитов. Некоторые, например возбудители туберкулеза, гонореи, сохраняются и внутри фагоцита защищены от действия противомикробных факторов. В тех случаях, когда фагоцит не может поглотить объект или разрушить в фагосоме, возникает незавершенный фагоцитоз.

Биологическая роль воспаления

Реакции, составляющие воспаление, находятся в сложном динамическом взаимодействии. В начале преобладают процессы повреждения ( альтерации), в конце… Воспаление может приобретать отрицательное значение при аллергии… Задача медицинского работника активировать механизмы защиты, умень-шать повреждение тканей, регулировать…

ГЛАВА 12. ЛИХОРАДКА

Лихорадка(лат.febris, греч.pyrrexia) - реакция организма на попадание в организм патогенных раздражителей, характеризующаяся повышением температуры тела вследствие перестройки терморегуляции. При лихорадке терморегуляция сохраняется, но в гипоталамусе установочная точка температурного гомеостаза воспринимает нормальную температуру, как пониженную, а повышенную как нормальную. При лихорадке, в отличие от гипертермии, нарушений терморегуляции не происходит, а лишь происходит перестройка ее на другой уровень. Этим лихорадка отличается от гипертермии, когда нарушена терморегуляция, например при высокой температуре окружающей среды. При гипертермии даже максимальное включение механизмов теплоотдачи (расширение периферических сосудов, потоотделение, частое дыхание) не может поддерживать температуру тела на нормальном уровне и она повышается. Перегревание организм переносит тяжелее, чем лихорадку. Максимальное повышение температуры при лихорадке с положительным исходом считается 44,6 ⁰С, при перегревании температура 42,2 ⁰С без соответствующей медицинской помощи является смертельной. Известно, что раковые клетки погибают при температуре 43,0-43,5⁰ С. С целью их уничтожения и лечения других заболеваний применяется общая управляемая гипертермия, при которой используются наркоз, искусственная вентиляция легких и фармакологические препараты. В этих случаях удается повысить температуру тела до 43-44⁰ С с сохранением жизнеспособности организма.

 

Этиология. Все пирогенные вещества делятся на экзогенные (инфекционные и неинфекционные) и эндогенные (лейкоцитарные, макрофагальные, сосудистые и др.), а по механизму действия на первичные и вторичные. Экзогенные пирогены поступают в организм вместе с инфекционными агентами. Характерным примером экзогенных пирогенов являются липополисахариды, входящие в состав наружной мембраны грамотрицательных бактерий. Эндогенные пирогены образуются внутри организма. Цитокины, секретируемые многими клетками в ответ на различные нарушения гомеостаза, обладают свойствами эндогенных пирогенов, прежде всего интерлейкин-1. Установлено, что эндогенные пирогены опосредуют и лихорадочное действие экзогенных пирогенов. Экзогенные же пирогены, в частности липополисахариды, являются лишь факторами, стимулирующими лейкоциты и другие клетки к продукции пирогенных цитокинов.

12.2. Патогенез. Стадии лихорадки. Первичные пирогены (микробные липополисахариды, белки, нуклеиновые кислоты), проникая в организм, действуют на лейкоциты, макрофаги, эндотелиоциты, ретикулоэндотелиальные клетки печени и др. и способствуют образованию вторичных пирогенов, оказывающих влияние на центр терморегуляции в гипоталамусе (интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, интерфероны и др.). Классическим первичным пирогеном являются микробные липополисахариды. Липополисахарид состоит из полисахаридной части и липоида А. За пирогенные свойства отвечает липоид А. Он стимулирует выработку вторичных пирогенов, которые в центре терморегуляции повышают образование простагландинов, особенно Е₁ и Е₂ . Последние через ряд биохимических реакций меняют установочную точку температурного гомеостаза. Полисахаридная часть обладает иммуностимулирующими свойствами. Многие эффекты ЛПС опосредованы способностью стимулировать образование NO, который активирует ряд защитных реакций организма (повышение резистентности к инфекции и интоксикации, торможение развития соединительной ткани, болевой реакции, снижение тонуса сосудов, активация сердечной деятельности и др.). При наличии повышенной температуры эти реакции существенно активируются.

Источником вторичных пирогенов могут быть поврежденные в результате различных патологических процессов ткани.

Лихорадочный процесс проходит 3 стадии:

1. Стадия повышения температуры (st. incrementum)

2. Стадия стояния температуры на повышенном уровне (st. fastigii)

3. Стадия спада температуры (st. decrementum)

Стадия повышения температуры. Подъем температуры в этой стадии обусловлен снижением теплоотдачи вследствие спазма периферических сосудов, уменьшения потоотделения и испарения. Одновременно повышается обмен веществ, особенно в мышцах при возникновении мышечной дрожи, в печени, буром жире и других органах и тканях, в результате чего высвобождается большое количество тепла. Повышение температуры тела у новорожденных связано с усилением окисления в основном бурого жира. При лихорадке кроме нервной системы большое влияние на обменные процессы оказывают надпочечники и щитовидная железа.

Стадия стояния температуры на повышенном уровне. В результате перестройки установочной точки температурного гомеостаза процессы теплопродукции и теплоотдачи уравновешиваются на более высоком уровне. Обменные процессы в известной степени остаются повышенными, однако роста температуры не наблюдается, так как увеличивается теплоотдача. Расширяются периферические сосуды, бледность кожи сменяется гиперемией, возникает ощущение жара. В связи с увеличением выработки альдостерона и антидиуретического гормона (вазопрессина) в организме задерживаются NaCl и вода, вес тела снижается медленно. По степени повышения температуры выделяют следующие виды лихорадки: слабая (субфебрильная) - до 38⁰С, умеренная (фебрильная) -38,1-39,0⁰ С, высокая (пиретическая) - 39,1- 41,0⁰С, чрезмерная (гиперпиретическая) - выше 41,0⁰С.

Стадия снижения температуры. После прекращения действия пирогенов установочная точка температуры возвращается к нормальному уровню. Температура тела снижается в результате активации процессов теплоотдачи. Снижение температуры может быть постепенным (литическим, в течение нескольких суток) или быстрым (критическим). При быстром падении температуры иногда наблюдается резкое снижение артериального давления в связи с расширением периферических сосудов и увеличением пото - и мочеотделения, в значительной степени обусловленное снижением выработки альдостерона.

Температурные кривые при различных заболеваниях имеют свои особенности, в связи с чем они информируют медицинского работника о состоянии больного и имеют определенное дифференциально-диагностическое значение. На характер температурной кривой могут влиять биологические особенности возбудителя, цикличность его развития в крови; например, при малярии возникает перемежающая лихорадка. Для крупозной пневмонии характерна постоянная температура, при сепсисе, гнойных инфекциях изнуряющая (гектическая) лихорадка. (Рис.12). Применение современных лекарственных препаратов существенно меняет температурные кривые и последние в большинстве случаев утратили типичность.

12. 3. Значение лихорадки для организма.Лихорадка является выработанным в процессе эволюции защитно-приспособительным процессом: повышение температуры при лихорадке оказывает тормозящее влияние на размножение многих микроорганизмов, при этом у них снижается устойчивость к лекарственным препаратам. Чувствительность туберкулезной палочки к действию стрептомицина при температуре 42⁰С в 100 раз выше, чем при 37⁰С. При лихорадке возрастает в крови количество лейкоцитов и их фагоцитарная активность, увеличивается содержание антител. Повышение активности этих реакций можно

 

получить при введении липополисахаридных препаратов (пирогенал, продигиозан, пиромен и др.) в дозах, не вызывающих повышения температуры тела. На повышение резистентности оказывает влияние и полисахаридная часть липополисахарида.

Наряду с защитными механизмами при высокой температуре в мышцах и других тканях могут развиваться дистрофические изменения, судороги, аритмии и др.

 

 

ГЛАВА 13. ГИПОКСИЯ

13.1. Виды гипоксий. Гипоксия - типический патологический процесс, характеризующийся развитием кислородного голодания, в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями. Местное или общее кислородное голодание наблюдается почти при любом заболевании. В зависимости от причин выделяют следующие виды кислородной недостаточности: экзогенный, респираторный (дыхательный), циркуляторный (сердечно- сосудистый), гемический (кровяной), первично-тканевой, гипероксический, гипоксия нагрузки и смешанный.

Экзогенный тип подразделяется на гипобарический и нормобарический. Гипобарический тип гипоксии наблюдается при подъеме в горы или в открытых летательных аппаратах. Существенное включение компенсаторных механизмов происходит обычно на высоте 3,5-4 км. Иногда гипобарическую гипоксию применяют многократно в клинике для повышения резистентности организма к гипоксии. Нормобарический тип гипоксии наблюдается в замкнутых или плохо вентилируемых пространствах. В этих случаях уменьшается парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе, насыщение гемоглобина кислородом и общее его содержание в крови. При этом возрастает концентрация СО₂ в воздухе и крови.

Респираторный (дыхательный) тип гипоксии возникает при недостаточном транспорте кислорода из атмосферного воздуха в плазму крови вследствие нарушения системы внешнего дыхания. Это наблюдается при многих патологических процессах в легких.

Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип гипоксии развивается в результате недостаточности кровообращения, заболеваний сердца и снижения тонуса сосудов, вследствие чего уменьшается объемная скорость кровотока. Из-за замедления скорости кровотока доставка кислорода к тканям снижена, несмотря на компенсаторное повышение коэффициента утилизации кислорода.

При гемическом (кровяном) типе гипоксии уменьшается кислородная емкость крови, что наблюдается при анемии или при нарушении способности гемоглобина связывать и отдавать кислород тканям. Угарный газ (СО) взаимодействует с двухвалентным железом гемоглобина, образуя карбоксигемоглобин (НвСО). НвСО теряет способность транспортировать кислород и одновременно снижает диссоциацию оксигемоглобина. Угарный газ может взаимодействовать и с двухвалентным железом цитохромов, вызывая явления тканевой гипоксии. При действии нитритов, нитратов (вазодилататоров), ряда лекарственных препаратов (фенацетин, амидопирин, сульфаниламиды) образуется метгемоглобин, в котором Fe²⁺ (закисная форма) переходит в окисную Fe³⁺, метгемоглобин, неспособный присоединять кислород, вследствие присоединения группы ОН^- и др.

Первично-тканевая гипоксия возникает в результате нарушений процессов биологического окисления в митохондриях на фоне нормального содержания кислорода в притекающей к тканям крови. Классическим примером является отравление цианидами, которые инактивируют в митохондриях цитохромоксидазу. Нарушение процессов биологического окисления связано или со снижением способности клетки поглощать кислород, или с разобщением процессов окисления и фосфорилирования, что ведет к избыточному выделению энергии в виде тепла. Причинами первично- тканевой гипоксии может быть дефицит некоторых витаминов (В₁, В₂, РР и др.).

Гипоксия нагрузки - возникает относительный дефицит О₂ из-за повышения потребности организма в нем при нагрузке. Ткани нормально или даже повышенно снабжаются кислородом, однако это недостаточно при весьма высоком функционировании того или иного органа или организма в целом.

Смешанная гипоксия, представляющая сочетание нескольких видов гипоксий, встречается часто, так как все виды гипоксии приводят к нарушению ферментов митохондрий и развитию тканевой гипоксии.

 

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.

Если гипоксия продолжается длительно, возникает долговременный этап адаптации, при котором организм приобретает повышенную устойчивость к гипоксии.…   Тканевые ферменты утилизируют кислород более эффективно, усиливается гликолиз. Организм на длительное время…

ГЛАВА 14. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОЛОГИИ ОБМЕНА

ВЕЩЕСТВ

Патология основного обмена.

Основной обмен зависит от возраста, пола, роста, массы тела, климатических условий и других факторов. У женщин он ниже на 5-10%, чем у мужчин. У…

Нарушение обмена белков.

При поражении печени и почек, некоторых острых и хронических воспалительных процессах (ревматизм, инфекционный миокардит, пневмония) возникают… Большое значение имеют нарушения обмена аминокислот. Многие из них наследуются… Аминокислоты являются биологически активными веществами и могут применяться в качестве медицинских препаратов. Так,…

ГЛАВА 15. ГОЛОДАНИЕ

15.1. Полное голодание.

Голодание- это состояние, возникающее при недостаточном или полном прекращении поступления пищевых веществ в организм. Голодание подразделяют на полное – отсутствие поступлений всех питательных веществ и неполное (в калорийном отношении или качественное). Если не поступает и вода - абсолютное голодание.

15.2. Частичное (качественное) голодание.

Качественное голодание может быть белковым, жировым, углеводным, витаминным и др. Голодание легче переносят женщины и тяжелее всех - дети. Продолжительность полного (абсолютного) голодания без воды у взрослых 4-10 дней. Оно зависит от температуры и влажности окружающей среды. Продолжительность полного голодания (без ограничения воды) около 65-70 дней. Длительность этого вида голодания в значительной степени связано с запасами жира в организме.

Выделяют 3 периода голодания:

· Первый - начальный (аварийная стадия) до 2-3 дней.

· Второй – адаптации: возбуждение (4-7 дней) и угнетение аппетита (40-70 дней).

· Третий - терминальный (3-5 дней).

 

15.3. Лечебное голодание.

В настоящее время широко рекламируется лечебное голодание, которое применяли и врачи древности. Голодание (2-30 дней) может быть неспецифическим методом лечения некоторых заболеваний: ожирения, аллергических, кожных, психических, болезней суставов и др. При голодании организм использует в первую очередь накопившиеся в клетках и тканях излишки продуктов обмена (ацидоз, соли, жир и др.). После прекращения голодания усиливаются обменные процессы, что приводит к некоторому обновлению клеток и тканей. Есть большое количество заболеваний, лечебное голодание при которых противопоказано.

Наибольший эффект голодание дает при алиментарном типе ожирения. При этом следует учесть, что после прекращения голодания, достигнув нормативного веса, пациент не становится здоровым. В гипоталамусе есть многие установочные точки (температуры, массы тела и др.). Не всегда удается добиться, чтобы сниженную массу тела гипоталамус воспринимал за норму. Лечебное голодание должно проводиться под строгим контролем врача.

 

Часть III. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ТИПОВЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ

ГЛАВА 16. АЛЬТЕРАЦИЯ

Альтерация, или повреждение тканей, морфологически проявляется двумя патологическими процессами - дистрофией и некрозом.

 

16.1. Механизмы развития и классификация дистрофий.

Дистрофия- это сложный патологический процесс, обусловленный нарушением трофики тканей, характеризующийся количественными и качественными нарушениями состава клеток или тканей, и нарушением их функции. Причинами дистрофий могут быть интоксикация, инфекция, гипоксия и другие патологические процессы. Дистрофический процесс является универсальным ответом организма на патологическое воздействие и может проявляться на различных уровнях: субклеточном, клеточном, тканевом, органном.

В основе дистрофий лежат 4 возможных механизма развития. 1.Инфильтрация- это проникновение веществ в клетку или ткань извне в связи с тем, что там они находятся в избыточным количестве. Часто это бывает в эпителии канальцев почки при протеинурии или глюкозурии.

2.Трансформация- переход одних веществ в другие - например при избыточном употреблении углеводов они превращаются в жиры.

3.Декомпозиция (фанероз)- это распад сложных веществ, например липопротеидных мембран в клетке при интоксикации, с возникновением жировой и белковой дистрофий.

4.Извращенный синтез- это образование и накопление в клетке или ткани веществ, которые в норме не встречаются (например синтез в ткани амилоида).

Дистрофии классифицируются по различным принципам. По преимущественной локализации изменений выделяют паренхиматозные (внутриклеточные), стромально-сосудистые (мезенхимальные, внеклеточные) и смешанные.

По преимущественно нарушенному виду обмена веществ дистрофии под-разделяются на белковые (диспротеинозы), жировые (дислипидозы), углевод-ные и минеральные. По происхождению они могут быть врожденными и приобретенными, а по распространенности местными и общими.

Паренхиматозные дистрофии.

Паренхиматозные белковые дистрофии. К белковым паренхиматозным дистрофиям относятся гиалиново-капельная, гидропическая и роговая.… Гидропическая дистрофия называется также водяночной, она характеризуется… Роговая дистрофия- это появление рогового вещества там, где в норме оно не встречается (слизистые оболочки), либо…

Смешанные дистрофии.

Нарушение обмена хромопротеидов. Хромопротеиды - окрашенные белки или эндогенные пигменты, по происхождению делятся на 3 группы: а)… Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты. К этой группе относятся меланин,… Липопигменты. Эту группу составляют липофусцин, липохром, пигмент недостаточности витамина Е, цероид, гемофусцин.…

Некроз. Общая смерть.

Классификация некроза. По этиологии выделяют травматический некроз (механическое воздействие, ожог, отморожение, радиация и т.д.), токсический… Клинико - анатомические формы некроза: 1. Коагуляционный (сухой) - возникает в тканях, богатых белком и бедных жидкостью. Примерами такого некроза могут быть…

ГЛАВА 17. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ

ПРОЦЕССЫ.

  17.1 Регенерация. Регенерация- процесс восстановления тканей взамен погибших. Регенерация может происходить на таких уровнях как…

Гипертрофия.

Не следует путать термин с гиперплазией, которая характеризуется увеличением количества клеток или структур. По причине развития гипертрофия бывает… Рабочая гипертрофия возникает при повышенной нагрузке на орган, что чаще… Викарная - возникает только в парных органах, когда один из них удален или перестает работать (легкие, почки,…

ГЛАВА 18. ОПУХОЛИ

18. 1. Общая характеристика опухолей.

Опухоль- это патологическое разрастание ткани, характеризующееся автономным безудержным ростом, а также наличием биологического, биохимического, антигенного и морфологического атипизма.

Биологический атипизм - характеризуется автономностью жизни опухоли. Биохимический атипизм - отражает необычный обмен веществ в опухоли. В каждой из них есть свои особенности, но общим является способ получения энергии - за счет анаэробного гликолиза. Антигенный атипизм подразумевает изменение антигенных свойств опухолевых клеток. Морфологический атипизм отражает изменение строения опухоли. Он подразделяется на клеточный и тканевой. Клеточный атипизм присущ только злокачественным опухолям и характеризуется наличием клеток разной формы и размеров, ядра их также разные, чаще гиперхромные, с обилием митозов, включая патологических, нарушается ядерно-цитоплазматический индекс в пользу ядра. Тканевой атипизм присущ как доброкачественным, так и злокачественным опухолям. Он проявляется нарушением соотношения между стромой и паренхимой, хаотичным расположением пучков соединительной или мышечной ткани, неправильной формой эпителиальных и мезенхимальных структур (железы, сосуды).

Опухолевые клетки образуются из нормальных в результате их трансформации под действием факторов внешней или внутренней среды организма. Под влиянием этих воздействий проонкогены (гены кодирующие факторы роста) превращаются в онкогены в результате нарушения нуклеотидной последовательности ДНК. Однако превращение проонкогена в онкоген еще недостаточно для возникновения опухоли.

Организм обладает определенными механизмами противоопухолевой защиты. Для превращения нормальной клетки в опухолевую кроме изменения генома необходимо нарушение образования супрессоров (Р-53 и др.).

Факторы, вызывающие развитие злокачественных опухолей, называют канцерогенными. Среди них могут быть физические, химические и биологические. Значительную роль имеет наследственная предрасположенность.

Вирусный канцерогенез. Вирусы наиболее широко представляют группу биологических канцерогенов. Известно много вирусов, вызывающих опухоль у животных. У человека доказана вирусная природа некоторых видов опухолей: лимфома Беркитта, поражающая подчелюстные лимфатические узлы у детей и встречающаяся в низменных районах Африки, рак шейки матки, Т - клеточный лейкоз взрослых и др.

Химический канцерогенез. К химическим канцерогенам относятся полициклические ароматические углеводороды (ПАУ): 3,4-бензпирен, бензантрацен, метилхолантрен и др., анилиновые красители, аминоазосоединения, нитрозосоединения. Последние могут образоваться в организме. Многие химические соединения являются проканцерогенами, так как оказывают бластоматозное действие только после биохимических превращений в организме. Например, 3,4-бензпирен, который является причиной возникновения рака легких у курящих. Лица, выкуривающие 16-25 сигарет в день, в 30 раз чаще болеют раком легких, чем некурящие. С дымом сигарет, кроме 3,4-безпирена, в организм попадают бензантрацен, никель, которые также являются сильными канцерогенами. Рак легкого развивается в среднем через 10 лет после начала курения.

При введении ПАУ под кожу развивается саркома, при нанесении на кожу - рак. ПАУ содержатся в дыме табака, выхлопных газах машин, в пережаренном масле, в копченых продуктах, нефти, битуме, асфальте.

Прямые канцерогены (нитрозамины и др.) действуют без предварительной метаболической модификации.

Аминоазосоединения (диметиламиноазобензол, ортоаминоазотолуол) при попадании в организм вызывают рак печени.

Радиационный канцерогенез. Является результатом воздействия на организм физических канцерогенов. Радиационные излучения способны вызвать опухоли тех органов, на которые они воздействуют. Рак кожи, возникший под действием рентгеновских лучей, был описан в 1902 у рентгенолога. Радиоактивный йод при попадании в организм, депонируется в щитовидной железе, приводя к развитию аденомы.

Ультрафиолетовый канцерогенез. Длительное действие УФ - солнечных лучей является причиной появления меланом, преимущественно у людей со светлой кожей.

 

18.2. Патогенез. В процессе канцерогенеза выделяют три основные стадии: инициацию (или трансформацию), промоцию и прогрессию.

Инициация - появление единичных онкогенов или повреждение одного или нескольких генов, регулирующих клеточное деление. Однако это не приводит к нерегулируемому клеточному делению в основном благодаря действию супрессоров генов.

Промоция. Усиление процессов опухолевой трансформации с развитием процессов опухолевой прогрессии. Имеется много химических веществ, которые сами не повреждают ДНК, но их хроническое воздействие на инициированные клетки приводит к развитию опухоли.

Прогрессия. Хотя опухоль происходит от одной клетки, но при увеличении их числа возникают и качественные изменения. Отдельные клетки приобретают новые свойства, усиливается их инвазивность, способность давать метастазы, что связано с нестабильностью генома. В связи с этим в запущенных случаях химиотерапевтический препарат не может губительно действовать на все клетки опухоли. С этим связана и неэффективность повторного применения данного химиотерапевтического препарата.

Виды роста опухоли

В зависимости от количества очагов возникновения, рост бывает уницентрическим и мультицентрическим. В зависимости от степени зрелости опухоли и по отношению к окружающей ткани выделяют 3 вида роста.

1. Аппозиционный - рост за счет опухолевой трансформации окружающих клеток.

2. Экспансивный - рост опухоли «сама из себя», когда она отодвигает окружающие ткани, не проникает в них, а сдавливает, часто при этом образуется капсула. Этот рост характерен для доброкачественных опухолей.

3. Инвазивный (инфильтрирующий)- когда опухоль врастает в окружающие ткани, такой рост характерен для злокачественных опухолей.

По отношению к просвету полого органа рост бывает: а) экзофитный - когда она растет в просвет органа; б) эндофитный - когда опухоль растет в стенку органа и окружающие ткани, а просвет остается свободным. Макроскопически опухоль может быть представлена полипозными или грибовидным разрастанием ткани с кровоизлияниями, некрозом, изъявлением, она может стеназировать просвет полых органов (Рис.18).

Вторичные изменения в опухоли

К вторичным изменениям относятся морфологические процессы, возникающие в опухоли вследствие нарушения трофики, метаболизма, роста клеток и т.д. Ведущими из них являются некроз, кровоизлияния, воспаление, обыз-вествление, ослизнение.

Влияние опухоли на организм

Опухоль может оказывать на организм как местное, так и общее влияние. Местное характерно для доброкачественных опухолей, проявляется сдавлением прилегающих к узлу тканей с развитием в них некрозов и кровоизлияний. Общее - более характерно для злокачественных опухолей и проявляется кахексией или нарушением обмена веществ (гипопротеинемией, гиполипидемией, анемией и т.д.).

Рецидивы - это возникновение опухоли на том же месте, где она была до удаления. Это обусловлено сохранением единичных опухолевых клеток или опухолевой трансформацией, прилегавших к узлу клеток. Рецидивы характерны для злокачественных опухолей.

Метастазы - это развитие вторичных опухолевых узлов на отдалении от первичного очага. Они характерны для злокачественных опухолей. В зависимости от путей распространения опухолевых клеток метастазы бывают лимфогенными, гематогенными и контактными (или имплантационными - чаще по серозным оболочкам).

Классификация опухолей

По гистогенезу опухоли подразделяются на 7 групп.

1.Эпителиальные органонеспецифические.

2.Эпителиальные органоспецифические.

3.Мезенхимальные.

4.Опухоли меланинобразующей ткани.

5.Опухоли нервной сиcтемы и оболочек мозга.

6.Опухоли системы крови.

7.Тератомы.

По степени зрелости или клинико-анатомическим особенностям опухоли бывают: а) доброкачественные; б) злокачественные; в) опухоли с местнодеструирующим ростом - это опухоли, у которых есть инвазивный рост, клеточный атипизм, но они никогда не дают метастазы. Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей приведены в таблице:

Таблица 2.

Дифференциальное отличие опухолей доброкачественных и злокачественных.

Признак	Виды опухолей
Доброкачественная	Злокачественная
Морфологический атипизм	Тканевой	Тканевой и клеточный
Вид роста	Экспансивный	Инвазивный
Темп роста	Медленный	Быстрый
Влияние на организм	Местное	Общее
Рецидивы	Не характерны	Характерны
Метастазы	Не характерны	Характерны

 

18.3. Морфологическая характеристика отдельных групп опухолей. Наиболее частой группой опухолей являются эпителиальные органонеспецифические. К этой группе относятся опухоли, которые не обладают морфологической специфичностью и могут возникнуть в разных органах. Они возникают из покровного эпителия (многослойный плоский, переходный) или железистого эпителия (призматический, цилиндрический и т.д.).

Доброкачественные органонеспецифические опухоли из эпителия

1. Папиллома- опухоль из покровного эпителия, локализуются на коже и слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским и переходным эпителием.

2. Аденома - доброкачественная опухоль из железистого эпителия.

Аденома слизистых оболочек называется аденоматозным полипом.

 

Злокачественные органонеспецифические опухоли из эпителия

Злокачественная опухоль из эпителия называется раком. По микроскопическому строению выделяют разные формы органонеспецифического рака.

1. Плоскоклеточный рак. Он возникает из многослойного плоского эпителия (кожа, слизистая полости рта, пищевод, гортань, шейка матки), иногда там, где такой эпителий появляется в результате метаплазии (легкие, желудок).

2. Аденокарцинома - возникает из железистого эпителия (желудок, кишка, легкие и т.д.).

3. Рак на месте (cancer in situ)- рак, у которого есть клеточный атипизм, но нет инвазивного роста. Он возникает как в покровном, так и в железистом эпителии. Чаще его находят в таких органах как гортань, желудок и шейка матки.

4. Солидный рак (трабекулярный)- характеризуется полями эпителиальных клеток, разделенными прослойками соединительной ткани, возникает из железистого эпителия.

5.Фиброзный рак (скирр)- возникает из камбиальных клеток, предшест-венников железистого эпителия, характеризуется преобладанием стромы, поэтому очень плотной консистенции.

6. Медуллярный рак (мозговидный) - растет из железистого эпителия, ха-рактеризуется преобладанием паренхимы над стромой, поэтому мягкой консистенции (как мозг).

7. Слизистый рак (коллоидный) - растет из железистого эпителия, ха-рактеризуется накоплением в клетках и вне клеток слизи. Клетки, накопившие большое количество слизи, называются перстневидными.

8. Мелкоклеточный рак - состоит из мелких лимфоцитоподобных клеток, разделенных тонкими соединительнотканными прослойками. Возникает из кам-биальных клеток, предшественников железистого эпителия.

По своим клиническим и морфологическим особенностям рак можно разделить на 2 группы:

1. Дифференцированный рак - он похож на ту ткань, из которой развился, не так быстро растет и не так быстро дает метастазы. К таким опухолям можно отнести рак на месте, плоскоклеточный и аденокарциному.

2. Недифференцированный - не похож на ту ткань, из которой вырос, очень быстро растет и дает распространенные метастазы. К последнему относятся солидный рак, фиброзный, трабекулярный, мозговидный и мелкоклеточный.

Среди особенностей поведения рака следует отметить то, что опухоль склонна давать первые метастазы лимфогенным путем в ближайшие (регионарные) лимфатические узлы.

 

Эпителиальные органоспецифические опухоли

К группе эпителиальных органоспецифических относятся опухоли, которые локализуются в определенном органе и сохраняют его морфологическую или функциональную специфичность. В качестве примера можно привести опухоли нескольких локализаций. В яичнике из стромы полового тяжа могут возникать текома и гранулезоклеточная опухоль (фолликулома). Главная особенность опухолей этой группы та, что они гормонально активные, выделяют эстрогены, поэтому могут проявляться: преждевременным половым созреванием (у девочек), аменорреей (отсутствие месячных у зрелых женщин), метрорагией (у пожилых), гирсутизмом (оволосение по мужскому типу). В желудочно-кишечном тракте чаще встречается карциноид (редко бывает и злокачественный карциноид). Опухоль возникает из энтерохромаффинных клеток (клеток Кульчицкого) чаще в аппендиксе, реже в желудке или кишечнике. Она синтезирует серотонин, поэтому проявляется карциноидным синдромом с приступами резкого повышения АД, гиперемией кожи лица, диарреей. В поджелудочной железе G- инсулома выделяет гормон гастрин и проявляется синдромом Золлингера - Эллисона, для которого особенно характерны множественные язвы желудка и 12-перстной кишки.

 

Мезенхимальные опухоли

Мезенхимальные опухоли возникают из фиброзной, жировой, мышечной, костной тканей, кровеносных и лимфатических сосудов, мезотелия, синовиальных оболочек. Соответственно они называются фиброма, липома, миома, остеома и т.д. Злокачественная опухоль из мезенхимальной ткани называется саркомой. В зависимости от вида тканей выделяют фибросаркому, липосаркому, миосаркому, остеосаркому и т.д. В отличие от рака саркома первые метастазы дает гематогенным путем.

 

Опухоли нервной системы и оболочек мозга

Такие опухоли могут возникать из вегетативной, периферической или центральной нервной системы. Наиболее опасной является локализация опухоли в ЦНС. Она может быть менингососудистого (менингеома) или нейроэктодермального происхождения (астроцитома, глиобластома). При этом следует помнить, что даже доброкачественные опухоли ЦНС клинически протекают злокачественно. К особенностям злокачественных опухолей следует отнести то, что они дают метастазы только в пределах черепа (никогда не дают метастазы в другие органы).

 

Опухоли меланинобразующей ткани

К этой группе опухолей относится невус (доброкачественная опухоль) и меланома (злокачественная опухоль). Опухоли содержат меланин и чаще локализуются в коже или сетчатке глаза.

 

Опухоли кроветворной ткани

Все опухоли, источником которых является кроветворная ткань, объединены под общим названием – гемобластозы. Они подразделяются на 2 большие группы: системные (острые и хронические формы лейкозов) и регионарные (злокачественные лимфомы).

Лейкозы- это опухоли из кроветворной ткани (костный мозг, лимфа-тические узлы). В отличие от других опухолей лейкозы изначально носят сис-темный характер, опухолевые клетки очень часто выявляются в перифе-рической крови, процесс в клинике характеризуется волнообразным течением с обострениями и ремиссиями и это абсолютно смертельное заболевание

Классификация лейкозов. По степени зрелости клеток кроветворной ткани и характеру клинического течения все лейкозы делятся на острые - когда в костном мозге разрастаются недифференцированные клетки (клетки 1-3 классов) или бластные клетки (4 класс) и хронические лейкозы (более зрелые, клетки преимущественно 5 класса).

Характер клинического течения лейкоза при их делении на острый и хронический имеет второстепенное значение, хотя острые лейкозы протекают тяжелее, чем хронические. По гистогенезу, т.е. в зависимости от вида клеток, острые подразделяются на недифференцированный, миелобластный, лимфобластный, монобластный и т.д.

Хронические лейкозы по происхождению подразделяются на лимфоидные, миелоидные и моноцитарные (Рис.19). В картине крови при хроническом лимфолейкозе преобладают зрелые лимфоциты, имеются лимфобласты и пролимфоциты. Характерно наличие телец (теней) Боткина-Гумпрехта. На рисунке хорошо выявляется гипохромия эритроцитов, что характерно для анемии.

В зависимости от количества лейкоцитов в периферической крови лейкозы подразделяются на лейкемические лейкозы (больше 25 х 10⁹ /л ), сублейкемические (15-25 х 10⁹ /л ), алейкемические (нормальное их содержание и даже бластные клетки в крови могут отсутствовать) и лейкопенические (снижено количество лейкоцитов в крови).

 

Патологическая анатомия лейкозов

1. В костном мозге при лейкозах выявляют гиперплазию опухолевых клеток и он становится сочным, желто-зеленого цвета, напоминает гной, поэтому называется пиоидным. Особенно это характерно для хронического миелоидного и острого миелобластного лейкозов.

2. Из-за вытеснения лейкозными клетками красного кровяного ростка для всех лейкозов характерна анемия. Такая анемия называется лейкоанемией.

3. Поскольку лейкоз это опухоль, для ее клеток характерно метастазирование в другие органы, их скопление в органах называется лейкозными инфильтратами. Особенно характерно поражение печени и селезенки, они увеличиваются в размерах и это называется гепатомегалия и спленомегалия. Наибольших размеров достигают органы при хронических лейкозах, особенно хроническом миелоидном. Особенно опасны лейкозные инфильтраты в мозговых оболочках и головном мозге, что получило название нейролейкемия.

4. Для всех лейкозов характерен геморрагический синдром - кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы и кровотечения. Возникает геморрагический синдром из-за вытеснения в костном мозге тромбоцитарного ростка, что ведет к повышению проницаемости сосудов и нарушению свертывания крови. Лейкозные инфильтраты в органах и тканях могут вести к разрушению довольно крупных сосудов.

5. Для лейкозов, из-за того, что лейкоциты не выполняют свою функцию, характерно снижение иммунитета и присоединение инфекции. Поэтому часто возникают язвенно-некротические процессы, чаще по ходу дыхательных путей и пищеварительного тракта (некротическая ангина, язвенно-некротический гастрит, энтерит, колит). Нередко заболевание завершается развитием пневмонии и сепсиса.

Наиболее частой формой лимфом является лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). В терминальной стадии заболевания

возможна генерализация опухолевого процесса с развитием метастазов в костном мозге - "лейкемизация лимфом". Для лимфогранулематоза характерно поражение шейных, медиастинальных и забрюшинных лимфатических узлов, реже паховых и подмышечных. Лимфоузлы увеличены в размерах, спаяны друг с другом в виде пакетов. При микроскопическом исследовании характерно разрастание опухолевой ткани, среди которой наиболее характерны гигантские многоядерные клетки Березовского - Штернберга.

 

Тератомы.

Тератомы (уродства) - к ним относятся опухоли, возникающие из нескольких видов тканей. Чаще выявляются в детском возрасте. У взрослых нередко выявляют в яичнике, где кроме эпидермиса можно обнаружить волосы, жир, зубы, ткань щитовидной железы и т.д.