КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

 

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ

ДЛЯ СТУДЕНТОВ 3 КУРСА

ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО

ФАКУЛЬТЕТА

(часть I I I)

 

Витебск, 2003

УДК 616-089:378 (042.3/.4)

ББК 54.56я75

С 91

 

 

Рецензенты:

зав. кафедрой госпитальной хирургии, заслуженный деятель науки Республики Беларусь, д.м.н., профессор М.Г. Сачек;

зав. кафедрой хирургии ФПМиФО, к.м.н., доцент В.И. Петухов.

 

Сушков С.А.

  ISBN 985-6461-92-8  

ББК 54.56я75

 

 

© С.А. Сушков, 2003

© Витебский государственный

медицинский университет, 2003

 

 

ISBN 985-6461-92-8
Оглавление

1. Общие вопросы хирургической инфекции (Сушков С.А.)………………….. ………….4

2. Острая гнойная инфекция мягких тканей и железистых органов (Сушков С.А.)…….35

3. Гнойно-воспалительные заболевания пальцев и кисти (Сушков С.А.)……….……….65

4. Гнойно-воспалительные заболевания костей и суставов (Болобошко К.Б.)…………..86

5. Гнойные заболевания серозных полостей (перитонит, эмпиема плевры)

(Криштопов Л.Е., Сушков С.А.)…………………………………………..…………….104

6. Анаэробная клостридиальная инфекция. Газовая гангрена. Столбняк

(Становенко В.В., Сушков С.А.)………………………………………………………..126

7. Анаэробная неклостридиальная инфекция (Криштопов Л.Е.) ……………………….151

8. Хроническая специфическая хирургическая инфекция (Болобошко К.Б.)…………..164

9. Сепсис (Криштопов Л.Е., Сушков С.А.)………………………………………………..179

10. Паразитарные заболевания, требующие хирургического лечения (Фролов. Л.А.) …206

11. Нарушение кровообращения (Сушков С.А.)…………………………………………...227

12. Некрозы, гангрены, язвы, свищи (Сушков С.А.)………………………………………256

13. Общие вопросы онкологии (Виноградов Г.А.) ………………………………………..274

14. Пластическая и реконструктивная хирургия (Васильев О.М.,Виноградов Г.А.) …...291

15. Пороки развития (Васильев О.М.).……………………………………………………...314

13. Литература……………………………………………………………………………332

ЛЕКЦИЯ 24

 

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ

 

ВВЕДЕНИЕ

Инфекция на протяжении всей истории хирургии являлась серьезным препятствием для её прогресса. Открытие и внедрение асептики и антисептики дали значительный толчок развитию хирургии. Однако даже сегодня, когда стало возможным выполнение сложнейших реконструктивных операций, трансплантаций органов хирургическая инфекция остается одной из актуальных проблем медицины. Применение современных антибактериальных и антисептических препаратов не только не сняло её, но и в какой-то мере обострило, так как постоянно появляются новые устойчивые штаммы микроорганизмов, борьба с которыми требует поиска более эффективных препаратов.

Термин infectio был введен Гуфеландом в 1841 году. Дословно он означает - «заражаю».

В настоящее время инфекцию определяют как процесс внедрения и развития микробов в ткани организма с последующим развертыванием многостороннего взаимодействия между макро- и микроорганизмами. Результатом этого может быть носительство возбудителя или развитие инфекционного заболевания. Инфекция может стать причиной множества патологических процессов, изучаемых в различных разделах медицины. К хирургической инфекции относят инфекционные процессы, в лечении которых применяются хирургическое лечение, а также инфекционные осложнения, после оперативных вмешательств.

Хирургические заболевания, в основе которых лежит инфекционный процесс, составляют до 1/3 всех хирургических болезней.

Любое хирургическое инфекционное заболевание может представлять непосредственную угрозу жизни пациента, так как всегда существует риск генерализации инфекции. Развитие инфекционного процесса в послеоперационном периоде может свести к нулю результаты оперативного вмешательства. Различные инфекционные осложнения в 42,5 % случаев являются непосредственной причиной летальных исходов.

Во всех странах мира отмечается увеличение частоты гнойно-воспалительных заболеваний. Это обусловлено увеличением штаммов микроорганизмов, устойчивых к действию антибактериальных препаратов, а также изменениями иммунологической резистентности населения под воздействием окружающей среды. Ежегодно в лечебных учреждениях лечатся миллионы больных с гнойно-воспалительными заболеваниями, что требует значительных финансовых затрат. Этим обусловлена необходимость дальнейшего изучения этиологии, патогенеза и разработка методов профилактики и лечения хирургической инфекции.

Инфекция является важным разделом для всех специальностей хирургического профиля (гинекологов, отоларингологов, урологов, офтальмологов и т.д.). Поэтому врач, занимающийся оперативной деятельностью должен хорошо знать эти вопросы.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ

 

Хирургическую инфекцию делят на острую и хроническую.

1. Острая инфекция:

а) гнойная инфекция;

б) гнилостная инфекция;

в) анаэробная инфекция;

г) специфическая инфекция (столбняк, сибирская язва, дифтерия).

2. Хроническая инфекция:

а) неспецифическая инфекция;

б) специфическая инфекция (туберкулез, сифилис, актиномикоз и т.д.). Для гнойных хирургических заболеваний предложено несколько классификаций.

По этиологии хирургическая инфекция делится по следующим признакам:

По происхождению:

1. Внегоспитальная;

2. Внутригоспитальная.

По источнику инфицирования:

1. Эндогенная;

2. Экзогенная.

По виду возбудителя:

1. стафилококковая инфекция;

2. стрептококковая инфекция;

3. пневмококковая инфекция;

4. колибациллярная инфекция;

5. гонококковая инфекция;

6. анаэробная неспорообразующая инфекция;

7. клостридиальная анаэробная инфекция;

8. смешанная инфекция.

По структуре патологии:

1. инфекционные хирургические болезни;

2. инфекционные осложнения хирургических болезней;

3. послеоперационные инфекционные осложнения;

4. инфекционные осложнения закрытых и открытых травм.

По клиническому течению:

1. острая

2. хроническая

По распространенности:

1. местная;

2. общая.

По локализации:

1. поражения кожи и подкожной клетчатки;

2. поражения мозга и его оболочек;

3. поражения структур шеи;

4. поражения грудной клетки, плевральной полости, легких;

5. поражения средостения (медиастинит, перикардит);

6. поражения брюшины и органов брюшной полости;

7. поражения органов таза;

8. поражения костей и суставов.

 

Этиология

 

Первые исследования возбудителей хирургической инфекции провел R. Koch (1878). Он вызывал гнойные инфек­ционные процессы у животных, производя инъекции гнойного материала. Убедившись, что каждый из них вызывается соот­ветствующим видом возбудителя, R. Koch создал учение о спе­цифичности микроорганизмов. В дальнейшем он смог выделить различные виды бактерий и получить чистые культуры. В конце 19 века были открыты основные как специфические, так и неспецифические возбудители, вызывающие гнойные процессы: кишечная палочка (1885), протей (1885), синегнойная палочка, пневмококк (1883-1884), гонококк (1879-1885), возбудители анаэробных инфекций (1892).

В настоящее время более тридцати видов микроорганизмов являются возбудителями хирургической инфекции.

Основные возбудители хирургической инфекции

В первую очередь следует разделить возбудителей вызывающих специфическую и неспецифическую хирургическую инфекцию. Специфическая инфекция вызывается особыми возбудителями и приводит к развитию… Неспецифическая хирургическая инфекция может развиваться при проникновении в организм целого ряда возбудителей, причем…

Состояние очага внедрения («Входные ворота»).

В нормальных условиях кожа и слизистые являются барьером для возбудителей. Только при повреждении их целостности или нарушении местных защитных… Микроорганизмы проникают и через небольшие нарушения целостности покровных… Проникновение возбудителей не всегда вызывает инфекционный процесс, так как они в большинстве случаев погибают в…

Факторы благоприятствующие снижению защитных реакций.

К факторам способствующим развитию инфекции относятся пол, возраст, хроническая переутомляемость, голод, холод, недостаточный сон, анемия,… Пол. Женщины более устойчивы, так как обладают более выраженными защитными… Возраст. Чаще болеют инфекционными заболеваниями дети и пожилые люди. До 3-6 месяцев иммунные реакции обеспечиваются…

Общие реакции организма

 

Любое хирургическое инфекционное заболевание нельзя рассматривать только как локальный патологический процесс. Организм в целом реагирует на проникновение инфекции: развиваются ответные общие защитные реакции, возникают нарушения функции различных органов и систем. Степень этих изменений зависит от ряда факторов: количества и свойств возбудителя, общей резистентности организма.

Интоксикация.

Во-первых, всасывание токсинов из очага. Они имеют двоякое происхождение. В результате жизнедеятельности микроорганизмов освобождаются бактериальные… Во-вторых, накоплением токсических веществ в результате нарушения… В-третьих, всасыванием токсинов, образующихся в разных органах в результате нарушения их функции. Так при перитоните…

Местные симптомы

Первая группа симптомов - синдром местных воспалительных явлений. Признаки воспаления хорошо известны – гиперемия (rubor), отек тканей (tumor),… Во время инкубационного периода какие-либо клинические проявления отсутствуют.… В период разгара проявляются все вышеперечисленные симптомы.

Общие симптомы

 

Характер и выраженность общих симптомов при хирургической инфекции зависит от периода заболевания и стадии процесса.

Инкубационный период- обычно общие клинические проявления отсутствуют.При некоторых инфекционных заболеваниях могут появляться продромальные симптомы - головная боль, слабость, вялость и т.д.

Период разгара.

Общими проявлениями инфекционного процесса являются: недомогание, вялость, разбитость, повышенная возбудимость, бес­сонница, головная боль, в… Для любого инфекционного процесса характерно повышение температуры тела.… В большинстве случаев температура тела повышается до 38-40°С и более. Гипертермия сопровождается снижением аппетита,…

Период реконвалесценции.Общие клинические симптомы угасают.

Выше изложены классические симптомы хирургической инфекции. В клинической практике в настоящее время приходится встречаться с различными…   ДИАГНОСТИКА

Лабораторная диагностика

 

Интоксикация организма приводит к нарушению функции многих ораганов, поэтому применение лабораторных методов исследований позволяет оценить глубину развившихся нарушений, степень интоксикации и прогнозировать течение инфекционного процесса.

Общий анализ крови.

Интоксикация вызывает нарушения кроветворения, что неизменно отражается на морфологическом составе крови.

В первую очередь выявляется лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Количество лейкоцитов достигает в тяжелых случаях 25,0-30,0*10⁹/л. Под сдвигом лейкоцитарной формулы понимают увеличение содержания нейтрофильных, повышение количества палочкоядерных лейкоцитов, появление незрелых форм (юных, миелоцитов) на фоне уменьшения числа лимфоцитов и моноцитов. Нейтрофилез свидетельствует об активности воспалительного процесса, лимфопения - об иммунной депрессии. Характерно также появление токсической зернистости нейтрофилов.

При тяжелой и длительно протекающей инфекции уменьшается число эритроцитов и снижается уровень гемоглобина.

При любом воспалительном процесс ускоряется СОЭ. Причем она может сохраняться длительное время после купирования инфекционного процесса.

Биохимический анализ крови.

Отмечается повышение уровня креатинина, мочевины. Это обусловлено преобладанием катоболических процессов и нарушением функции почек.

При тяжелых процессах наблюдается гипопротеинемия. Увеличивается количество глобулинов и уменьшается количество альбуминов. При выраженных нарушениях печени увеличивается содержание биллирубина.

Особое внимание следует обращать на уровень глюкозы, т. к. часто гнойные заболевания возникают на фоне сахарного диабета, который может быть и недиагносцирован.

Анализ мочи. Изменения в моче наблюдаются при выраженной интоксикации. Характерно появление протеинурии, цилиндроурии, лекоцитоурии. Такие изменения получили название «токсическая почка».

Показатели уровня интоксикации.

Для объективизации оценки степени интоксикации пользуются определением лейкоцитарным индексом интоксикации и определением уровня средних молекул.

Лейкоцитарный индекс интоксикации.

ЛИИ вычисляют по следующей формуле (по Я.Я.Кальф-Калифу, 1941):

 

(4М + 3 Юн + 2 П/я + С) (Пл + 1)

ЛИИ = ———————————————

(Л + Мон) (Э + 1)

 

М – миелоциты

Юн – юные

П/я – палочкоядерные нейтрофилы

С – сегментоядерные

Пл – плазматические клетки

Л – лимфоциты

Мон - моноциты

Э – эозинофилы

В норме ЛИИ = 1,0 ± 0,6 усл. ед.

Средние молекулы.

Микробиологические исследования   Основной целью этого вида исследования является идентификация возбудителя и определения чувствительности его к…

Общие принципы лечения хирургической инфекции

 

Лечение больных с хирургической инфекцией является сложной задачей. Для достижения успеха следует придерживаться следующих принципов:

- лечение должно быть комплексным, воздействующим на все звенья патогенеза;

- лечение должно быть этиотропным, учитывающим вид и свойства возбудителя;

- лечение должно проводится с учетом стадии процесса;

- лечение должно проводится с учетом особенностей организма больного.

Комплекс лечебных мероприятий включает методы воздействия непосредственно на инфекционный очаг - местное лечение и на весь организм больного – общее лечение.

Местное лечение.

Основными задачами местного лечения являются:

- снизить активность воспалительного процесса;

- добиться ограничения его;

- уменьшить болевой синдром;

- обеспечить отток гнойного экссудата из очага;

- создать благоприятные условия для регенерации тканей.

Местное лечение проводится с учетом стадии процесса. В серозно-инфильтративной применяются консервативные методы. При переходе в гнойно-некротическую, обязательным элементом является оперативное вмешательство. В послеоперационном периоде проводятся мероприятия в соответствии с принципами лечения гнойных ран.

Консервативное лечение.

В течение этой стадии местно применяют антисептики. Кожу в зоне очага обрабатывают 70 % этиловым, 2 % салициловым спиртом, ежедневно проводится… 1. внутриартериально; 2. внутривенно;

Физиотерапевтические методы.

В серозно-инфильтративной стадии эффективно применение физиопроцедур. Назначают электрическое поле УВЧ в слабой тепловой дозировке, УФ-облучение тканей в эритемной дозе. Во время сеанса на очаг воздействуют тепло, которое усиливает гиперемию. Благодаря этому увеличивается приток крови, усиливается фагоцитоз. Применяют также ультразвуковое воздействие и лазерное облучение. Они оказывают анальгезирующее, сосудорасширяюще, противоспалительное действие.

Иммобилизация.Обязательным элементом лечения инфекционных заболеваний является создание покоя. Больным назначается постельный режим, производят лечебную иммобилизацию.

Оперативное лечение.

Показанием к оперативному вмешательству является переход процесса в гнойно-некротическую стадию. Необоснованная отсрочка или отказ от операции… Основная цель оперативного вмешательства - опорожнение гнойной полости, для… Оперативное вмешательство позволяет:

Радикальные операции.

Существуют следующие виды радикальных операций при гнойных заболеваниях:

· радикальное иссечение (эксцизия);

· удаление органа;

· резекция органа;

· ампутация.

Иссечение гнойного очага проводится в пределах здоровых тканях. Может применяться при локализации инфекционного процесса в мягких тканях. Обязательными условиями для выполнения такого вмешательства являются:

· четкое отграничение гнойника;

· локализация вдали от важных анатомических образований (нервов, сосудов, суставов);

· возможность после иссечения закрытия дефекта первичным швом.

В клинической практике довольно редко удается выполнять такие оперативные вмешательства. В ряде случаев это обусловлено невозможностью достоверно установить границы очага, необходимостью обширного иссечения тканей и неоправданного увеличения раневого дефекта, увеличением опасности повреждения различных атомических образований. Если после иссечения очага невозможно зашить рану, то от такого вмешательства следует отказаться, так как полностью теряется его смысл.

Резекция и удаление органа. К этим операциям прибегают при локализации очага во внутренних органах (червеобразный отросток, желчный пузырь, легкое, кишечник и т.д.).

Ампутация. Применяется при тяжелых инфекционно-воспалительных процессах локализующихся на конечностях. К ним прибегают в случаях, когда исчерпаны все возможности других методов лечения и отказ от ампутации приведет к летальному исходу, т.е. они выполняются по жизненным показаниям.

 

Паллиативные операции

 

Основной вид паллиативных вмешательства - вскрытие и хирургическая обработка гнойно-инфекционного очага.

Выделяют следующие этапы операции:

· Рассечение тканей (доступ).

· Ревизия и обработка очага.

· Гемостаз.

· Завершение операции.

Рассечение (инцизия)является важнейшим этапом оперативного вмешательства, т.к. во-первых, обеспечивает доступ к очагу, во-вторых, создает условия для адекватной санации его, в-третьх, в послеоперационном периоде обеспечивает отток отделяемого.

Требования к разрезу:

· должен обеспечивать кратчайший доступ к очагу;

· должны быть учтены топографо-анатомические особенности зоны операции;

· должен быть достаточно широким, чтобы обеспечить адекватную санацию во время вмешательства и достаточный отток отделяемого в послеоперационном периоде.

Разрез выполняется так чтобы обеспечить доступ к самой нижней части очага. При этом следует избегать его выполнения в зоне проекции сосудов и нервов. Нужно придерживаться принципа: разрез должен быть настолько большим, насколько это необходимо, и настолько малым, насколько это возможно. Самое главное, чтобы хирург мог произвести полную ревизию очага и выполнить при необходимости некрэктомию, гемостаз, обработку гнойной полости. Ткани рассекаются послойно. При этом следует их максимально щадить.

Направления, количество и размеры разрезов при различных заболеваниях определяются особенностью локализации и характером инфекционного процесса. Они будут освещены в соответствующих лекциях.

Нередко разрез выполняют по игле, которой заранее пунктируют гнойную полость.

Ревизия и обработка очага. После выполнения разреза и вскрытия полости проводят ревизию, определяют размеры и строение её, выявляют слепые карманы. Гнойный экссудат удаляют, омертвевшие ткани иссекаются, разрушаются перегородки, препятствующие оттоку экссудата из отдаленных участков (затеки). В завершении полость промывается растворами антисептиков, можно применить и физическое воздействие (ультразвуковая кавитация, обработка пульсирующей струей и т.д.).

Гемостаз.Возникающие кровотечения останавливают путем перевязки сосудов. Однако в инфильтрированных тканях это не всегда возможно. Поэтому можно тампонировать полость перевязочным материалом с перекисью водорода.

Завершение операции.Ответственный этап оперативного вмешательства. Всегда следует помнить, что во время операции очаг не ликвидируется и патологический процесс продолжается. Обычно операция завершается дренированием. Выбор вида дренажей зависит от характера процесса. Наиболее эффективными при гнойных процессах являются проточно-промывные дренажи. При их использовании создаются благоприятные условия для удаления некротизированных тканей, и имеется возможность постоянного воздействия антисептиков.

В некоторых случаях для адекватного дренирования выполняются дополнительные разрезы (конрапертуры), обеспечивающие отток экссудата из отдаленных участков.

Вторичная обработка гнойного очага. К этому виду оперативного вмешательства прибегают в случаях, если первичная операция оказалась неэффективной и патологический процесс прогрессирует, или развилось осложнение, например кровотечение. Вторичная обработка проводится по принципам, изложенным выше.

Пункция и закрытое дренирование гнойной полости. В некоторых случаях, особенно при локализации гнойного процесса в естественных полостях применяют пункционный метод лечения. Чаще всего этот метод используется при лечении эмпиемы плевры, поражении суставов, изолированных гнойниках в брюшной полости. Полость пунктируется и вводится дренаж. В последнее время широко начали производить пункцию и дренирование под контролем ультразвукового сканирования. В дальнейшем постоянно промывают полость растворами антисептиков. Используя данный метод, следует помнить, что при прогрессировании процесса незамедлительно следует прибегнуть к оперативному вмешательству.

Несмотря на первый взгляд на простоту выполнения оперативных вмешательств при инфекционных хирургических заболеваниях , следует помнить, что она обманчива. Всегда могут развиться серьезные осложнения, непосредственно угрожающие жизни больного. Поэтому такие оперативные вмешательства должны выполнятся высококвалифицированными хирургами при строгом соблюдении правил асептики и адекватном обезболивании. Не следует выполнять вмешательства, применяя местную анестезию.

Местное лечение в послеоперационном периоде проводится по принципам лечения гнойных ран, изложенных в соответствующей лекции.

 

Общее лечение

Общее лечение является важным элементом лечебных мероприятий при хирургической инфекции. Проводится оно также с учетом стадии процесса. Но, если в… Основные цели общего лечения: · Подавление микрофлоры, вызвавшей заболевание;

Интракорпоральные методы.

Инфузионная терапия. Предусматривает парентеральное введение растворов. Могут использоваться кровезамещающие растворы дезинтоксикационного действия,… Более эффективным является метод форсированного диуреза. Он включает два… · Гемодилюцию;

Симптоматическая терапия

 

Симптоматическое лечение включает назначение препаратов и трансфузионных сред с целью коррекции функциональных нарушений, развивающихся в организме. Применяются анальгетики, противовоспалительные препараты, трансфузии крови, белковых препаратов, коллоидных и кристаллоидных растворов. Выбор лекарственных препаратов осуществляется с учетом особенностей течения патологического процесса.

 

ЛЕКЦИЯ 25

 

ОСТРАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

И ЖЕЛЕЗИСТЫХ ОРГАНОВ

ВВЕДЕНИЕ

 

Острые гнойные заболевания мягких тканей являются широко распространенной патологией. Больные, страдающие ими, составляют до 30-40 % от числа пациентов хирургического профиля, обращающихся за помощью в поликлиники. Из них, около 85 % пациентов нуждаются в неотложной хирургической помощи.

Правильное и своевременное лечение данной патологии является единственным надежным средством профилактики генерализации инфекции, развития сепсиса.

Процесс может поражать все анатомические образования, локализующиеся в коже, подкожной клетчатке (волосяные фолликулы, сальные и апокриновые железы, лимфатические сосуды и узлы). В зависимости от поражаемой структуры патологический процесс будет иметь свои особенности.

Фурункул (furunculus) - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и сальной железы, захватывающее иногда окружающую клетчатку.

Фурункулы могут возникать на любом участке кожи, кроме ладоней и подошвы. Наиболее часто они локализуются на лице, спине, предплечьях, шее, ягодицах, тыле кисти.

Фурункулез-возникновение множественных фурункулов в различных частях тела. Если они локализуются в одной анатомической области, то это местный фурункулез. Хронический или рецидивирующий фурункулез-возникновение множественных фурункулов в течение нескольких лет с небольшими периодами ремиссии

Этиология и патогенез.

· микротравмы (расчесы, выдавливание угрей, царапины и т.д. ) · несоблюдение правил гигиены кожи; · избыточные загрязнения кожи;

Клиническая картина.

Некоторые особенности клинической картины могут быть при различных локализациях фурункула. Так в участках с рыхлой подкожной клетчаткой (лицо,…

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальная диагностика проводится с гидраденитом, специфическими заболеваниями кожи (актиномикоз, туберкулез).

Осложнения.

В таких случаях клиническая картина развивается бурно. Сильно страдает общее состояние больного, температура повышается до 40-41˚С. На стороне… Несмотря на небольшие размеры фурункула, всегда существует опасность…

Лечение.

Общее лечение. При неосложненных фурункулах не требуется. Только при локализации на лице, в области крупных суставов, при осложненном течении… Местное лечение. Стадия инфильтрации. Остригают волосы вокруг инфильтрата… В стадиях сухого некроза и абсцедирования применяют антисептики, водорастворимые мази, протеолитические ферменты.…

Профилактика.

Соблюдение санитарно-гигиенических правил, профилактике микротравм.

 

Карбункул (carbunculus)— острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез, распространяющееся на окружающую кожу, подкожную клетчатку, с образованием общего воспалительного инфильтрата. Отличительной чертой является наличие распространенного некроза кожи и подкожной клетчатки в очаге воспаления. Обычно сопровождается выраженной интоксикацией.

Наиболее часто локализуется на задней поверхности шеи, затылке, верхней и нижней губе, спине, пояснице, ягодицах.

Этиология и патогенез.

В течение карбункула выделяют две стадии: · инфильтрации; · гнойного расплавления.

Клиническая картина.

В фазе гнойного расплавления через 2-3 суток появляются множественные пустулы, участки отслоенного эпидермиса, через который просвечивается гной. На…

Дифференциальный диагноз.

Осложнения.Такие же, как при фурункуле, но развиваются чаще. 50 % карбункулов на лице осложняются гнойным менингитом.

Лечение.

Общее и местное лечение проводится с учетом стадии патологического процесса.

Больные госпитализируются в хирургическое отделение. При локализации карбункула на лице назначают постельный режим, запрещают разговаривать, питание в жидком виде. Показана лечебная иммобилизация при карбункулах, локализующихся на конечностях.

Общее лечение. Проводится с начала заболевания. Включает антибактериальную терапию, дезинтоксикацию, стимуляцию защитных реакций.

Антибактериальную терапию проводят по общепринятым правилам, применяют антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды. Дезинтоксикационная терапия - назначают трансфузию кровезамещающих растворов дезинтоксикационного действия и кристаллоидов. С целью иммунокоррекции применяют УФО и лазерное облучение крови, антистафилококковый гамма-глобулин. Больные с сахарным диабетом или другими нарушениями обмена нуждаются в проведении коррегирующей терапии.

Местное лечение.

Гнойно-некротическая стадия. Показано оперативное лечение. Операция проводится под общей анестезией. Рассекается инфильтрат до фасции, удаляется… Профилактика.Такая же, как для фурункулов. Гидраденит (hidradenitis) - гнойное воспаление апокриновых потовых желез. Не встречается у детей и стариков, так эти…

Клиническая картина.

Больные жалуются на появление в толще кожи плотного болезненного узелка, который в течение нескольких суток увеличивается до 1-2 см в диаметре. Инфильтрат становится плотным, кожа гиперемирована, затем становится багрово-красной. На поверхности инфильтрата появляются полушаровидное возвышение. О гнойном расплавлении свидетельствует появление флюктуации. Обычно в этот период больные отмечают усиление болей, они носят пульсирующий, дергающий характер. После вскрытия гнойника болевой синдром купируется, воспалительные явления уменьшаются. Общее состояние обычно не страдает.

Дифференциальный диагноз.

Проводят дифференциальную диагностику с фурункулом, туберкулезом, лимфогрануломатозом, лимфосаркомой лимфоузлов. От фурункула гидраденит отличается отсутствием пустулы, некротического стержня, полушаровидной формой.

Осложнения.Возможно развитие флегмон, лимфангиитов. лимфаденитов, генерализация инфекции.

Лечение.

В большинстве случаев при развитии острого процесса необходимости проведения общего лечения нет. При рецидивирующем и затяжном течении проводится… Местное лечение. Проводится с учетом стадии процесса. В стадии инфильтрации… В стадии гнойно-некротического расплавления показано оперативное лечение. Под общей анестезией линейным разрезом…

Классификация.

В практической работе пользуются несколькими классификациями.

По виду инфицирования:

· первичная;

· вторичная.

По виду местных изменений:

· эритематозная;

· буллезная;

· флегмонозная;

· гангренозная (некротическая).

По тяжести течения:

· легкая;

· средней тяжести;

· тяжелая.

По характеру распространения:

· локализованная;

· ползучая;

· мигрирующая.

По частоте возникновения:

· первичная;

· повторная;

· рецидивирующая.

Этиология и патогенез.Возбудителем рожистого воспаления является бета-гемолитический стрептококк группы А. Источником являются больные, страдающие заболеваниями, в основе которых лежит стрептококковая инфекция (ангины, рожа, стрептококковые фарингиты) и носители стрептококка. Контагиозность невелика, но возбудитель может передаваться через руки, инструменты, перевязочный материал. Инфицированию может быть эндогенным и экзогенным. При эндогенном перенос микроорганизмов происходит лимфогенным и гематогенным путями из очага скрытой инфекции. В случаях экзогенного инфицирования микроорганизмы попадают в ткани через различные микротравмы (расчесы, царапины, уколы и т. д). В таких случаях рожа считается первичной. Вторичная рожа развивается при попадании стрептококка в имеющиеся раны и является осложнением первичного патологического процесса. Предрасполагающими факторами являются загрязнение кожных покровов, переохлаждение. Поэтому частота рожистого воспаления увеличивается в весенне-летний сезон. Существенную роль в патогенезе рожистого воспаления играет предрасположенность и сенсебилизация организма больного. После перенесенной рожи повышается чувствительность организма к стрептококковой инфекции, поэтому часто наблюдаются рецидивы. Чаще заболевание развивается на участках кожи с нарушенным лимфатическим и венозным кровообращением, трофическими нарушениями.

Для течения рожистого воспаления характерна периодичность. Выделяют следующие периоды:

1. Инкубационный (чаще 3-4 дня).

2. Острого воспаления (от 7-8 дней до нескольких недель).

3. Выздоровления (2-4 недели).

После попадания возбудителя в ткани развивается серозное воспаление ретикулярного слоя кожи, которое распространяется по ходу лимфатических сосудов до подкожной клетчатки. Стрептококки проникают в лимфатические сосуды, вызывая стаз лимфы и их переполнение. По их ходу появляется лейкоцитарная инфильтрация. Развивается дилятация капилляров. Проявляются вышеуказанные изменения появлением отека, пастозностью тканей, гиперемией (эритематозная форма). Воспалительный процесс охватывает все слои и новые участки кожи. В тканях скапливается серозный экссудат. При его значительном скоплении на уровне мальпигиевого слоя, эпидермис отслаивается, и образуются пузыри заполненные серозным содержимым, являющимся чистой культурой стрептококка (буллезная форма). Иногда экссудат приобретает геморрагический характер, это обусловлено повышенной ломкостью капилляров. При благоприятном течении, после купирования острого процесса отслоившийся эпидермис отторгается, регенерация осуществляется за счет сосочкового слоя. При инфицировании содержимого гноеродной инфекцией, регенерация идет медленно из-за лизиса росткового слоя, часто образуются длительно незаживающие язвы.

В случаях распространения процесса на подкожную клетчатку и присоединения вторичной инфекции развивается флегмона подкожной клетчатки (флегмонозная форма).

Вовлечение в патологический процесс кровеносных сосудов приводит к тромбозам и развитию некрозов кожи (гангренозная форма). Чаще всего она встречается у людей пожилого возраста и ослабленных больных. Переход одной формы в другую не является обязательным. Процесс может купироваться на любой стадии.

Воспалительный процесс в большинстве случаев четко ограничен от здоровых тканей - это локализованная форма. При ползучей рожистое воспаление постепенно неудержимо распространяется на соседние ткани. Мигрирующая рожа проявляется возникновением воспаления на отдаленных участках кожи. Обычно заболевание при этом виде затягивается на несколько недель и истощает больных.

Значительную роль в патогенезе играет эндогенная интоксикация. Попадание в кровь токсинов, ферментов, биологически активных веществ из очага воспаления вызывает соответствующие патологические сдвиги.

Иногда при рожистом воспалении наблюдается самоизлечение - воспалительные явления купируются самостоятельно. Однако в большинстве случаев, даже при лечении, рожа не проходит бесследно. Развивающийся склероз лимфатических сосудов приводит к нарушению лимфоотока и трофики тканей. Эти изменения создают благоприятные условия для рецидива. Иммунитет после перенесенного заболевания не возникает. Стрептококки способны переходить в L-форму, которая способна персистировать в стенках склерозированных лимфатических сосудов. Вышеперечисленные факторы обуславливают высокую частоту рецидивов заболевания. Рецидивы могут быть ранними (7-14 дней) и поздними (2-3 месяца). Повторная рожа – это новое заболевание, имеющее обычно другую локализацию. К повторной роже относят и случаи, когда воспаление возникает в тех же участках, но не менее чем через 2 года безрецидивного периода.

Клиническая картина.

Запаздывание местной симптоматики является характерным для рожистого воспаления. Местные проявления зависят от формы заболевания. Но так как обычно… Буллезная форма проявляется образованием на фоне гиперемированной кожи пузырей… При некротической форме на фоне эритемы появляются багрово-синие или даже черные участки. Это зона некрозов.…

Дифференциальный диагноз.

Осложнения.В остром периоде рожистое воспаление осложняется флегмонами, тромбофлебитами, лимфангиитами, лимфаденитами. Возможно распространение… Лечение. Больные должны быть госпитализированы. Назначается постельный режим.

Классификация.

По характеру экссудата:

· простой (серозный);

· гнойный.

По течению:

· острый;

· хронический.

По виду сосудов:

· капиллярный (сетчатый);

· стволовой (трункулярный).

В зависимости, какие поражаются лимфатические сосуды глубокие или поверхностные выделяют поверхностные и глубокие лимфангииты.

Этиология и патогенез.Основным возбудителем является стафилококк, реже встречается другая микрофлора (стрептококк, кишечная палочка, протей). Микроорганизмы попадают в лимфатические сосуды через поврежденную кожу или из очага гнойного воспаления (фурункул, карбункул, панариций и т. д). В результате инвазии развивается воспаление стенки лимфатического сосуда, повышается её проницаемость, что приводит к отеку окружающих тканей. Они инфильтрируются лимфоцитами, возникает перилимфангит. В процесс могут вовлекаться кровеносные сосуды, близко лежащие суставы. Иногда воспалительный процесс достигает грудного лимфатического протока. Чаще встречается серозная форма, когда воспаление носит серозно-инфильтративный характер. В одних случаях лимфангиит останавливается на инфильтративной стадии и подвергается обратному развитию. В других переходит в гнойно-некротическую. По ходу лимфатических сосудов возникают небольшие абсцессы. Развитие лимфангиита является неблагоприятным прогностическим признаком, так свидетельствует о прогрессировании первичного инфекционного процесса.

Клиническая картина.

Общие симптомы. Больные жалуются на повышение температуры до 39-40˚С, озноб, головные боли и другие признаки интоксикации. В анализе крови… Местные симптомы. Глубокий лимфангиит проявляется тупыми болями в конечности,… При поверхностном лимфангите основными симптомами являются зуд, жжение в зоне поражения, гиперемия и отек тканей. Боли…

Острый неспецифический лимфаденит.

Клиническая картина.Клинические симптомы острого лимфаденита обуславливются наличием первичного очага и признаками непосредственно развивающегося… Общие симптомы. Они определяются характером и распространенность процесса и… Местные симптомы.

Дифференциальная диагностика.

Осложнения.Могут возникать флегмоны клетчаточных пространств, тромбофлебиты, сепсис. В отдаленном периоде лимфатические свищи и лимфостазы. Лечение.Больные госпитализируются. Назначается постельный режим. Обязательным… Исход. Обычно благоприятный, но может перейти в хронический.

Хронический неспецифический лимфаденит.

Первый – переход острого в хронический, при отсутствии или неадекватном лечении, острый воспалительный процесс в лимфатических узлах не разрешается… Второй - при вялотекущих и рецидивирующих воспалительных заболеваниях… Хроническое воспаление в лимфатических узлах чаще носит продуктивный характер. В паренхиме узла развивается…

Лечение.

Про лечении неспецифического хронического лимфаденита в первую очередь необходимо установить источник инфекции (хронический очаг) и санировать его.

Антибактериальная терапия проводится курсами. Обычно не менее двух. Применяют антибиотики широкого спектра, чаще всего парентерально. Назначаются противовоспалительные препараты, физиолечение (УВЧ, ультразвук).

Исходы.Благоприятный. При поражении регионарных лимфатических узлов конечностей могут развиваться лимфостазы.

Мастит (mastitis), грудница – инфекционное воспалительное заболевание молочной железы. Наиболее часто встречается односторонние поражения, одновременно заболевание двух молочных желез встречается не часто (10 %). Очень редко встречаются специфические маститы (туберкулезный, сифилитический).

Классификация.

По клиническому течению:

· острый;

· хронический.

По функциональному состоянию молочной железы:

· лактационный;

· нелактационный.

По виду поражаемых структур железы:

· паренхиматозный;

· интерстициальный;

· галактофорит;

· ареолит.

По локализации:

· антемаммарный (премаммарный);

· субареолярный;

· интрамаммарный;

· ретромаммарный;

· тотальное поражение.

По характеру воспалительного процесса:

· серозный;

· инфильтративный;

· абсцедирующий;

· флегмонозный;

· гангренозный.

В клинической практике чаще встречаются острые маститы. Хронический мастит может быть гнойным и негнойным. Гнойный хронический мастит развивается при неадекватном лечении острого. Негнойные маститы являются первично-хроническими, встречаются редко.

Острые маститы чаще всего развиваются в послеродовом периоде. Если женщина кормит ребенка грудью, то мастит – лактационный. Нелактационные маститы могут встречаться в послеродовом периоде у не кормящих матерей, беременных, а также в любом периоде жизни женщины. Развитие нелактационного мастита, несвязанного с беременностью и родами, должно настораживать врачей. Возможно у больной рак молочной железы. Существует маститоподобная форма рака.

Лактационные маститы развиваются чаще у первородящих женщин.

Паренхиматозный мастит - поражается паренхима железы. При интерстициальном воспалительный процесс охватывает интерстициальную ткань. В клинической практике обычно выделить эти формы не удается, так как чаще всего они сочетаются.

Галактофорит - воспаление млечных протоков. Ареолит - воспаление околососкового кружка.

Классификация по локализации имеет значение для выбора объема оперативного вмешательства. При антеммарном мастите очаг локализуется в подкожной клетчатке, интрамаммарном в ткани молочной железы, ретромаммарном в клетчатке позади её. Субареолярный - очаг располагается в окружности пигментного поля соска.

Классификация по характеру воспалительного процесса имеет значение для определения тактики лечения. В течение мастита выделяют серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую стадии. Первой стадии соответствуют серозная и инфильтративная форма, второй абсцедирующая, флегмонозная, гангренозная.

Этиология и патогенез.

Пути контаминации: 1. Каникулярный (через протоки молочных желез). 2. Лимфогенный.

Клиническая картина.

Клиническая картина острого мастита. Она слагается из местных симптомов и синдрома интоксикации. Общие проявления типичны для синдрома эндогенной интоксикации - повышение… Местные симптомы зависят от формы мастита и локализации очага в железе.

Профилактика.

Профилактику маститов следует начинать ещё во время беременности, когда женщины находятся на диспансерном наблюдении в женских консультациях. В этот период проводится санация эндогенных очагов инфекции, проводят общеукрепляющее лечение, обучают будущих матерей правилам ухода за молочными железами, кормления. Выделяют группу риска - имеющих мастопатию, аномалии развития молочных желез, соска, а также ранее болевших маститом или другими гнойно-септическими заболеваниями. Этой категории уделяется особое внимание.

Во время родов профилактические мероприятия включают предупреждение кровопотери, травматичности. В послеродовом периоде особое значение имеют рациональный режим кормления ребенка, гигиенические мероприятия (туалет соска, обработка трещин антисептиками).

К профилактическим мероприятиям следует отнести и соблюдение санитарно-эпидемиологического режима в родильных домах, борьбу с госпитальной инфекцией.

 

АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ

Абсцесс (гнойник) (abscessus) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. Они могут образовываться в мягких тканях, грудной и… Этиология и патогенез.Возбудители - наиболее часто стафилококк, реже кишечная… Иногда абсцессы образуются при введении в ткани различных веществ. В таких случаях возникают некрозы, развивается…

Лечение.

В последнее время широко начали применять пункцию и дренирование абсцессов внутренних полостей и органов под контролем УЗИ. В таких случаях полость… Общее лечение. Антибактериальную терапию, детоксикацию, иммунокоррекцию… Исходы.При адекватном лечении благоприятный. Абсцесс может самостоятельно вскрыться наружу или в просвет полого…

Клиническая картина.

Местные признаки флегмоны зависят от локализации и распространенности процесса. Подкожная флегмона. Появляется припухлость без четких границ. Кожа над ней… При глубоких межмышечных флегмонах кожа обычно не изменена. Сегмент конечности увеличивается в размере, резко…

Лечение.

При переходе процесса в гнойную стадию показано оперативное лечение под общей анестезией - вскрытие флегмоны и дренирование клетчаточных… Исходы.При небольших флегмонах благоприятный. Прогноз ухудшается при… Профилактика.Традиционная, как и для других гнойно-воспалительных заболеваниях.

ЛЕКЦИЯ 26

Гнойно-воспалительные заболевания

Пальцев и кисти

«Лечением панарициев должны заниматься только подготовленные хирурги».

В. Ф. Войно-Ясенецкий.

ВВЕДЕНИЕ

Острые гнойные заболевания кисти и пальцев являются широко распространенной патологией. В амбулаторной гнойной хирургии до 30 % обращений больных связаны с этой группой заболеваний. Причем до 18 % из них направляются на стационарное лечение. Только панариции по данным М. И. Лыткина и И. Д. Косачева, ежегодно наблюдаются у 0,5 - 1 % населения. У 8 – 10 % лиц, занятых физическим трудом временное снижение работоспособности обусловлено гнойными заболеваниями кисти. Но не только к временной утрате трудоспособности приводит данная патология, в некоторых случаях больные остаются инвалидами, а при тяжелом течении и несвоевременном лечении могут погибнуть. По данным некоторых авторов Летальные исходы регистрируются у 0,8 % больных.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАЛЬЦЕВ И КИСТИ

 

Существует несколько классификаций гнойных заболеваний кисти. Наиболее важной из них является по анатомическому принципу (локализации воспалительного процесса).

Большинство врачей пользуется классификацией рекомендуемой В. И. Стручковым (1984).

1. Гнойные заболевания пальцев:

· кожный панариций;

· подкожный панариций;

· сухожильный панариций (гнойный тендовагинит);

· суставной панариций;

· костный панариций;

· паронихия;

· подногтевой панариций;

· пандактилит;

· фурункул (карбункул) тыла пальца.

2. Гнойные заболевания кисти:

· межмышечная флегмона тенара;

· межмышечная флегмона гипотенара;

· комиссуральная флегмона (мозольный абсцесс, намин);

· флегмона срединного ладонного пространства (над- и подсухожильная, над- и подапоневротическая);

· перекрестная (U-образная) флегмона;

· подкожная (надапоневротическая) флегмона тыла кисти;

· подапоневротическая флегмона тыла кисти;

· фурункул (карбункул) тыла кисти.

Как видно из классификации, все гнойные процессы кисти делятся на две большие группы панариции и флегмоны кисти. Термином панариций обозначают гнойно-воспалительное поражение тканей пальца. Флегмоны локализуются на ладонной и тыльной поверхностях кисти, а при некоторых формах в процесс вовлекаются и ткани пальцев. На тыльной поверхности кисти могут развиваться фурункулы и карбункулы, их клиника и лечение не отличается от аналогичных патологических процессов других локализаций, поэтому в лекции они не рассматриваются.

Клиническое значение имеет деление и по стадиям. Принято выделять серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наряду с развитием типичного воспалительного процесса в тканях кисти имеются специфические черты. Это обусловлено особенностями анатомического… Особенности анатомического строения пальцев и кисти,

Их роль в развитие гнойного процесса

Кожа. Кожа кисти значительно отличается по своему строению от остального кожного покрова человека. На ладони и ладонной поверхности пальцев… Подкожная жировая клетчатка. На ладонной поверхности кисти имеется большое… На тыльной поверхности подкожная клетчатка развита слабо и представлена рыхлой тканью. Поэтому воспалительные явления,…

Принципы диагностики гнойных заболеваний пальцев и кисти

Местные симптомы (синдром местных воспалительных изменений). Местные изменения включают известные признаки воспаления: гиперемию, отек,… Для серозно-инфильтративной стадии характерны умеренные ноющие боли в пораженном пальце или всей кисти, может быть…

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ

ПАНАРИЦИЕВ И ФЛЕГМОН КИСТИ

ПАНАРИЦИИ

К поверхностным относятся: кожный, подкожный, ногтевой, околоногтевой. К глубоким: сухожильный, суставной, костный. Если в процесс вовлекаются все… Кожный панариций. Воспалительный процесс локализуется на тыльной или ладонной поверхности пальцев. Экссудат…

ФЛЕГМОНЫ КИСТИ

Флегмоны возвышения 1 пальца. Гнойно-воспалительный процесс локализуется в пространстве тенара. Появляются боли в области тенара, интенсивность их… Флегмоны возвышения V пальца. Гнойно-воспалительный процесс локализуется в… Комиссуральная флегмона. Синонимы «мозольный абсцесс», «намин». Гнойный процесс локализуется в дистальной части…

Методы консервативного лечения

Антибактериальная терапия. Антибактериальная терапия проводится с использование антибиотиков широкого… Общая антибиотикотерапия показана при диссеминации инфекции за пределы кисти (развитие регионарного лимфангиита,…

Оперативное лечение

Показанием к выполнению оперативного вмешательства является гнойно-некротическая стадия процесса. В практической работе можно пользоваться «правилом… Обстановка-операция должна выполняться в условиях операционной, с… Обезболивание - при вскрытии панарициев можно использовать проводниковую анестезию по Лукашевичу-Оберсту, при…

ОШИБКИ В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИСТИ И ПАЛЬЦЕВ

· поздняя диагностика гнойно-некротической стадии процесса; · неправильная оценка глубины локализации гнойного очага. Основными ошибками при лечении являются:

ЛЕКЦИЯ 27

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ

И СУСТАВОВ

ОСТЕОМИЕЛИТ

Остеомиелит – воспаление всех морфологических структур кости и окружающих ее мягких тканей, которое сопровождается остеонекрозом. Дословно остеомиелит (osteomyelitis, греч. osteon кость+myelos костный мозг+… Воспаление кости было известно давно. О нем упоминается в трудах Гиппократа, Абу Али Ибн Сины, Цельса, Галена. Однако…

ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Гематогенный остеомиелит — распространенное заболевание. Страдают им в 90 % случаев преимущественно дети и подростки. Мальчики болеют в 2-З раза… Заболеваемость гематогенным остеомиелитом в возрастном аспекте по данным… Среди костей скелета чаще других поражаются бедренная и большеберцовая кости (80 %), редко поражается надколенник,…

Сосудистая теория А. А. Бобров (1888 г.).

А. А. Бобров считал основным фактором, определяющим возможное оседание инфекционного начала в кости, особенность ее кровоснабжения, а именно – широко петлистая сеть разветвлений артерии нутрициа в области метафизов и замедление кровотока в системе капилляров.

Тромбоэмболическая теория E.Lexer (1894 г.).

Основу этой теории составляет положение, согласно которому происходит закупорка концевых костных кровеносных сосудов микроскопическим эмболом, который представлен, как считал Лексер, “стафилококковой кучкой”.

A.O.Willenski (1934), опираясь на концепцию Лексера, пытался полнее осветить патогенез остеомиелита, писал: “Вокруг закупоренных сосудов развивается тромбартериит и тромбофлебит. В дальнейшем тромбоз распространяется по сосудистой системе”. Процесс этот он назвал прогрессирующим тромбозом. В результате возникает нарушение циркуляции крови, а в последующем очаговые некрозы. Указанные обстоятельства в сочетании с инфекцией, по мнению автора, и составляют сущность гематогенного остеомиелита.

Теория Лексера была отвергнута в основном ее положении — наличии концевых сосудов в системе кровоснабжения костной ткани. Данные современных анатомических исследований концевой характер сосудов не подтверждают.

Аллергическая теория С. М. Дерижанова (1937--1940 гг.).

В основу теории С. М. Дерижанова был положен фактор сенсибилизации организма. Он утверждал, что в патогенезе остеомиелита тромбоз и эмболия сосудов кости никакого значения не имеют. Острый инфекционный остеомиелит развивается только в сенсибилизированном организме. Большое значение при этом имеет наличие в организме дремлющей инфекции, а также неспецифических раздражений (травма, охлаждение и др.). Форма остеомиелита определяется не только характером возбудителя, но и реактивностью организма.

Нервно-рефлекторная теория.

Ведущим положением в этой теории является возникновение спазма сосудов и связанные с ним нарушения нормального кровообращения, а также трофики тканей. Указанный спазм, по мнению Н. Н. Еланского (1951), возникает в связи с воздействием на организм чрезмерно сильных раздражений, исходящих из внешней среды (травма, переохлаждение и др.).

Патогенез острого гематогенного остеомиелита сложен и изучен недостаточно. Этот процесс можно рассматривать только в комплексе многих факторов. Именно поэтому следует считать, что эти теории дополняют друг друга и в совокупности отражают современное представление о патогенезе остеомиелита.

 

СИМПТОМАТОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Токсическая (адинамическая) форма гематогенного остеомиелита характеризуется чрезвычайно быстрым (молниеносным) развитием и крайне тяжелым течением.… Септикопиемическая (тяжелая) форма наблюдается у 40 % больных. В начале… Температура в первые дни держится на уровне 39-40°С по мере развития нагноения принимает ремитирующий характер с…

СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

1. Острая — продолжительностью до 2—4 недель;

2. Подострая — от 2—4 недель до 2—3 месяцев (патологический процесс останавливается и подвергается обратному развитию и приводит к выздоровлению либо переходит в хроническую стадию);

3. Хроническая — со 2—3 месяца с момента заболевания и далее не ограничивается временным интервалом и может продолжаться до 10 лет и более.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Ультразвуковая эхолокация. Метод основан на определении разности скорости распространения и отражения ультразвуковой волны через среды “мягкие ткани… Кожная термометрия. При многоточечной кожной термометрии установлено, что… Цветная контактная термография холестерическими жидкими кристаллами (ХЖК). Точность в пределах ± 0,1°С. Существует два…

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Со 2-й недели наблюдается исчезновение структуры губчатого вещества кости. Патогномоничным рентгенологическим признаком остеомиелита является… Денситометрия — фотометрирование рентгенограмм. Определяется степень… Остеофлебография основана на способности воспаленных тканей адсорбировать на себе контрастные вещества. Контраст из…

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

В диагностике ранней стадии острого гематогенного остеомиелита отмечается значительное число ошибок, особенно у врачей на догоспитальном этапе. 50 % ошибок возникает при первичном осмотре врачами скорой помощи; 30 % - участковыми врачами; 20 % - врачами стационаров.

При множественном остеомиелите расхождение диагноза составляет более 40 %. Поступление в клинику: 1-е сутки - 10 %; 2-3 сутки - 33 %; 4-5 сутки - 24 %.

Наиболее часто дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями и патологическими состояниями:

1. ревматизм;

2. ревматоидный инфекционный полиартрит;

3. синовиит;

4. первичная межмышечная гематома;

5. нагноившаяся гематома;

6. травматические повреждения;

7. инфекционные заболевания.

Лечение

1. повышение устойчивости организма; 2. непосредственное воздействие на возбудителя; 3. местное лечение очага.

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Выбор препарата для системной антибиотикотерапии определяется характером возбудителя инфекции. Следует учитывать, что чувствительность стафилококка… Для второго курса лучше использовать фузидин (таблетки или суспензию), хорошо… При тяжелых формах острого гематогенного остеомиелита в инфекционный процесс может вовлекаться эндогенная…

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Метод декомпрессивной остеоперфорации. Нанесение малых фрезевых отверстий с оставлением рядом с дистальным отверстием иглы для введения… В последнее время с успехом используют лазерную остеоперфорацию с последующей… Операцию завершают дренированием раны с помощью силиконовых трубок и подготовкой к внутрикостному лаважу. Лаваж…

ХРОНИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

1) вторичный хронический остеомиелит, возникающий как следствие перенесенного острого гематогенного остеомиелита; 2) атипичные формы остеомиелита, характеризующиеся вялым течением… 3) хронический остеомиелит, возникающий после травматических повреждений, в том числе — огнестрельных ранений.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

Как и при остром гематогенном остеомиелите, лечение хронического остеомиелита направлено по трем звеньям: воздействие на макроорганизм, на… Критериями подготовленности больного к операции являются: улучшение… При определении сроков оперативного вмешательства рекомендуется придерживаться не конкретных временных критериев, а…

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Паллиативные операции: секвестрэктомия; вскрытие остеомиелитической флегмоны; иссечение свища. Секвестрэктомия должна включать четыре момента: 1. удаление из остеомиелитического очага некротических тканей, секвестров, гноя, грануляций;

ПЕРВИЧНО-ХРОНИЧЕСКИЕ ОСТЕОМИЕЛИТЫ

Первично-хронические (атипичные) формы остеомиелита развиваются в основном в результате воздействия слабо вирулентной стафилококковой микрофлоры.… Склерозирующий остеомиелит Гарре встречается преимущественно у взрослых.… Альбуминозный остеомиелит Олье–Понсе. Чаще болеют юноши. Заболевание начинается хронически или подостро. Очаг…

ГНОЙНЫЕ АРТРИТЫ

Артриты (arthritis; греч. arthron сустав + -itis) — разнообразные по происхождению воспалительные заболевания суставов, при которых поражаются… Различают острый, подострый и хронический артрит. Острый артрит может быть… Острый гнойный артрит могут вызывать многие гноеродные микроорганизмы: грамположительные (стафилококк, стрептококк,…

БУРСИТЫ

Ведущим симптомом бурсита является возникновение местной округлой флюктуирующей, часто болезненной при пальпации и движениях припухлости, в области… Клинические проявления бурситов обусловлены особенностями строения и функции… Бурситы в области локтевого сустава чаще всего развиваются в результате хронической травматизации в процессе…

ЛЕКЦИЯ 28

 

ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ

(ПЕРИТОНИТ, ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ)

 

«Я и мое поколение воспитано в страхе перед Богом и перитонитом».

Вегенер

ПЕРИТОНИТ

- поздняя обращаемость больных за медицинской помощью; - увеличение числа больных пожилого и старческого возраста (более 60 % от… - увеличение числа онкологических больных;

ИСТОРИЯ

 

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Брыжейка поперечно-ободочной кишки делит брюшную полость на два этажа - верхний и нижний. Оба этажа сообщаются между собой по правому латеральному… - правое и левое поддиафрагмальные пространства; - сальниковая сумка, располагается позади желудка, через Винслово отверстие, сообщается с другими отделами брюшной…

Этиология

Перитонит является полиэтиологическим заболеванием. Возникновение перитонита может быть при любых нарушениях целостности или проницаемости стенок… Перитонит делится на асептический и микробный. Асептическими факторами могут… Микробный фактор является основной причиной перитонита.

ПРОБОДНЫЕ ПРОЦЕССЫ ОРГАНОВ

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

 

- язва желудка и 12-типерстной кишки,

- злокачественные опухоли,

- язвы кишечника неспецифической и специфической этиологии (брюшно-тифозные, туберкулезные, сифилитические)

- осложненные дивертикулы,

Разрывы кист яичника, нагноившихся паразитарных и непаразитарных кист, печени, поджелудочной железы, парапанкреотических кист и других.

Закрытые и открытые травматические повреждения органов брюшной полости.

Ятрогенные повреждения органов брюшной полости во время выполнения лечебно-диагностических, эндоскопических манипуляций, перфорация матки во время аборта.

Переход инфекции из другой анатомической области (гематогенно, лимфогенно, per continuitatum), паранефрит, воспалительные заболевания в забрюшинном пространстве.

Микрофлора

В большинстве своем перитонит является полимикробным заболеванием. Наиболее чаще из перитонеального экссудата высевают аэробно-анаэробную микрофлору. Моновалентная микрофлора в виде аэробов встречается в 14-20 %, а анаэробов в 5-10 % случаев. Облигатные анаэробы (клостридии) встречаются в 5-7 % наблюдений. По мнению большинства авторов чаще всего из экссудата высеваются:

· энтеробактерии, чаще кишечная палочка;

· стафилококки;

· энтерококки;

· палочка сине-зеленого гноя.

Анаэробы – факультативные популяции:

· бактероиды;

· пептококки;

· пептострептококки;

· эубактерии;

· фузобактерии;

· вейлонеллы.

В немалой степени тяжесть перитонита обусловлена уровнем поражения желудочно-кишечного тракта. Об этом говорят количественные и видовые характеристики микроорганизма в одном мл содержимого желудочно-кишечного тракта человека.

Количество микроорганизмов в 1 мл содержимого

Желудочно-кишечного

Учитывая важное значение микроорганизмов в патогенезе перитонита необходимо сделать следующие выводы. 1. В развитии перитонита участвует широкий спектр микроорганизмов. Из брюшной… 3. Ведущее значение приобретает анаэробная микрофлора. Она высевается в 10 % при прободной язве желудка и…

КЛАССИФИКАЦИЯ

 

Существует множество классификаций перитонита. Предлагаемая классификация рекомендована ВОЗ. По течению: острый и хронический.

По этиологии: асептический и микробный.

По происхождению:

- воспалительный;

- перфоративный;

- травматический;

- послеоперационный;

- гематогенный;

- лимфогенный;

- криптогенный.

По характеру экссудата:

- серозный;

- геморрагический;

- фибринозный;

- гнойный;

- гнилостный (ихорозный);

- сочетание (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный и т.д.);

По распространённости патологического процесса:

- ограниченный (отграниченный от остальных отделов брюшной полости перитонит – абсцесс, инфильтрат);

- распространённый (крайняя степень которого – общий перитонит с поражением всех отделов брюшной полости; при этом указывается площадь поражения брюшины – ¼, ½, ¾ и т. д.)

По В. С. Маяту и В. Д. Федорову (1970-1973 гг.)

Местный:

- ограниченный – воспалительный инфильтрат, абсцесс;

- неограниченный – ограничивающих сращений нет, процесс локализуется в одном из анатомических карманов брюшной полости.

Распространенный:

- диффузный – брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем 2 этажа брюшной полости;

- разлитой – поражена брюшина более чем двух этажей брюшной полости;

- общий – тотальное поражение всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости

По стадии:

- реактивная (в ней отдельные авторы выделяют две фазы: нейрофлекторную и фазу мнимого благополучия) 24 часа;

- интоксикации (токсическая, моноорганной недостаточности) от 24 до 48 часов;

- терминальная (стадия полиорганной недостаточности) свыше 48 часов.

Клиническая картина

Болевой (начало, миграция болей, иррадиация, интенсивность, фазность, периодичность). Боль является общим синдромом для всех форм перитонита.… Диспепсический (тошнота, рвота, неотхождение стула и газов, аннорексия,… Воспалительный. Критериями воспалительного синдрома являются температура, лейкоцитоз, СОЭ. Синдром…

Несмотря на широкое внедрение в хирургическую практику таких методов как УЗИ, лапароскопического исследования, потенциал рентгенологического метода полностью не исчерпан, а в определенных случаях является основополагающим. В тоже время при неясности в диагнозе такие методы как УЗИ и лапароскопия являются основными. При этом полностью решается проблема диагностики острого панкреатита, холецистита, острой кишечной непроходимости. Можно определить повышенное скопление жидкости или наличие свободного газа в брюшной полости. В типичных случаях острого аппендицита (ретроцикальный и забрюшинный) предоставляется возможность дифференциальной диагностики с урологической патологией. При отсутствии УЗИ и лапароскопа в сложных случаях может быть использован лапароцентез.

ЛЕЧЕНИЕ

 

Должно быть своевременным, этиотропным, патогенетически обоснованным и комплексным.

Комплексность включает:

1. Предоперационную подготовку.

2. Хирургическое лечение.

3. Интенсивное послеоперационное лечение.

 

Предоперационная подготовка

- всем больным в токсической и терминальной стадиях заболевания; - ослабленным больным и пациентам с сопутствующей патологией; - всем детям, пациентам пожилого и старческого возраста;

Хирургическое лечение

- устранения источника перитонита; - эффективной санации брюшной полости; - декомпрессии кишечника;

Послеоперационное лечение

Принципы: полное, интенсивное, адекватное, гибкое (при отсутствии эффекта быстрая смена назначений, тактики).

Послеоперационное лечение включает:

- обезболивание;

- интенсивная инфузионная терапия (5-10 литров жидкости в сутки);

- дезинтоксикационная терапия (форсированный диурез, дренирование грудного лимфатического протока, лимфосорбция, гемосорбция, ксеноспленосорбция, гемодиализ, интестинальные методы детоксикации);

- антибактериальная терапия (схемы эмпирической АБТ с их последующей коррекцией каждые 5-10 дней);

- коррекция иммунитета;

- борьба с парезом кишечника и синдромом кишечной недостаточности;

- нормализация функций органов и систем;

- профилактика осложнений;

- симптоматическое лечение сопутствующих заболеваний.

ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ

 

Эмпиема плевры, гнойный плеврит (pleuritis purulenta, empiema pleurae) – диффузное или ограниченное гнойное воспаление висцерального и париетального листка плевры, приводящее к скоплению гноя в плевральном пространстве и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации и нередко дыхательной недостаточности.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основными возбудителями гнойных заболеваний плевры являются стафилококк, реже пневмококк, энтеробактерии, а также грамотрицательная микрофлора.… Патогенез гнойных заболеваний плевры определяется : - проникновением микроорганизмов в плевральную полость;

Классификация гнойных плевритов

Существует несколько классификаций эмпием.

I. По этиологии:

· стрептококковые;

· пневмококковые;

· стафилококковые;

· диплококковые;

· смешанные и др.

П. По расположению гноя:

· свободные - тотальные, средние, небольшие;

· осумкованные - многокамерные и однокамерные (базальные, пристеночные, парамедиастинальные, междолевые верхушечные).

Ш. По характеру патологических изменений:

· гнойные,

· гнилостные,

· гнойно-гнилостные,

· пиопневмоторакс,

· гемопиоторакс.

IV. По клиническому течению:

· острые (до 3 мес.);

· хронические (свыше 3 мес.).

 

Клиническая картина и диагностика

1. симптомы основного заболевания, послужившего причиной плеврита; 2. признаки гнойной эндогенной интоксикации; 3. симптомы, обусловленные накоплением жидкости в плевральной полости.

Клиническое обследование

Кожные покровы бледные, при выраженной дыхательной недостаточности акроцианоз лица. При осмотре грудной клетки выявляется ограничение дыхательных движений и… При перкуссии выявляется укорочение перкуторного звука над зоной скопления экссудата. Перкуторно определяют верхнюю…

ЛЕКЦИЯ 29

АНАЭРОБНАЯ КЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА.

СТОЛБНЯК

Острая анаэробная инфекция - это острая тяжелая раневая инфекция, вызываемая анаэробными микроорганизмами. Длительное время к анаэробной инфекции относили газовую гангрену. В настоящее время анаэробную инфекцию разделяют:

Этиология и патогенез

Возбудителями анаэробной неклостридиальной инфекции являются Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystoliticum, Cl. Septicum, Сl.Sporogenes. Это… Анаэробные клостридии выделяют экзотоксины (комплекс токсинов и ферментов).… В ране клостридии, как правило, находятся в ассоциации с неспорогенными анаэробами и аэробными микроорганизмами.

Источники и механизмы контаминации

Учитывая, что возбудители газовой гангрены являются облигатными анаэробами, для её развития необходимы определенные условия. По данным А. Н.… Выделяют факторы, способствующие развитию анаэробной неклостридиальной… К ним относятся:

Классификация

Существует несколько классификаций газовой гангрены.

Патологоанатомическая классификация. В ее осно­ве лежат главные признаки анаэробной инфекции - отек и газообразование (эмфизема), которые в разной степени свойствен­ны отдельным видам возбудителей.

Согласно данной классификации выделяют следующие формы: эмфизематозную, отечную (токсическую), смешанную, некротическую (гнилостную), флегмонозную и тканерасплавляющую. Каждая из них имеет особенности патологических изменений.

Эмфизематозная (классическая) форма. Характерно преобладание газообразования (эмфиземы) в тканях над разви­тием отека.

Основным возбудителем при этой форме является Cl. perfringens. Встречается в 20 % случаев. По клиническому течению она легче, чем отечная и смешанная. Летальность достигает 37 %.

Отечная (токсическая) форма. Характерно развитие выраженного токсикоза и преобладание отека тканей над газообразованием. Основным возбудителем является Cl. oedematiens. Встречается в 35 % случаев. Летальность достигает 52 %.

Смешанная форма. Характерно параллельное развитие отека и эмфиземы. Возбудители- ассоциации токсических и газообразующих анаэробов. Отмечается в 30 % случаев. Летальность достигает 44 %.

Некротическая (гнилостная) форма. Характеризуется превалированием процесса распада тканей. В тканях развивается путридный процесс, связанный с развитием спор малопатогенных возбудителей, кото­рые своим действием на ткани способствуют размножению глав­ных возбудителей анаэробной инфекции. Возбу­дителем этой формы инфекции обычно является Cl. sporogenes. Встречается в 10 % случаев.

Течение более благоприятное. Летальность 9,3 %.

Флегмонозная форма. Характерно развитие нагноения, вызванное присоединением вторичной инфекции. Эмфизема и отек слабо выражены. Не имеет тенденции к распространению. Встречается в 5 % случаев. Эта форма протекает относительно благополучно и поддается хирур­гическому лечению. Летальность 10,3 %.

Тканерасплавляющая форма. Характерно массивное расплавление тканей. Течение бурное, крайне тяжелое. Встречается редко (0,6 %). Летальность очень высокая, Только ранняя ампутация позволяет спасти 10 % больных.

Клиническая классификация. Выделяют молниеносную и острую формы.

Молниеносная развивается через несколько часов после травмы. Характерно бурное течение, смерть наступает в течение 1-2 суток.

Острая форма. Относятся все остальные случаи.

Анатомическая классификация.

Эпифасциальная форма (клостридиальный целлюлит, эпифасциальная газовая гангрена) – это локальное поражение. Процесс локализуется над фасциями. Прогноз благоприятный. Редко прибегают к ампутации.

Субфасциальная форма (клостридиальный некротический миозит). Характерно распространение процесса в подфасциальных пространствах с поражением мышц. Протекает бурно, быстро распространяется на окружающие ткани.

Клиническая картина

Общие симптомы.Анаэробная инфекция сопровождается выраженной интоксикацией и обезвоживанием организма. Наиболее ранними симптомами анаэробной инфекции являются: · неадекватное поведение больного (беспокойство, возбуждение или наоборот, заторможенность, адинамия);

Местные симптомы

Больные чаще всего жалуются на ощущение чувства распирания или выраженного сдавления в области раны. Постепенно они усиливаются по мере нарастания… Внешний вид раны. Выделяют три формы анаэробной инфекции. 1. Преимущественное поражение мышц (клостридиальный миозит). Считается классической формой.

Лечение

Лечение анаэробной инфекции является трудной задачей. Весь лечебный комплекс должен включать следующие компоненты: 1) своевременное и адекватное оперативное вмешательство, обеспечивающее санацию раневого очага; 2) применение антибактериальных средств ;3)нейтрализация действия циркулирующих токсинов; 4) стимуляция защитных реакций организма больного; 5) коррекция развивающихся нарушений функций органов и систем.

Методы оперативного лечения

При выполнении операции применяют следующие виды оперативных пособий: · широкое рассечение пораженных тканей; · иссечение пораженных тканей;

Консервативное лечение

Консервативное лечение анаэробной клостридиальной инфекции включает интенсивную терапию во время предоперационной подготовки, оперативного вмешательства и в послеоперационном периоде.

Предоперационная подготовка. Проводят лечение, направленное на стабилизацию гемодинамики и устранение гиповолемии, восполнение массивных белковых потерь, устранение анемии, детоксикацию. Для этого назначается массивная инфузионно-трансфузионную терапия.

В послеоперационном периоде больному необходимо обеспечить покой, полноценное питание. Продолжают проводить массивную инфузионно-трансфузионную терапию, до 4 л жидкости в сутки (полиионные растворы, кровезамещающие жидкости дезинтоксикационного действия, препараты, улучшающие микроциркуляцию, растворы глюкозы, белковые растворы). Эффективными средствами являются методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез, УФО крови).

 

Антибактериальная терапия

Препаратом выбора является пенициллин, применяют в больших дозах (20-50 млн. ЕД/сут) преимущественно внутривенно. Кроме этого используют клиндамицин 300-600 мг внутримышечно каждые 6-8 часов; хлорамфеникол 3-4 г/сут или метронидазол 2 г/сут. Эффективен ряд новых антибиотиков цефотаксим, тиенам, аугментин.

Антибактериальные препараты необходимо назначать сразу с момента установления диагноза анаэробной инфекции и применять в максимально допустимых дозах.

Серотерапия

Применяют специфические противогангренозные сыворотки. Используют по­ливалентную сыворотку, содержащую в одной ампуле антитоксины против трех видов… В целях предупреждения анафилактического шока перед её введением вводят… После определения возбудителя вводят соответствующую одноименную сыворотку.

Гипербарическая оксигенация

Гипербарическая оксигенация (ГБО) является эффективным методом лечения анаэробной клостридиальной инфекции. Применение данного метода основано на… Применение ГБО позволяет уменьшить объем оперативного вмешательства, избежать…  

СТОЛБНЯК

Столбняк всегда был неизбежным спутником войн, когда наблюдалось большое количество травм. В истории прошлых войн столбняк встречался часто. Во…   ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ПАТОГЕНЕЗ

Присутствие анаэробов еще не означает инфекционное заболевание. Для развития его необходимо появление возбудителей в несвойственных им местах… 1. Наличие отрицательного окислительно-восстановительного потенциала среды (в… 2. Бескислородная атмосфера.

АНАЭРОБНЫЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ ФАСЦИИТ

Похожая разновидность инфекции на мошонке носит название син­дрома Фурнье. Она проявляется тяжелейшим септическим течением, воз­никает внезапно,… Необходимо подчеркнуть, что течение неклостридиальной инфекции может…

АНАЭРОБНЫЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ МИОЗИТ

Неклостридиальный миозит может иметь коварное незаметное нача­ло. Наряду с четкими местными признаками, инфекция может протекать и с невыраженными… Пораженные мышцы имеют тусклый "вареный" вид, пропитаны… При наличии неклостридиального миозита и фасциита в ране в про­цессе хирургической обработки видны темно-грязного…

Бактериологическая диагностика

Обычно бактериологическое исследование по выделению и идентифи­кации неспорогенных анаэробов занимает 5-7 дней. С целью ускорения получения… I этап - экспресс-диагностику; II этап - ускоренную диагностику;

Специальные методы диагностики

Радиоизотопное сканирование – не специфично, сложно дифференцировать туберкулезные очаги от метастазов опухолей, остеомиелита. Используются методики… Магнитно-резонансная томография (МРТ) Выявляет наличие внутрисуставной… Кожные пробы. Для диагностики используется туберкулин – убитые микобактерии туберкулеза, но ценность данного метода…

ЛЕЧЕНИЕ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

Основой лечения любых форм туберкулеза является длительный прием больными минимум трех противотуберкулезных препаратов одновременно, с контролем… Наиболее эффективными антитуберкулезными препаратами на сегодняшний день… Патологический перелом кости – редкое осложнение туберкулеза. Лечение по общим принципам лечения переломов.

Патогенез, патологическая анатомия и

Клиническая картина

При туберкулезе периферических лимфатических узлов в них определяется специфический воспалительный процесс с гиперплазией ткани, развитием в синусах… Инфильтративная форма соответствует начальному периоду туберкулезного… В большинстве случаев туберкулез периферических лимфатических узлов развивается подостро и протекает длительно. Общие…

ЛЕКЦИЯ 32

СЕПСИС

“…гной. переносимый кровью, составляет главную причину всех проявлений болезни; поэтому вначале кажется, необходимо удалить источники гноя, потом очистить зараженную гноем кровь»

В. А. Караваев.

ВВЕДЕНИЕ

Сепсис(sepsis) - тяжелый инфекционно-аллергический процесс, обусловленный генерализацией инфекции, вызываемый разными возбудителями. Сепсис - слово греческого происхождения, означающее гниение.

Следует отметить, что до настоящего времени еще не вырабо­тано единство взглядов на важнейшие вопросы проблемы сепсиса. В литературе имеется разнобой в терминологии и классификации сепсиса. Большинство хирургов считают, что сепсис - это генера­лизованная форма неспецифического инфекционного заболевания вызванного постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло микроорганизмов и их токсинов в условиях своеобразной реактивности организма.

Проблема сепсиса, также как гнойной инфекции вообще, в настоящее время очень актуальна. Обусловлено это увеличением количества больных с гнойной инфекцией, частоты ее генерализации, а также высокой летальностью при развитии сепсиса (до 35-69 %). Точных всеобъемлющих статистических данных о частоте и распространённости сепсиса в литературе нет. Приводятся только сведения о частоте его в отдельных областях медицины. В тоже время большинство авторов как отечественных, так и зарубежных отмечают нарастание частоты сепсиса. Связывается это с увеличением числа антибиотикоустойчивых и антибиотикозависимых штаммов возбудителей, сенсибилизацией населения, расширением объёма и сферы применения оперативных вмешательств и инвазивных методов исследований. Сепсис чаще встречается в возрасте 30-50 лет, у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин.

Немаловажное значение имеет и тот факт, что лечение сепсиса требует существенных затрат. В развитых странах Америки и Европы стоимость лечения одного больного с сепсисом поднялась с 15 000 до 100000 долларов. По данным российских авторов, лечение этой категории больных в 6 раз выше, чем любого другого реанимационного больного.

История вопроса

Сепсис, как тяжёлое общее заболевание, был известен уже в глубокой древности. Однако древние хирурги не могли понять суть патологического процесса. Они связывали его развитие с изменениями состава или нарушением соотношения “четырёх жидкостей” (кровь, слизь, желчь жёлтая, желчь чёрная), которые по бытующему в те времена мнению определяли состояние здоровья человека (Эмпидокл). Гиппократ также связывал развитие сепсиса с недостатком, изобилием или диспропорцией этих элементов. Он один из первых в книге о “пышащей лихорадке” и ряде других сочинений описывает клиническую симптоматику сепсиса и дифференцирует его от бешенства и летаргии. Термин «сепсис» ввел Аристотель. Он определял сепсис как отравле­ние организма продуктами гниения собственной ткани. Длительное время от древних времен до эпохи Возрождения в вопросах “гнилокровия” придерживались концепции Галена, который относил к нему любые изменения, способные вызвать лихорадку. По его мнению, оно всегда встречается, когда застойная жидкость, не испаряясь, подвергается действию высокой температуры. В конце XV в. во Франции были опубликованы первые руководства по “гнилокровию”, однако в них не было ничего принципиально нового об этом заболевании.

Амбруаз Паре, Парацельс и другие хирурги в XVI-XVIII веках начали связывать «гнилокровие» с интоксикацией организма какими-то химическими веществами. Научно обоснованные попытки объяснить суть патологического процесса появились в начале XIX века. Одна из первых работ принадлежит французскому врачу де-Гаспару, посвятившему изучению септицемии около 20 лет. Он пришёл к выводам, что “…гной, попадающий в кровеносные сосуды в малых дозах, может циркулировать в них, не причиняя смерти, затем он может вызвать значительные нарушения функций, и он выталкивается из организма с любой экскрецией (особенно с мочой и калом). Однако, если даже малые количества (гноя) попадут несколько раз непрерывно в организм одного и того же животного, то гной может вызвать смерть. Если же он попадёт в организм в большом количестве, то смерть наступает быстрей. . . Большая часть симптомов, наблюдаемых при любой медленно текущей лихорадке, может быть связана с наличием гноя в организме …”.

Огромный вклад в развитие учения о сепсисе внёс Н. И. Пирогов. Ещё до наступления эры асептики он выдвинул идею, что в развитии сеп­сиса существенную роль играют активные факторы, про­никновение которых в организм вызывает септице­мию. В первое время Н. И. Пирогов механизм пиемии объяснял эмболизацией кровенозных сосудов инфицированными тромбами и с последующим образованием абсцессов в местах окклюзий. Однако в дальнейшем, основываясь на своих наблюдениях, он признал несостоятельность этой идеи.

Н. И. Пирогов этиологию и патогенез сепсиса представлял следующим образом «…1) пиемия есть действительно миазма - продукт гнойного заражения в обширнейшем значении этого слова . . .; 3) способ и механизм её развития не всегда один и тот же; 4) источник заражения и свойства заразы также по всем вероятиям различны; 5) как бы ни были различны в своих проявлениях разные виды (формы) пиемии, все они имеют то общее, что развиваются под влиянием миазм, переходят нередко один в другой и иногда отличаются особенною заразительностью и прилипчивостью…” Н. И. Пирогов выделял две основные формы сепсиса: пиемия и септикемия (ихоремия, токсикемия). Он впервые определил в патогенезе сепсиса значение первичного очага инфекции. Н. И. Пирогов писал: “Будут ли переносные нарывы внутренних органов зависеть от застоя в них (т.е. в сосудах их мякоти) гнойных ячеек или маленьких частичек отвороженной крови в обоих случаях предполагается необходимым известный патологический местный процесс в самой ране или её окружности. Без местного нагноения, без местного первоначального тромбоза всё это учение несостоятельно…”В тоже время он отводил существенную роль в развитии сепсиса общему состоянию организма. Н. И. Пирогов описал общие и местные проявления пиемии, сформулировал основные принципы лечения этой патологии. Следует отметить, что Н. И. Пирогов в изучении проблем сепсиса намного опередил своих современников.

В конце XIX века бурно начала развиваться микробиология. Это в свою очередь дало толчок дальнейшему изучению вопросов сепсиса. Хирурги того периода выделяли две основные формы сепсиса - септикемию и септикопиемию. Под септикемией понимали интоксикацию организма продуктами распада из гангренозного очага. В случае если в крови нахо­дились еще и гнойные бактерии, то такое состояние расценивалось как «септикопиемия». В этот период предпринимались попытки выделить бактериологические критерии сепсиса. Считалось, что основным патогенетическим фактором является бактериемия и способность микроорганизмов размножаться в циркулирующей крови. Однако подтверждения возможности такого размножения не было получено.

Дальнейшее развитие идея о роли микроорганизмов в патогенезе сепсиса получила в учении, разработанном H. Schottmuller в начале XX в. Он ввел понятие о септическом очаге. Согласно его взглядам, сепсис развивается при воздействии на организм микробов, поступающих из первичного очага. Макроорганизму отводилась пассивная роль.

Дальнейшие исследования показали, что трактовать сущность сепсиса только с микробиологических позиций нельзя. В первой половине ХХ века исследователи стали сосредотачивать свое внимание не только на изучении возбудителей, но и состояния макроорганизма.

Существенное значение в понимании вопросов патогенеза сыграла макробиологическая теория И. В. Давыдовского (1928 г), согласно которой сепсис стал трактоваться как общее инфекционное заболевание, обусловленное неспецифической реак­цией организма на попадание в кровоток различных микроорга­низмов и их токсинов.

В течение ХХ века вопросы патогенеза сепсиса продолжались изучаться. Однако многие исследователи занимали диаметрально противоположные позиции. Так в середине столетия они практически разделились на две группы. Одни были приверженцами бактериологической теории, другие токсической. Согласно бактериологической концеп­ции бактеремия считалась постоянным или непостоянным специфическим симптомом сепсиса. Токсическая концепция не отвергала роль микробной инвазии, но основную роль отводили интоксикации организма токсинами. В дальнейшем продолжались многочисленные дискуссии, посвященные ключевым понятиям сепсиса, его классификации. Некоторые исследователи вообще предлагали отменить понятие «сепсис», заменяя его другими терминами. Разумеется, отсутствие единых взглядов по основным вопросам, единой статистики неблагоприятно сказывалось на дальнейшем его изучении. Важным шагом можно считать принятие в Чикаго в 1991 году решения Согласительной конференции, посвященной унификации клинических представлений о сепсисе и связанных с ним состояниях. Были определены основные понятия и термины, которыми рекомендуется пользоваться, предложена удобная классификация. Во всем мире эти решения стали популярными. Однако в странах СНГ они не получили широкого распространения. Поэтому до настоящего времени для отечественной медицины актуальным остаются следующие задачи:

1. согласование определения сепсиса;

2. классификация сепсиса;

3. клинические критерии его градации по тяжести;

4. критерии эффективности его лечения.

Современный этап развития учения о сепсисе характеризуется изучением реакций макроорганизма, состояния иммунологических систем и механизмов циркуляторных нарушений при сепсисе. Проводятся интенсивные поиски наиболее эффективных средств их коррекции и антибактериальной терапии.

Основная терминология

Синдром системного воспалительного ответа - ССВО (Systemic Inflammation Response Syndrome). Это патологическое состояние, обусловленное воздействием… · Температура выше 38˚С или ниже 36˚С. · Тахикардия свыше 90 ударов в минуту.

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА

Предложено много классификаций сепсиса, в основу которых положены различные принципы.

Выделяют первичный и вторичный сепсис.

Первичный сепсис. Его также называют криптогенным. Это сепсис, раз­вившийся без видимого внешне первичного очага. По данным одних авторов, данный вид встречается редко. Другие вообще подвергают сомнению его существование, считая, что имевшийся источник инфекции к моменту возникновения сепсиса исчез. Треть утверждают, что его возникновение связано с аутоинфекцией.

Вторичный- это сепсис, развивающийся на фоне имеющегося очага инфекции, различных гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей, брюшной полости, железистых органов, лёгких, плевры, костей.

По виду возбудителя:

- стафилококковый;

- стрептококковый;

- пневмококковый;

- гонококковый;

- колибациллярный;

- анаэробный;

- смешанный и др.

Данная классификация имеет огромную практическую значимость, так как позволяет избрать рациональную антибактериальную терапию. Однако высеять возбудителя из крови больного с клини­ческой картиной сепсиса не всегда удается.

По локализации первичного очага:

- хирургический;

- гинекологический;

- урологический;

- отогенный;

- одонтогенный и др.

Хирургический сепсис - это сепсис, возникающий вследствие или на фоне хирургических заболеваний, повреждений (гнойно-воспалительные процессы, раны, ожоги и т. д). Для него характерно наличие первичного или вторичного гнойно-воспалительного очага, доступного хирургическому вмешательству. Учитывая, что сепсис может развиться после проведения различных лечебных и диагностических манипуляций, выделяют так же назокомиальный или ятрогенный сепсис.

По источнику:

- раневой;

- воспалительный (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т.д. );

- послеоперационный;

- ожоговый и др.

По клинической картине:

- молниеносный;

- острый;

- подострый;

- рецидивирующий;

- хронический.

Молниеносный (острейший) сепсис.Характерно чрезвычайно бурное начало и быстро прогрессирующее течение. Комплекс клинических симптомов появляется за несколько часов, максимум через 1-2 дня от момента внедрения инфекции. Часто заканчивается смертью больного.

Острый сепсис.Клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. Протекает более благоприятно. Длится 2-4 недели.

Подострый сепсис.Процесс развивается медленно, в течение нескольких недель. Симптомы менее выражены. Продолжительность заболевания от 6 до 12 недель.

Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострений и периодов ремиссий.

Хронический сепсис.В случаях, когда не удалось ликвидировать острый сепсис, он переходит в хроническую форму (сроки более 3 месяцев). Протекает он с мало выраженной клинической симптоматикой и нередкими ремиссиями. Заболевание продолжается в течение нескольких лет.

По времени развития:

- ранний (развившийся до 10-14 дней от момента повреждения);

- поздний (развившийся позже 2 нед. от момента повреждения или гнойно-септического заболевания).

По характеру реакции организма больного:

- гиперергическая форма;

- нормергическая форма;

- гипергическая форма.

По клинико-анатомическим признакам:

- септицемия (сепсис без метастазов);

- септикопиемия (сепсис с метастазами).

В настоящее время выделение отдельных форм сепсиса в виде септицемии (сепсис без метастазов), септикопиемии (сепсис с метастазами гнойной инфекции) признано нецелесообразным, поэтому от данной классификации большинство хирургов отказалось.

 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ СЕПСИСА

 

Бактериологическая (И. В. Давыдовский, 1928).

Согласно этой теории все патологические изменения обусловлены результатом развития гнойного очага и неспецифической реакцией организма на попадание в кровоток микрорганизмов.

Токсическая теория (В. С. Савельев с соавт. , 1976).

Основная роль в патогенезе отводится не микробному фактору, а воздействию экзо- и эндотоксинов.

Аллергическая теория (I. C. Royx, 1983).

Патогенетические сдвиги в организме обусловлены реакцией аллергического типа на бактериальные токсины.

Нейротрофическая теория (Сперанский Г. Н. , 1937. и др).

Основывается на работах И. П. Павлова, показавших главенствующее значение ЦНС в развитии патологии вообще. Согласно данной теории основная роль в развитии сепсиса отводится состоянию ЦНС и периферической нервной системы, которые определяют тканевые реакции пораженного участка.

Цитокиновая теория (W. Ertel, 1991).

Согласно данной теории эндотоксины вызывают поступление в кровь большого количества цитокинов. Они являются веществами, регулирующими иммунитет. В…   ЭТИОЛОГИЯ

Очаг внедрения инфекции (область, характер и объем разрушения тканей, состояние кровообращения в очаге внедрения, место и пути распространения инфекции и др.).

Для развития сепсиса обязательным элементом является проникновение микробов и их токсинов в кровеносное русло непосредственно или через лимфатические пути. Неповреждённые кожные и слизистые покровы непроницаемы для большинства микроорганизмов. Более того, вследствии губительного действия молочной и жирной кислот, содержащихся в секретах сальных и потовых желёз, большинство бактерий не могут длительное время существовать на поверхности кожи. Защитные свойства слизистых оболочек обусловлены наличием на их поверхности слизи, которая препятствуют адгезии бактерий к эпителиальным клеткам, а также механическим удалением микроорганизмов вместе с секретами. Кроме того, многие из них содержат бактерицидные компоненты (лизоцим в слезах, слюне, носовых выделениях, соляная кислота в желудочном соке, лактопероксидаза в молоке и т. д.). Поэтому проникновение возбудителя через неповреждённые кожные или слизистые практически не возможно. Инвазия микрорганизмов происходит через повреждённые покровы. Место внедрения возбудителя в ткани является входными воротами. Проникнув в ткани, макроорганизма в зоне внедрения развивается воспалительный процесс, который называют первичным септическим очагом.

Первичными септическими очагами могут быть:

· гнойно-воспалительные заболевания (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона и т.д.);

· открытые травмы мягких тканей и опорно-двигательного аппарата (открытые переломы костей, раны, ожоги и др.)

· операции и другие инвазивные медицинские манипуляции;

· не выявленные очаги эндогенной инфекции (дремлющие инфекции, инфекции без выраженной клиники (кариес, гаймориты, тонзилиты и др.)).

Наиболее часто очагами являются острые гнойно-воспалительные заболевания, реже хронические. При травмах существенную роль играет степень повреждения тканей, чем больше размноженных рваных тканей, тем лучше условия и больше вероятность для развития сепсиса. При оперативных вмешательствах опасность развития септического процесса прямо пропорциональна обширности вмешательства, травматичности и длительности. Первичным септическим очагом могут стать невыявленные очаги "дремлющей" инфекции или хронической инфекции (хронический тонзиллит, назофарингит, синуситы, парадонтоз, гнойные кисты корня зуба и др. ). В таких случаях повреждение капсулы гнойного очага во время оперативного вмешательства, травмы, а также снижение защитных сил организма могут привести к генерализации инфекции.

Свойства первичного очага, оказывающие вляиние на течение септического процесса:

1. величина первичного очага;

2. локализация первичного очага;

3. характер кровоснабжения зоны расположения первичного очага;

4. развитие ретикулоэндотелиальной системы.

Чем больше первичный очаг, чем большее количество тканей вовлечено в воспалительный процесс, тем больше вероятность генерализации инфекции. Существенное значение в течение сепсиса имеет локализация очага. Так сепсис на фоне перитонита протекает очень тяжело. В случаях близости очага к крупным венозным магистралям (мягкие ткани головы, шеи) сепсис развивается чаще. Сепсис может развиться и при небольших на первый взгляд вмешательствах (введение с диагностической целью или для инфузии лекарственных препаратов различных катетеров в вены и артерии, переливание трансфузионных сред, эндоваскулярные вмешательства). Местные расстройства (крово-, лимфообращение, дистрофии, некрозы) создают условия для прорыва инфекции в кровеносную систему. Чем хуже кровоснабжаются ткани, в месте локализации первич­ного очага, тем чаще возникает сепсис. В органах с развитой ретикулоэндотелиальной системой реже развивается инфекция, так как они быстрее освобождаются от микроорганизмов.

Обычно первичный септический очаг располагается в месте внедрения инфекции, но в некоторых случаях (гематогенный остеомиелит) он может располагаться и вдали от места их проникновения в ткани.

Воспалительный процесс ставший первичным очагом инфекции является чаще всего и местом инвазии возбудителей в кровеносное русло. Однако в некоторых случаях при наличии гнойно-воспалительного процесса проникновение микрооорганизмов может произойти в других местах. В таких ситуациях гнойно-воспалительный процесс не является первичным септическим очагом. Его роль сводится к созданию благоприятных условий для инвазии в другом месте, так как очаг инфекции является не только резервуаром микроорганизмов, тканевых токсинов, но и важным источником патологической импульсации, приводящей к сенсибилизации организма.

Существуют два пути диссеминации инфекции из первичного очага:

· гематогенный;

· лимфогенный.

При гематогенном распространении поражаются региональные вены. Развиваются восходящие флебиты, тромбофлебиты, перифлебиты, которые являются источником образования эмболов. Перенос их в другие органы и ткани приводит к развитию вторичных гнойных очагов. В случае гематогенного распространения в кровеносное русло одномоментно поступает большое количество микроорганизмов и токсинов, что сопровождается выраженной клинической симптоматикой. При лимфогенном распространения часть бактерий задерживается и уничтожается в лимфатических узлах, поэтому клинические симптомы менее выражены. Лимфогенный путь встречается реже гематогенного. Инфекция может распространяться обоими путями одновременно.

Первичный очаг, выполнив свою первоначальную роль, не утрачивает своего значения в дальнейшем развитии сепсиса. Он остается местом вегетации микрорганизмом, источником токсинов, а также способствует сенсебилизации организма, создавая благоприятный фон для прогрессирования генерализованной инфекции. При устранении первичного очага роль в поддержании септического процесса выполняют вторичные (метастатические) очаги инфекции, явившиеся результатом генерализации инфекции. Они развиваются в местах оседания инфицированных тромбов и эмболов, принесенных током крови из первичного очага. Иногда вторичные очаги возникают в результате нагноения участков инфарктов при местных тромбозах. Вторичные гнойные очаги бывают одиночными и множественными. Наиболее часто они возникают в подкожной клетчатке и легких, но могут развиваться в других органах (почки, печень, головной мозг, предстательная железа и др.)

Существует некоторая закономерность метастазирования при различных возбудителях. Так гемолитический стрептококк, гонококк поражают кожные покровы, суставы; пневмококки - мозговые оболочки, суставы, эндокард; энтерококк, зеленящий стрептококк - эндокард; бактероиды - лёгкие, плевру, печень, мозг.

 

Фактор реактивности организма (состояние защитных реакций организма).Вид микроорганизмов, его патогенность и другие биологические свойства играют определённую роль в возникновении септического процесса, оказывают влияние на его течение и характер клинических проявлений, но в значительной мере они зависят от характера реакции организма больного на эту инфекцию. В клинической практике встречаются случаи, когда даже незначительные повреждения (ссадины, уколы и др.) приводят к развитию сепсиса, в тоже время при распространенных гнойных процессах, обширных повреждениях он не возникает.

Установлено, что при местных гнойных процессах у 30 % больных обнаруживается периодически возникающая бактериемия, которая не имеет клинических проявлений. Микроорганизмы, попавшие в кровеносное русло, гибнут в органах, богатых элементами ретикулоэндотелиальной системы.

Системы иммунологической и антиинфекционной защиты организма обеспечивают индивидуальную резистентность человека к окружающей микрофлоре. У здорового человека обычно имеется довольно высокий иммунитет к наиболее частым возбудителям сепсиса. Об этом свидетельствует характер местных реакций развивающихся в большинстве случаев на проникновение тех же микроорганизмов. В случае возникновения причин, которые делают организм неспособным уничтожить возбудителя за пределами очага инфекции, и начинается её генерализация. Таким образом, развитие сепсиса происходит на фоне своеобразной реактивности организма и нарушении как специфического, так и неспецифического иммунитета.

Генерализация инфекции происходит при прорыве клеточных и гуморальных систем иммунитета, на фоне его общего дефицита. Иммунодефицитное состояние может быть до появления первичного септического очага или возникает в результате истощения иммунных сил под воздействием интоксикации и бактериальной агрессии местного очага инфекции.

Снижению резистентности организма, возникновению иммунодефицитных состояний способствуют некоторые факторы. К ним относятся:

· кровопотеря;

· шок;

· предществующие инфекционнные заболевания;

· авитоминозы;

· недостаточное питание;

· нарушения обмена веществ;

· эндокринные заболевания;

· бесконтрольный прием медикаментов;

· возраст больного.

Характер нарушения защитных механизмов определяет тип реакции организма при развитии сепсиса. Она может быть нормергической, гиперергической и анергической.

Нормергическая – преобладают воспалительные процессы.

Гиперергическая – бурное, острое развитие с преобладанием деструктивно-дегенеративных процессов.

Анергическая – вялая реакция, может быть положительной при наличии иммунитета или отрицательной при истощении защитных сил.

При сепсисе может наблюдаться любой из перечисленных видов. Но чаще он протекает на фоне извращенной реакции или в сторону гиперергии или анергии. Течение процесса будет зависеть от характера реакции.

Таким образом, развитие и течение сепсиса обуславливается характером взаимодействия организма больного и внедрившейся инфекции.

Согласно современным воззрениям, а также положениям, принятым на конференции согласия патогенез сепсиса представляется следующим образом.

В результате воздействия микроорганизмов непосредственно или посредством эндотоксинов активируется иммунная система, в кровь поступает большое количество цитокинов. Они продуцируются лимфоцитами, лекоцитами, макрофагами, монцитами, эндотелием. Цитокины являются веществами белковой природы с низкой молекулярной массой. Они регулируют специфический и неспецифический иммунитет. Следует отметить, что диссеминация микроорганизмов и токсинов может отсутствовать или быть кратковременной. Однако даже этот небольшой «проскок» способен запустить выброс противовоспалительных цитокинов. Кроме цитокинов, клетками продуцируются и другие медиаторы, инициирующие и поддерживающие реакцию воспаления (фактор свертывания Хагемана, протеазы, липидные метаболиты и т.д.). Суммарные эффекты медиаторов формируют системную воспалительную реакцию - синдром системного воспалительного ответа.

В течение системного воспалительного ответа (ССВО SIRS) выделяют три стадии.

Стадия 1.Местная продукция цитокинов в ответ на ифекционный агент или травму. Цитокины, выполняя защитные функции, участвуют защите клеток организма от патогенных микроорганизмов и в процессе заживления.

Стадия 2.Характерен выброс небольшого количества цитокинов в системный кровоток. В результате активизируются макрофаги, тромбоциты, продукты гормона роста. Развивающаяся реакция контролируется противовоспалительными медиаторами и их эндогенными антогонистами (антогонисты интерлейкинов, фактора некроза опухоли). Благодаря балансу между цитокинами и антогонистами медиаторных рецепторов, антителами, создаются предпосылки для уничтожения микроорганизмов, заживления ран, поддержания гомеостаза.

Стадия 3.Генерализация воспалительной реакции. В результате неспособности регулирующих систем поддерживать гомеостаз, начинают превалировать деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов. Нарушается проницаемость и функция эндотелия капиляров, формируются очаги системного воспаления, развивается моно- и полиорганная недостаточность.

Нарушения в органах и тканях организма при сепсисе.

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы. Расстройства гемодинамики. Занимают одно из центральных мест в патогенезе и обуславливают появление первых клинических признаков. Нарушения…

Патологическая анатомия

Специфических патологических изменений в органах при сепсисе нет. Наиболее типичны изменения при септикопиемии, когда развиваются вторичные гнойные очаги. В органах выявляются гнойники различной величины. При тонксических формах в них выявляются дегенеративные изменения. В коже, слизистых, серозных оболочках, внутренних органах многочисленные участки кровоизлияний. Имеются признаки развития плевропневмоний, септического эндокардита, нефрита, менингита, гепатита.

Клиника

Жалобы.Больные сепсисом предъявляют множество разнообразных жалоб, которые не всегда отражают тяжесть его состояния. Наиболее характерными являются… Гипертермия является одним из постоянных и типичных симптомов сепсиса.… · ремитирующий тип;

ТЕЧЕНИЕ СЕПСИСА

Молниеносный сепсис чаще развивается при синегнойной и гнилостной инфекции. Острый чаще в случаях, если возбудителем является стафилококк.… Течение и исходы сепсиса зависят от своевременности и характера проводимого…  

ДИАГНОСТИКА

В первую очередь следует остановиться на лабораторных методах, так как для диагностики сепсиса их результаты оцениваются в комплексе с клиническими… Общий анализ крови. Может отмечаться снижение количества эритроцитов до 3,0 •… Биохимический анализ крови. Выявляется гипопротеинемия. Снижается содержание альбуминов и увеличивается уровень…

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Гнойно-резорбтивная лихорадка развивается в результате резорбции из гнойного очага продуктов распада тканей, бактериальных токсинов и проявляется… Считается, что гнойно-резорбтивная лихорадка является про­межуточным процессом…

Осложнения сепсиса

· септический шок; · токсическую кахексию; · септические кровотечения;

ЛЕЧЕНИЕ

Добиться положительных результатов можно только при тесном сотрудничестве хирурга, реаниматолога, терапевта, иммунолога. Поэтому больные должны… Лечение сепсиса проводиться в 3-х направлениях. 1. Воздействие на очаг инфекции.

Местное лечение.

Местное лечение играет важную роль в комплексном лечении сепсиса, так как первичный и вторичные очаги являются не только входными воротами, но и постоянно поддерживают инфекционный процесс. Рассчитывать на выздоровление пациента, не устранив очаги инфекции, даже при проведении самой совершенной интенсивной терапии нельзя.

Местное лечение направлено на очаг инфекции и должно обеспечивать или его удаление, или санацию. Хирургической обработке подвергаются все выявленные гнойные очаги.

Она включает, следующие мероприятия:

1. Вскрытие гной­ников, удаление некротизированных тканей.

2. Активное дренирование гнойных полостей.

Эффективными методами при проведении хирургической обработки являются – обработка ран ультразвуком, лазером, пульсирующей струей антисептика. Всегда следует стремиться при возможности как можно быстрее закрыть раны, применяя вторичные швы или кожную пластику.

Общее лечение.

Общее лечение включает следующие компоненты:

1. Антибактериальную терапию.

2. Детоксикацию.

3. Иммунокоррекцию.

4. Десенсебилизацию.

5. Коррекцию нарушенных функций и гомеостаза.

Антибактериальная терапия.

Антибактериальная терапия проводится с учетом вида возбудителя и определения чувствительности микроорганизмов к препаратам. До получения данных… В последнее время эффективным антибиотиком при сепсисе является тиенам. Его… Антибактериальные препараты применяются в максимальных разовых и суточных доз (мегадозы). При выборе антибиотиков…

Дезинтоксикационная терапия.

С целью детоксикации при сепсисе применяют все доступные методы:

1. Инфузионную терапию с включением ковезамещающих растворов дезинтоксикационого действия.

2. Форсированный диурез.

3. Методы экстракорпоральной детоксикации.

Объем инфузионной терапии должен составлять 3-6 литров. Вводят полиионные, кристаллоидные растворы, кровезаменители дезинтоксикационного действия. Инфузионную терапию проводят, контролируя диурез. Для усиления мочеотделения применяют лазикс, маннитол.

Из экстракорпоральных методов применяют гемосорбцию, плазмаферез, УФО крови.

Иммунокоррегирующая терапия.

Иммунотерапия должна быть индивидуальной, зависеть от характера нарушений иммунной системы и фазы септического процесса. В фазе напряжения и… Десенсебилизация.Применяют кортикостероиды, антигистаминые, нестероидные…

Коррекция нарушенных фукций и гомеостаза.

Для нормализации функций сердечно-сосудистой системы проводят инфузионную терапию с целью восстановления объема циркулирующей крови, назначают… Для нормализации функции системы дыхания применяют оксигенотерапию, при… С целью улучшения микроциркуляции проводят трансфузии кровезамещающих растворов реологического действия.

ЛЕКЦИЯ 33

ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ТРЕБУЮЩИЕ

ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

Паразитарные заболевания, требующие хирургического лечения вызывают более 130 видов гельминтов. Необходимо отметить, что распространенность и частоту паразитарных заболеваний в первую очередь определяют такие факторы, как природно-климатические условия (среда обитания и распространение паразита), культура населения, выполнения санитарно-гигиенических норм.

При паразитарных заболеваниях могут развиваться осложнения, требующие оперативного лечения.

В республиках СНГ и непосредственно в Республике Беларусь встречаются эхинококкоз, аскаридоз, описторхоз. Необходимо отметить, что хирурги сталкиваются с этой патологией при осложненном течении паразитарного процесса. Наибольший интерес представляют следующие нозологические единицы:

-эхинококкоз

-альвеококкоз

-аскаридоз

-описторхоз

ЭХИНОКОККОЗ

Этиология. Возбудителем является личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus. Половозрелая форма гельминта — цестода, длиной 2-7 мм, имеющая… Эпидемиология. Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным… Штаммы эхинококков адаптированы к различным промежуточным и окончательным хозяевам, что определяет резистентность…

Симптомы и течение

1 стадия - бессимптомная. 2 стадия - клинических проявлений. 3 стадия - осложненного эхинококкоза.

Осложненный аскаридоз

- острый аппендицит; - кишечная непроходимость; - поражение печени, желчных путей, поджелудочной железы;

ОПИСТОРХОЗ

Описторхоз – гельминтоз печени, желудочного пузыря и поджелудочной железы, возбудителем которого являются два вида трематод – Opisthhorchic felineum и Opisthhorchic viverin.

Встречается в Западной Сибири, Казахстане, в Поволжье, Приднепровье, на Дону. В Беларуси в бассейне Немана. Основными хозяевами являются человек, кошки, собаки, лисицы. Промежуточным - пресноводные моллюски, а дополнительным карповые рыбы. Заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно обработанной рыбы, содержащей зародыши гельминта.

В патогенезе описторхоза основную роль играют сенсибилизация организма больного продуктами обмена паразита, механическое воздействие, нервно-рефлекторные влияния, вторичная бактериальная инфекция.

Взрослые паразиты повреждают стенки желчных протоков присосками, а молодые шипиками. Скопления паразитов в выводных протоках затрудняют ток желчи и секрета поджелудочной железы. Таким образом, в желчных протоках создаются условия для присоединения вторичной бактериальной инфекции. Раздражение гельминтами рецепторов ведет к рефлекторному нарушению функции желудка, двенадцатиперстной кишки, сердечно-сосудистой системы. В результате длительного раздражения стенок желчных протоков и сенсибилизации организма человек наступают железистая гиперплазия их эпителия и периканаликулярный склероз.

Основными патоморфологическими проявлениями описторхоза служат холангит и холецистохолангит. Воспалительный процесс в желчных протоках часто имеет характер гнойного. В результате длительной инвазии в желчных протоках, главным образом периферических, расположенных под капсулой печени, ее связках и ложе желчного пузыря, происходят грубые морфологические изменения. Стенки таких протоков подвергаются склерозированию, эпителий в них слущен, в просвете скапливаются нагноившаяся желчь и описторхисы. Желчь в большинстве случаев инфицирована, чаще всего в ней находят кишечную палочку. В протоках образуются множественные внутри- и внепеченочные холангоэктазы, вплоть до ретенционных кист в печени.

Клиническая картина. В острой фазе описторхоза (спустя 2-4 нед после заражения) появляются головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, иногда субиктеричность склер, реже выраженная желтуха, тошнота, рвота, понос. Температура тела повышается до 39-40˚С. Иногда на коже, возникают папулезно-эритематозные высыпания. Больных беспокоят кашель и астматическое удушье. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. При рентгенологическом контроле определяются инфильтраты в легких. У всех больных увеличиваются печень, иногда селезенка и лимфатические узлы.

В крови заболевших описторхозом выявляется эозинофильная лейкемоидная реакция с увеличением количества лейкоцитов до 70000 и эозинофилов до 26000. Возрастает содержание α и γ–глобулинов. Одновременно повышается активность трансаминаз, альдолазы и щелочной фосфатазы, снижается активность холинэстеразы.

Описторхоз в ранней фазе протекает как острый аллергоз с аллергическим холангиогепатитом. Постепенно, спустя 3 мес., заболевание переходит в позднюю хроническую фазу, в которой чаще всего наблюдаются осложнения, требующие неотложного хирургического вмешательства. В этот период больные жалуются на боли в надчревной и правой подреберной областях с иррадиацией в спину, а иногда и в левую подреберную область. Нередко боли обостряются в виде приступов желчной колики. Весьма часты головокружения, головные боли, диспепсические расстройства. Температура тела обычно субфебрильная или даже нормальная.

Печень нередко увеличена и уплотнена. У отдельных больных может наступить острое кратковременное увеличение печени. Нередко пальпируется резко увеличенный и напряженный желчный пузырь. Пальпация поджелудочной железы болезненна. У некоторых больных выявляются слева зоны кожной гиперестезии Захарьина-Геда. Иногда появляется сыпь. Селезенка увеличивается только при развитии цирроза печени. В содержимом двенадцатиперстной кишки увеличивается количество слизи, лейкоцитов и эпителиальных клеток. Рефлекс желчного пузыря удается получить только при повторном зондировании. Количество желчи второй порции часто выше нормы, ее концентрация увеличена или, наоборот, уменьшена. Функции печени, как правило, не нарушены. Нередко возникают нарушения экскреторной, а иногда и инкреторной функций поджелудочной железы.

В крови выявляются эозинофилия и умеренная анемия с нормомакробластическим типом кроветворения. У половины больных в желудочном содержимом определяется понижение кислотности или даже ахилия. Часто описторхоз сопровождается ангиохолитом, ангиохолециститом, дискинезией желчных путей, хроническим гепатитом и панкреатитом. У отдельных больных развивается цирроз печени. Нередко встречаются и легкие стертые формы хронического описторхоза.

Диагностика описторхоза основывается на факте обнаружения яиц паразита в кале и содержимом двенадцатиперстной кишки, характере клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. Большое значение приобретают эпидемиологический анамнез с указанием на употребление в пищу не обезвреженной рыбы в очаге распространения описторхоза, а также данные иммунологических реакций. Уже через месяц после заражения яйца описторхисов можно обнаружить в дуоденальном содержимом и кале больного.

Осложненные формы описторхоза.Описторхоз печени и желчных путей может вызывать такие опасные для жизни осложнения, как острый описторхозный холецистохолангит, желчный перитонит, гнойный холангит и абсцессы печени.

В клинике острого описторхозного холецистохолангита различают две фазы. Первая фаза соответствует возникновению холестаза и желчной гипертензии. Для нее характерно внезапное начало, чаще после погрешности в диете, с появлением сильных болей в правом подреберье или в эпигастральной области. Болевой синдром сопровождается тошнотой, рвотой, отрыжкой, вздутием живота, увеличением печени и желчного пузыря, явлениями интоксикации, симптомами панкреатита и даже печеночно-почечной недостаточности. Нередко приступ протекает без температурной реакции, увеличения количества лейкоцитов или значительного повышения СОЭ. Особенностью острого холецистита, возникающего на фоне описторхоза, является высокая аллергизация организма, которая проявляется эозинофилией.

Если эти явления не удается купировать, то наступает вторая фаза описторхозного холецистохолангита, которой свойственна клиническая картина острого холангита. Появляются постоянные боли в области печени, озноб, лихорадка, лейкоцитоз, желтуха, напряжение мышц передней брюшной стенки в области проекции желчного пузыря, сухость губ и языка, тахикардия. При пальпации определяется плотная болезненная печень с мелкобугристой поверхностью и острым краем. Желчный пузырь достигает больших размеров, во время приступа становится напряженным, туго эластичным, болезненным, поверхность его гладкая, удается пальпировать дно. Желтуха различной интенсивности обусловлена не только холестазом и описторхозным холангитом, но и развитием вторичного гепатита. В крови определяются сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево, исчезновение эозинофилов и моноцитов. Клиническая картина описторхоза подтверждается обнаружением в кале и в желчи яиц описторхисов. В этой фазе описторхозного холецистохолангита быстро нарастает интоксикация. Фазность развития клинической картины необходимо учитывать при избрании метода лечения.

Желчный перитонит при описторхозе возникает вследствие пропотевания желчи через растянутую истонченную стенку застойного желчного пузыря и стенки многочисленных холангиоэктазов, расположенных под капсулой печени, или спонтанной их перфорации, а также в результате механического повреждения холангиоэктазов во время операции.

Клиническая картина имеет стертый характер и напоминает таковую вялотекущего перитонита. Характерны равномерная болезненность по всему животу, гектическая температура тела, озноб, умеренный парез кишечника, наличие свободной жидкости в отлогих местах брюшной полости, резкое увеличение желчного пузыря, увеличение и болезненность печени, тахикардия, желтуха, иктеричность склер, лейкоцитоз, нарастание интоксикации.

Однако клиническая картина пропотного перитонита может развиваться и остро. В этом случае в правом подреберье появляются сильные боли (симптом раздражения брюшины), которые распространяются по всему животу. На операции в брюшной полости находят мутную жидкость с интенсивной примесью желчи. Серозная оболочка желчного пузыря блестящая, под ней участки ткани, пропитанной желчью. Вокруг расширенных субкапсулярных желчных протоков печени ткани окрашены желчью.

Нередко острый описторхозный холецистохолангит осложняется желчным перитонитом в результате перфорации или даже микроперфорации подкапсулярных расширенных холангиоэктазов на фоне желчной гипертензии и воспалительного процесса в желчных путях. Это осложнение может возникнуть как в фазе холестаза, так и в фазе холангита, но обычно у пожилых людей и при далеко зашедшем паразитарном процессе. Перфорация, как правило, наступает на высоте затянувшегося приступа описторхозного холецистохолангита и особенно при развитии гнойного холангита. Вначале возникает клиническая картина острого воспалительного процесса со стороны желчных путей и желчного пузыря. Затем в правом подреберье появляются резкие боли, определяется напряжение мышц брюшной стенки.

Клиническая картина описторхозного гнойного холангита с холангитическими абсцессами печени характеризуется появлением острых болей в правом подреберье, усиливающимися на глубине вдоха, ознобом, повышением температуры тела, нарастанием желтухи, увеличением печени и желчного пузыря. Однако под воздействием интенсивного консервативного лечения может наступить период временного благополучия, в течение которого уменьшается интенсивность желтухи, снижается температура тела, улучшается самочувствие. Характер и распространенность болей соответствуют локализации абсцессов, их величине, количеству, стадии развития воспалительного процесса. При солитарных гнойниках, расположенных в глубине ткани печени, болевой синдром мало выражен или может даже отсутствовать.

Абсцессы печени образуются в результате гнойного расплавления стенок желчных протоков и тромбов сосудов портальной системы. Они могут возникать и под капсулой печени. При их перфорации возможно развитие перитонита и забрюшинной флегмоны. На операционных холангиограммах, произведенных у больных с холангиотическими абсцессами, видны множественные холангиоэктазы внутрипеченочных протоков с образованием полостей. Обычно они хорошо дренируются через стому желчного пузыря или холедоха.

Хирургическая тактика при осложненных формах описторхоза. Всем больным, которые поступают в хирургическое отделение с тем или иным осложнением описторхоза, проводят интенсивную инфузионную терапию, направленную на снятие болевого синдрома и интоксикации, декомпрессию желчевыводящих путей, купирование острого воспалительного процесса. Одновременно такое лечение является подготовкой к возможной операции. Продолжительность проведения консервативной терапии зависит от ее эффективности, состояния больного, характера имеющегося осложнения.

При неотложном оперативном вмешательстве, предпринятом по поводу осложненного течения описторхоза, целесообразно осуществить верхнесрединную лапаротомию.

Вопрос об объеме оперативного вмешательства решается в каждом конкретном случае индивидуально с учетом тяжести состояния больного, степени воспалительных изменений со стороны желчного пузыря и протоков печени, состояния дистальной части гепатикохоледоха и большого дуоденального сосочка, выраженности периферических холангиоэктазов и наличия перитонита. Однако во всех случаях необходимо тщательно санировать брюшную полость, ушить перфорации на холангиоэктазах, произвести декомпрессию желчных путей, адекватно дренировать брюшную полость и сделать посев желчи для определения вида микрофлоры и чувствительности к ней антибиотиков.

 

ЛЕКЦИЯ 34

 

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

 

ВВЕДЕНИЕ

Нарушения кровообращения - часто встречающийся патологический процесс, лежащий в основе целого ряда заболеваний (инфаркт миокарда, инсульт, тромбозы и эмболии магистральных сосудов и т.д.). Врачам большинства специальностей в своей работе приходится сталкиваться с патологией, причиной которой являются те или иные варианты нарушения кровообращения.

К хирургическим заболеваниям традиционно относят патологию кровообращения конечностей и некоторых внутренних органов. Однако уровень развития современной сердечно-сосудистой хирургии позволяет применять хирургические методы лечения и при заболеваниях, которые раньше были в компетенции терапевтов, невропатологов и т.д. Так все более широкое распространение получают оперативные вмешательства при нарушениях кровообращения миокарда, головного мозга, почек.

В настоящей лекции будут рассмотрены основные виды нарушения кровообращения, с которыми приходится сталкиваться в хирургической практике.

Расстройство кровообращения может развиваться на различных уровнях. Если в патологический процесс вовлечены магистральные сосуды, то страдает макрогемодинамика. При нарушениях кровотока по прекапиллярам, капиллярам, венулам возникают расстройства микроциркуляции. Нередко в сочетании с нарушением кровообращения или изолированно наблюдаются нарушения лимфооттока. Поэтому их целесообразно рассматривать совместно. Причиной развития расстройства местного кровообращения тканей может стать и нарушение иннервации этой зоны.

Несмотря на многообразие вариантов нарушения крово- и лимфообращения, все они приводят к недостаточности кровоснабжения тканей и лимфооттока. Принято выделять синдромы артериальной, венозной, лимфатической недостаточности.

Нарушения кровообращения могут возникать внезапно или развиваться постепенно. Поэтому выделяют острую и хроническую артериальную и, соответственно, венозную недостаточность.

КЛАССИФИЦИРУЮТ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ:

1. Артериальная недостаточность:

· острая;

· хроническая.

2. Венозная недостаточность:

· острая;

· хроническая.

3. Нарушения микроциркуляции.

4. Недостаточность лимфообращения.

АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Артериальная недостаточность приводит к ишемии тканей и некротическим изменениям. Выше указывалось, что артериальная недостаточность может быть острой и хронической, т.е. развиваться быстро или постепенно. Клинические проявления и течение патологического процесса различны.

Острая артериальная недостаточность -это внезапное прекращение кровотока в артерии, приводящее к острой ишемии кровоснабжаемого участка тела. Оно опасно быстрым развитием некроза тканей.

Этиология и патогенез

· травма магистрального сосуда; · тромбоз; · эмболия.

Клиническая картина острой артериальной недостаточности

Субъективные и объективные симптомы, наблюдаемые при остром нарушении артериального кровообращения объединяют под названием синдрома острой ишемии.

Субъективные симптомы.

Нарушение чувствительности. В начале заболевания больные жалуются на чувство похолодания конечности, онемения, появляются парестезии. Пациенты… Выраженности субъективных симптомов зависит не только от степени нарушения…

Объективные симптомы.

Окраска и температура кожных покровов.

Нарушения чувствительности. При объективном исследовании в начале отмечается снижение болевой и тактильной чувствительности. Больные не могут четко… Нарушения активных движений. В первую очередь нарушаются именно активные… Боли при пальпации мышц. В отделах ниже места окклюзии при пальпации мышц больные ощущают боли. Является…

Диагностика

Во время обследования обязательно исследуют пульсацию сосудов. Этот простой диагностический метод позволяет определить локализацию эмболии или… Из дополнительных методов исследований основное значение имеют ультразвуковое… Дифференциальная диагностика проводится с острым илеофеморальным венозным тромбозом, радикулитом.

Лечение

Лечение острой артериальной недостаточности оперативное. При повреждении сосудов применяют наложение сосудистого шва, протезирование сосуда или… В случаях развития гангрены больным производят ампутацию. Консервативное лечение имеет вспомогательное значение. Его проводят при тяжелом состоянии больного, серьезных…

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей

Этиология и патогенез. Патогенез облитерирующего атерослероза до настоящего времени не выяснен. Доминирующей является теория нарушения… В начале заболевания в крови увеличивается содержание липопротеидов низкой и… Особенностью атерослероза является сегментарная окклюзия крупных и средних сосудов. Поражение переферических артерий…

Клиническая картина облитерирующих заболеваний

Клинические признаки хронической ишемии. Клиническая картина ишемии определяется болевым синдромом и развитием трофических нарушений. Больные жалуются на боли в нижних конечностях. Отличительным признаком… У больных он проявляется следующим образом. Во время ходьбы появляются постепенно усиливающиеся жгучие боли, которые…

Лечение

Консервативное лечение. Должно быть комплексным и направленным на разные звенья патогенеза. Основные задачи консервативного лечения: 1) ликвидация спазма сосудов:

ОСТРАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая венозная недостаточность развивается в случае внезапного прекращения или затруднении кровотока по магистральным венам. Причинами острого нарушения венозного оттока являются повреждение магистральной вены и тромбоз.

Острый венозный тромбоз.

Венозные тромбозы довольно частая хирургическая патология. По данным В. С. Савельева в России в течении года регистрируется около 240 тыс. случаев… Патогенез тромботического поражения вен традиционно сводится к триаде Вирхова.… Тромбофлебит - поражение поверхностных вен. Считается самым распространенным заболеванием сосудов. Принципиально…

Исходы венозного тромбоза.

· Прогрессирование тромбоза и вовлечение новых сегментов венозного русла; · Отрыв тромба или его части, миграция в легочные артерии, развитие… · Лизис тромба;

ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

· Склероз венозной стенки; · Развитие клапанной недостаточности; · Полная или частичная облитерация сегментов вен.

Классификация хронической венозной недостаточности.

Существует несколько классификаций. Международная классификация (CEAP) принята в 1994 году на 6 Ежегодной Встрече Американского Венозного Форума. Данная классификация (CEAP- C –clinic, E-etiology, A- anatomy, P-pathophysiology) учитывает клинические, этиологические, анатомо-физиологические и патофизиологические моменты. Однако она очень сложна и в настоящее время более широкое распространение в странах СНГ получила классификация принятая на Совещании экспертов в Москве в 2000 году.

Степени ХВН:

0- отсутствует;

1- синдром «тяжелых ног», преходящий отек;

2- стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;

3- венозная трофическая язва (открытая или зажившая).

Диагностика хронической венозной недостаточности основывается на выявлении вышеперечисленных клинических признаков. Для выяснения характера поражения вен применяют ультразвуковое исследование и флебографию.

Лечение. Может быть оперативным и консервативным. Оперативное лечение направлено на создание благоприятных условий для венозного оттока. Объем операции подбирается индивидуально. Производят удаление поверхностных варикозно расширенных вен, резекцию глубоких вен, пересечение коммуникантных, шунтирование при окклюзиях.

Консервативное лечение. Следует понимать, что никакими консервативными методами излечить венозную недостаточность не удастся. Их основная цель замедлить прогрессирование патологического процесса. Консервативное лечение включат соблюдение оптимального режима труда и отдыха, применение эластичной компрессии (эластичных чулков, бинтов), прием лекарственных препаратов курсами. Рекомендуется применять флеботоники, дезагреганты, противовоспалительные препараты.

Прогноз. При хронической венозной недостаточности пациенты должны всю жизнь заниматься пораженной конечностью.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Нарушения кровоснабжения тканей может развиваться на микроциркуляторном уровне. Они могут наблюдаться при ряде заболеваний. Хирургам часто приходится сталкиваться с пролежнями.

Пролежни

Различают экзогенные и эндогенные пролежни. Первые возникают при механическом воздействии, вызвавшем ишемию ткани. Вторые обусловлены нарушением… Наиболее часто встречаются пролежни на различных участках поверхности тела.… Обычно пролежни локализуются на крестце, в области лопаток, большого вертела бедренной кости, локтевых суставов,…

НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Лимфостазы делятся на первичные и вторичные. Первичные обусловлены нарушениями развития лимфатической системы. Причинами вторичных являются… Механизм развития лимфостазов следующий. Нарушение проходимости лимфатических… Течение заболевание обычно длительное, затягивается на годы. Только при травматическом поражении лимфатический отек…

НЕКРОЗЫ, ГАНГРЕНЫ, ЯЗВЫ, СВИЩИ

НЕКРОЗЫ

Некроз тканей может возникать под действием внешнего воздействия или вследствие развившегося в организме патологического процесса. По причине возникновения некрозы делятся на прямые и непрямые. Прямые некрозы – это гибель тканей в зоне непосредственного воздействия внешнего разрушающего агента.

Местные анатомо-физиологические особенности.

Локализация ткани. В зависимости от локализации одна и также ткань может некротизироваться быстрее, это обусловлено особенностями кровоснабжения… Характер местного кровообращения. Ткани с развитой системой сосудов более… Тип сосудов. При расстройстве артериального кровотока некрозы развиваются быстрее и более обширны, чем при нарушении…

Внешние факторы.

Наличие инфекции. Инфекционный процесс, развивающийся в омертвевающих тканях, способствует их быстрейшей окончательной гибели, а также распространению некроза на окружающие ткани.

Воздействие физических факторов. Ткань, находящаяся в условиях недостаточного кровоснабжения менее устойчива к повреждающему действию внешних сил (температуры, излучения и т.д.).

Виды некрозов

Коагуляционный (сухой) некроз развивается в случае высушивания омертвевающих тканей за счет испарения жидкости с их поверхности. Они высыхают,… Колликвационный (влажный) некроз развивается в отечных тканях. Жидкость не…

Гангрена

Выделение особой формы некроза-гангрены имеет практическое значение, хотя это один и тот же патологический процесс. Основное отличие не в том, что… Причины развития гангрены те же, что и при некрозах. Она может развиться в… Классификация

Лечение некрозов и гангрен

Лечение больных с некрозами тканей достаточно сложная задача. Необходимо остановить процесс гибели клеток и тканей, удалить уже омертвевшие,… Тактика при сухих и влажных некрозах имеет принципиальные отличия. При сухих… Общее включает лечение заболевания, приведшего к некрозу, профилактику или подавление уже присоединившейся инфекции,…

ЯЗВЫ

Язва (ulkus) – это длительно незаживающий дефект кожных покровов, слизистой оболочки и глубжележащих тканей, образующийся в результате некроза и последующего отторжения омертвевших тканей. Таким образом, язву следует расценивать как разновидность некроза. Язвы образуются на фоне трофических расстройств, поэтому процессы регенерации идут медленно и приобретают затяжное течение. В клинической практике часто употребляется термин «трофическая язва». Наиболее правильно пользоваться названием «хроническая язва», т.к. все язвы, имеющие хроническое течение трофические. Выделяют также острые язвы. Они возникают внезапно под воздействием внешних или внутренних факторов.

Язвы следует отличать от ран. Для раны и язвы характерно наличие общего признака - дефект кожи или слизистых. Принципиальные отличия следующие:

1. Язвы возникают в зоне трофических расстройств, поэтому окружающие ткани изменены. При ранах они обычного вида. В случаях, когда рана возникает в результате травмы в зоне трофических расстройств, она приобретает затяжное течение и превращается в трофическую язву.

2. Заживление раны происходит в соответствии с фазами раневого процесса. При трофической язве тенденция к заживлению отсутствует.

3. Грануляции в ранах красного цвета, сочные, некротические ткани имеются только в первой фазе раневого процесса. В язве грануляции вялые, бледные, постоянно выявляются участки омертвевших тканей.

4. Длительность существования раны до 2 месяцев. Если дефект покровных тканей существует больший срок, то это уже язва.

Суммируя вышеизложенное, следует отметить, что при ранах повреждение и гибель тканей происходит практически одномоментно или в ближайшие дни в фазе воспаления, в дальнейшем превалируют процессы регенерации. При язвах одновременно идут два процесса- гибели клеток и их регенерации. Так как они протекают медленно, язвенный процесс затягивается. Заживление наступает только при условии, если процесс регенерации тканей начнет преобладать над процессом их гибели. Следует помнить, что рана, возникающая даже на здоровых тканях, может превратиться в язву.

По локализации язвы делят на язвы поверхности тела и язвы слизистых оболочек внутренних органов. Последние изучаются в курсе внутренних болезней и частной хирургии. Чаще всего язвы локализуются на нижних конечностях, реже в области таза. На верхних конечностях, голове и туловище они развиваются редко.

 

ХРОНИЧЕСКИЕ (ТРОФИЧЕСКИЕ) ЯЗВЫ

Лечение данной категории больных требует существенных экономических затрат. В США расходы на излечение трофической язвы в течение 3 месяцев…

Исторический очерк

Этиология и патогенез

Язвы являются полиэтиологическим заболеванием и развиваются при многих патологических процессах. Классификация язв по этиологии: I. Посттравматические незаживающие дефекты тканей и язвы:

Диагностика

Для установки диагноза язвы достаточно внешнего осмотра и данных анамнеза. Но для выбора метода лечения этого необходимо установить причины её вызвавшие. С этой целью применяются другие общеизвестные методы клинического и инструментального исследования, позволяющие установить основное заболевание (ангиография, доплерография и т.д). Обязательно проводится бактериологическое исследование отделяемого. Для исключения злокачественного перерождения производят биопсию.

 

Лечение

Лечение в первую очередь должно проводится с учетом этиологии и патогенетических механизмов. Поэтому основную роль играет коррекция патологических… Как и лечение большинства хирургических заболеваний, оно может быть общим и… Общее лечение включает стимуляцию репаративных процессов, нормализацию обмена, борьбу с инфекцией, десенсибилизирующую…

СВИЩИ

Свищ (fistula) – это патологический канал, соединяющий патологическую или естественную полость, орган, с внешней средой или между собой.

Классификация свищей.

1. По происхождению:	q Врожденные q Приобретенные q Патологические q Искусственные
2. По отношению к поверхности тела:	q Наружные q Внутренние
3. По строению:	q Гранулирующие q Эпителизированные (в т. ч. губовидные) q Смешанные
4. По характеру отделяемого:	q мочевые q слюнные q каловые	q ликворные q гнойные q слизистые и т.д.

Врожденными называются свищи, образующиеся в результате нарушения эмбрионального развития. К ним относятся срединные и боковые свищи шеи, свищи пупка, свищи прямой кишки и т.д. Подробно они будут рассмотрены в лекции, посвященной порокам развития.

Приобретенные - это свищи, сформировавшиеся в результате патологического процесса или созданные искусственно. Патологические свищи возникают в результате распада или разрушения тканей при травмах, воспалительных заболеваниях (остеомиелит, туберкулез), злокачественных опухолях.

Искусственные создаются оперативными путем, с целью обеспечения оттока мочи, секретов, питания и пассажа кишечного содержимого. Именно свищи сформировавшиеся в результате патологического процесса обозначаются термином "fistula". Искусственные свищи называются стомами (холецистостома, гасростома, эзофагостома).

Наружные свищи сообщают патологическую или естественную внутреннюю полость, органы с окружающей средой (параректальный, остемиелитический, кишечный, мочевой). Образуются обычно при различных инфекционных заболеваниях, когда процесс отграничивается от окружающих тканей.

Внутренние свищи соединяют между собой или с патологическими очагами органы, внутренние естественные полости (бронхо-плевральный, желудочно-кишечный). Образуются при патологических процессах, сопровождающихся распадом тканей. Если происходит склеивание и сращение рядом расположенных органов, то их просветы соединяются патологическим ходом.

Строение свища.

Наружные свищи имеют наружное и внутреннее устья, соединенные каналом. Форма и протяженность последнего может быть различной. Иногда канал отсутствует. В таких случаях стенка органа непосредственно прилежит коже или может выступать над ней.

Свищевой ход может быть выстлан эпителием или грануляциями.

Гранулирующий свищ - стенки его покрыты грануляционной тканью. Они относятся к патологическим, т.к. образуются чаще при различных воспалительных процессах. Механизм развития следующий. Очаг воспаления отграничивается от окружающих тканей. В результате прорыва и выхода скопившегося содержимого образуется канал, который постепенно выстилается грануляционной тканью. Вокруг развивается соединительная рубцовая ткань. Стенки свища становятся плотными и ригидными. Гранулирующие свищи могут закрываться самостоятельно. Обязательным условием для этого является купирование воспалительного процесса в глубине тканей. Если этого, не происходит, то по свищу постоянно выделяется экссудат. При инвазии микроорганизмов через стенки свища, может развиваться инфекционный процесс в окружающих тканях. Формирующиеся абсцессы и гнойные затеки могут вскрываться наружу через новые ходы. В таких случаях формируются множественные свищи.

Эпителизированный (трубчатый) - стенки покрыты эпителием. Если эпителий слизистой оболочки внутреннего органа переходит непосредственно на кожу, то такой свищ называется губовидным. Такое название они получили потому, что слизистая выпячивается в виде губы. Эпителизированные свищи обычно врожденные, губовидные - искусственные. Губовидный свищ считается полным, если все содержимое органа через него поступает наружу. При неполных только часть содержимого выходит через него.

Эпителизированные, в том числе и губовидные свищи не могут зажить самостоятельно.

Характер отделяемого зависит от вида полости, с которой соединяет свищевой канал. Чем агрессивнее отделяемое, тем больше повреждается окружающая кожа. Так при проксимальных кишечных свищах она очень быстро мацерируется и может изъязвляться.

Свищи могут приводить к нарушению различных функций организма. Общие патогененетические сдвиги обусловлены развитием инфекционного процесса, сопровождающегося интоксикацией, и потерей различных жидкостей. Так высокие кишечные свищи сопровождаются значительной потерей пищеварительных соков. В результате нарушается водно-электролитный баланс и обмен веществ в организме. При выраженных сдвигах может наступить смерть больного.

Клиника и диагностика.Установить диагноз свища обычно не представляет больших трудностей. Наличие свищевого отверстия , из которого отделяется содержимое патологического очага или органа является основанием для установки диагноза. Однако на этом диагностика не ограничивается. Для выбора тактики лечения необходимо установить протяженность свища, его строение и самое главное установить причину, обусловившую его образование. Наиболее простым методом является зондирование. С помощью зонда исследуется свищевой ход. Определяется его глубина и направление хода. Для выяснения соединяется ли полый орган со свищем, можно вводить красители (метиленовый синий). Выделение последнего их устья свидетельствует о сообщении последнего с полостью, в которую краситель вводился. Более точную картину особенностей строения свища можно установить, проведя инструментальные исследования. Применяется фистулография. Рентгеноконтрастным веществом заполняется свищ, и производятся рентгенологические снимки. В случаях, когда свищ соединяет какой-либо внутренний орган, применяются фиброгастроскопия, бронхоскопия, цистоскопия, рентгенологические исследования соответствующих органов.

Некоторые трудности возникают при развитии гнойно-воспалительного процесса. В таких случаях свищевой ход может первоначально не визуализироваться, так как закрыт. Диагноз устанавливается в более поздние сроки, когда после вскрытия гнойной полости она длительно незаживает и вновь формируется свищ.

При свищах внутренних органов необходимо проводить исследования, которые позволяют выявить функциональные расстройства в организме в целом.

Лечение.Лечение в первую очередь зависит от вида свища. Выше было указано, что самостоятельно могут зажить только гранулирующие свищи. Поэтому их можно пытаться лечить консервативно. Если удается без оперативного вмешательства устранить причину его образования, то он закроется.

Эпителизированные свищи лечатся только хирургическим путем. Во время операции необходимо устранить причину его вызывавшую, иначе разовьется рецидив, и иссечь весь свищевой ход. Применение химических веществ для разрушения свищевого хода неэффективно.

Для ликвидации губовидных свищей приходится выполнять реконструктивные операции, направленные на восстановление анатомической структуры и функции пораженного органа.

Общее консервативное лечение направлено на коррекцию нарушений, возникающих в результате потерь жидкости и питательных веществ через свищ. При развитии вторичной инфекции проводится соответствующая терапия (антибактериальная, дезинтоксикационная, иммунокоррегирующая).

Не следует забывать, что существенное значение для успеха лечения имеет уход за свищами. Туалет кожи, применение кало- и мочеприемников, защитных паст позволяет избежать развитие инфекционного процесса и подготовить кожу для выполнения оперативного вмешательства.

ЛЕКЦИЯ 36

 

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ОНКОЛОГИИ

Общие сведения

Онкология (от греч. oncos – масса, logos – учение) – область медицины, изучающая причины, механизмы развития и клинические проявления опухолей, а также разрабатывающая методы их диагностики и лечения.

Опухоли (tumors; син.: бластомы, новообразования) – избыточное, не координированное с организмом патологическое разрастание тканей, продолжающееся после прекращения действия вызвавших его причин; состоит из качественно изменившихся клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки и характера роста, передающих эти свойства своим потомкам.

С глубокой древности до XIX века опухоли были редкой патологией из-за распространенности инфекционных заболеваний, которые снижали среднюю продолжительность жизни из-за высокой смертности. В этот период невозможно определить распространенность опухолей, число ими болевших и погибших из-за несовершенных методов диагностики, редкости хирургического лечения и отсутствия вскрытий.

В конце 19 века развитие гигиены, микробиологии и эпидемиологии привели к победе над многими инфекционными заболеваниями и в структуре смертности на первый план вышли заболевания сердечно-сосудистой системы и злокачественные опухоли.

По данным ВОЗ в настоящее время ежегодно заболевает злокачественными опухолями более 10 млн. человек. Среди причин смерти в развитых странах злокачественные опухоли уступают только сердечно-сосудистым заболеваниям.

В Беларуси наиболее распространенными формами злокачественных опухолей среди мужчин являются рак легких (23,8 %), желудка (13,0 %), предстательной железы (6,6 %), мочевого пузыря (4,9 %) и прямой кишки (4,6 %). В структуре онкологической заболеваемости женщин, ведущие места занимают опухоли молочной железы (18,1 %), кожи (13,8 %), желудка (9,9 %), затем следуют новообразования тела матки (7,1 %), шейки матки (4,8 %) и яичников (5,3 %).

В структуре смертности от злокачественных новообразований мужского населения республики ведущее место занимают опухоли легких (29,2 %) , желудка (16,4 %), у женщин – новообразования желудка (16,1 %), молочной железы (16,1 %) и яичников (6,9 %).

У детей наиболее часто встречается гемобластозы (26,5 %), рак щитовидной железы (22,9 %), опухоли головного мозга (20,4 %), костей (5,5 %) и почек (6,1 %).

Мужчины заболевают в 1,6 раза чаще, чем женщины.

ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА ОПУХОЛЕЙ

Опухоли имеют первичные и вторичныесвойства.

Первичным свойством опухоли является способность к автономному нерегулируемому росту. Опухолевые клетки растут и делятся вне зависимости от того - продолжается ли воздействие, приведшее к трансформации, или нет. Причем рост не контролируется регуляторными механизмами организма.

К вторичным свойствам опухолей относятся:

Скорость роста. Опухолевые клетки размножаются быстрее, чем клетки тканей, из которых они произошли.

Морфологическая анаплазия.При развитии опухоли нарушается дифференцировка клеток, и они начинают отличаться от клеток ткани, из которых они произошли. Иногда о тканевой принадлежности опухоли судить невозможно. Это явление называется атипией. В опухоли могут находиться клетки различающейся по своей морфологической структуре, так как степень их дифференцировки различна. Это явление носит название полиморфизма. Чем больше клетки опухоли отличаются от нормальной ткани, тем быстрее она растет.

Инвазивность – способность опухолевых клеток проникать в окружающие ткани, кровеносные и лимфатические сосуды.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Зародышевая теория Юлиуса Конгейма. Согласно этой теории все истинные опухоли образуются из зародышевых зачатков, оказавшихся неиспользованными или… Теория раздражения Рудольфа Вирхова. По этой теории в результате раздражения… Мутационная теория Н. Н. Петрова. Образование опухоли происходит в результате мутаций, возникающих под действием…

КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ ПО СТАДИЯМ В СИСТЕМЕ TNM

Классификация опухолей по стадиям является попыткой объединения первичных больных со злокачественными новообразованиями одной и той же локализации в однородные группы по клиническому течению болезни, прогнозу и подходу к лечебной тактике.

Клинический опыт показал, что наиболее важным фактором, влияющим на течение и исход заболевания является степень распространенности новообразования к моменту установления диагноза.

В настоящее время принята разработанная специальным комитетом Международного противоракового союза, Американским объединенным комитетом по онкологическим заболеваниям и Федерацией гинекологов и акушеров система TNM. Эта классификация применима к опухолям разных локализаций независимо от планируемого лечения и может быть дополнена, полученными при хирургическом вмешательстве и патогистологическом исследовании.

В классификации используются три символа:

Т – распространение первичной опухоли,

N – состояние регионарных и юкстарегионарных лимфатических узлов,

М – наличие или отсутствие отдаленных метастазов.

Цифры, добавляемые к каждому из символов (Т₀, Т₁, Т₂, Т₃, Т₄; N₀, N₁, N₂, N₃, M₀, M₁), обозначают для Т – размеры и (или) местное распространение первичной опухоли, для N различную степень поражения регионарных или юкстарегионарных лимфатических узлов (N₄).

Символ _Х означает невозможность определения размеров и местного распространения опухоли (Т_Х), состояние регионарных лимфатических узлов (N_Х), наличие или отсутствие отдаленных метастазов (М_Х).

Категория М₁ дополняется указаниями о локализации метастазов (PUL – легкие, OSS – кости, HEP – печень и др.).

Для каждой локализации предусмотрены две параллельные классификации: клиническая TNM и постхирургическая или патогистологическая pTNM.

Клиническая классификация базируется на данных клинического, рентгенологического, эндоскопического, радионуклидного, ультразвукового и других видов исследований, проведенных до начала лечения.

Постхирургическая или патогистологическая pTNM учитывает результаты изучения послеоперационного препарата. Предусмотрено использование морфологических данных, степени дифференцировки опухоли, инвазии лимфатических сосудов и вен, лимфатических узлов.

Символ “С” несет информацию о степени надежности классификации:

С₁ – только клиническое исследование,

С₂ – специальные диагностические процедуры,

С₃ – пробное хирургическое вмешательство,

С₄ – данные, полученные исследованием операционного препарата, полученного после радикальной операции,

С₅ – данные секционного исследования.

Символ надежности ставится последним в каждой категории (T₂C₂N₂C₂M₀C₁)

Степень распространенности опухоли к моменту установления диагноза разделена на 4 стадии

I стадия

· Опухоль не более 3 см в исходной ткани

· Регионарных метастазов нет

· Отдаленных метастазов нет

II стадия

· Опухоль от 3 до 5 см без выхода за пределы органа

· Наличие одиночных смещаемых регионарных метастазов

· Отдаленных метастазов нет

III стадия

· Опухоль более 5 см, выходящая за пределы органа

· Множественные смещаемые регионарные метастазы

· Отдаленных метастазов нет

IY стадия

· Опухоль распространяется на соседние органы

· Наличие отдаленных лимфогенных или гематогенных метастазов

КЛИНИЧЕСКИЕ, РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ, ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ,

ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

“Онкологическая настороженность” включает: · знание симптомов злокачественных опухолей в ранних стадиях; · знание предраковых заболеваний и их лечения;

Объективное исследование больного состоит из осмотра, пальпации, аускультации и эндоскопии.

Врач должен произвести осмотр всей площади кожных покровов пациента и слизистой полости рта. Одновременно проводится пальпация зон опухолей… Огромное значение в диагностике опухолей имеют пальцевое исследование прямой… Для опухолей характерен “синдром плюс ткань”. Размеры новообразования определяются в миллиметрах и сантиметрах. При…

Локализация первичной опухоли

· определение пораженного органа

· локализация и границы опухоли

Анатомический тип роста опухоли

· экзофитный

· эндофитный

· смешанный

Гистологическое строение опухоли

· гистологическая принадлежность опухоли

· степень дифференцировки клеточных элементов

Стадия заболевания

· характеристика регионарных лимфатических узлов · характеристика отдаленных лимфатических узлов и органов (исключение… Выполнению вышеперечисленных задач помогает специальные методы исследования:

ЛЕЧЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ

Радикальное лечение направлено на полную ликвидацию всех очагов опухолевого роста. Паллиативное лечение заключается в прямом или косвенном воздействии на очаги… Симптоматическая терапия направлена на устранение или ослабление тягостных для больного проявлений основного…

ОРГАНИЗАЦИЯ ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ.

В основу организации деятельности онкологической службы положен диспансерный принцип. Основным структурным подразделением онкологической сети является… · квалифицированную специализированную помощь,

КЛИНИЧЕСКИЕ ГРУППЫ ПРИ ДИСПАНСЕРНОМ НАБЛЮДЕНИИ.

Группа 1б – больные с предопухолевыми заболеваниями. Группа II – больные со злокачественными новообразованиями, имеющие в… IIа – подлежащие радикальному лечению, направленному на полное излечение.

ЛЕКЦИЯ 37

ПЛАСТИЧЕСКАЯ И РЕКОНСТРУКТИВНАЯ ХИРУРГИЯ

ВВЕДЕНИЕ

В медицине существуют ситуации, когда пораженные патологическим процессом или поврежденные органы и ткани теряют свою функцию. В таком случае единственным способом лечения пациента является замена пораженных органов или тканей на здоровые.

Реконструктивная или пластическая хирургия – раздел хирургии, занимающийся исправлением и восстановлением формы и функции тканей и органов при врожденных или приобретенных дефектах.

Основным методом пластической хирургии являются пластические операции, которые предусматривают перемещение (пересадку, трансплантацию) органов и тканей или имплантацию замещающих их материалов.

ИСТОРИЯ ПЛАСТИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ.

В 1450 году Антони Бранка (A.Branca) разработал кожную пластику лоскутом на ножке, выкроенным на плече для восстановления ушей и губ. В 1597 году в Болонье вышел первый трактат по пластической хирургии Гаспара… Расцвет реконструктивной хирургии относится в ХIХ-ХХ вв. Импульсом для прогресса явилась операция пластики носа…

Краткая историческая справка развития трансплантации органов.

1902 - 1905 гг. - А.Каррел разработал хирургическую технику сосудистых анастомозов и выполнил первую пересадку сердца в эксперименте. 1907 г. - осуществлена первая гетеротопическая (в подвздошную область)… 1909 г. - Борст и Эндерлейн (M.Borst и E.Enderlein) доказали, что при аутотрансплантации органа в эксперименте реакция…

Сложные лоскуты

Кожно-фасциальные лоскуты отличаются хорошим кровоснабжением и большей безопасной длиной. Кожно-мышечные лоскуты устойчивы к инфекции и имеют хорошее кровоснабжение.… Кожно-костные лоскуты применяются для замещения сочетанного дефекта костей и кожи. Сегменты конечностей и их части…

Область биологии и медицины, изучающая проблемы трансплантации, разрабатывающая методы консервирования органов и тканей, создания и применения искусственных органов называется трансплантологией.

Различают аутотрансплантацию – пересадку органов в пределах одного организма; аллотрансплантацию – пересадку органов или тканей от организма того же вида; ксенотрансплантацию – пересадку органов или тканей от организма другого вида и эксплантацию – пересадку небиологических материалов.

Трансплантации органов разделяют по месту имплантации на

· ортотопические, когда донорский орган пересаживают на место удаленного пораженного органа

· гетеротопические – донорский орган имплантируют в анатомически несвойственную зону с удалением или оставлением пораженного органа.

Особое место в трансплантологии занимает ряд общемедицинских, моральных, этических и правовых проблем, связанных с проблемами донора и создания тканевых банков.

Реципиенту (в организм которого осуществляют пересадку органов и тканей) необходимо достаточное количество доноров для подбора наиболее совместимого органа.

Доноры в свою очередь разделяются на живых и нежизнеспособных.

· Живые доноры используются только для изъятия почки при добровольном согласии на вмешательство. В данном случае речь идет об изотрансплантации - пересадке органов или тканей от организмов гетенически полностью идентичных монозиготных близнецов или родственников. Донор должен быть практически здоров, иммунологически совместим с реципиентом и не иметь врожденных аномалий строения почек и их сосудов.

· Нежизнеспособными донорами могут быть пациенты, погибшие в реанимационном отделении от изолированной черепно-мозговой травмы, разрыва аневризмы сосудов мозга, некоторых заболеваний головного мозга, суицидных попыток, отравления барбитуратами при отсутствии органических заболеваний сердечно-сосудистой системы или осложнений инфекционного характера.

Трансплантология является областью медицины, в которой наиболее ярко сконцентрированы этические проблемы:

1. Установление диагноза смерти мозга при сохраненном кровообращении и жизнеспособности других органов.

2. Пересадка живых функционирующих органов одного человека другому.

3. Мифическое отношение к сердцу, как олицетворению души.

4. Право человека после смерти распоряжаться своим телом и органами.

В трансплантологии определение момента смерти донора является определяющим для проведения трансплантации реципиенту.

По мнению папы Пия XII, опубликованном в 1958 году, установление факта смерти не входит в компетенцию церкви, а является обязанностью врача. «Именно врач должен ясно и определенно констатировать смерть и момент наступления смерти больного. Врач не должен мешать естественному ходу событий в процессе развития болезни, и применять экстраординарные лечебные методы, когда наступает период безнадежного состояния больного».

На основании многочисленных исследований и широкого обсуждения результатов врачи и ученые пришли к выводу, что слово “смерть” в индивидуальном и общественном значении применимо к необратимой смерти мозга, независимо от состояния других органов и тканей, т.е. человека можно считать умершим, даже если его сердце бьется, а дыхание поддерживается искусственно.

В 1968 году вместо понятия “клиническая смерть” утвердился термин, соответствующий требованиям медицины – “смерть мозга”.

Специальным комитетом Гарвардской медицинской школы было создано определение смерти мозга. “Критерии Гарварда”:

- полное отсутствие всех кожные и сухожильных рефлексов, как доказательство гибели спинного мозга;

- полное отсутствие в течение минуты спонтанного дыхания, как доказательство гибели продолговатого мозга;

- полное отсутствие электрической активности на электроэнцефалограмме даже при высоком усилии. Больной должен быть объявлен мертвым, прежде чем будет прекращена работа средств поддержания жизни.

Признание диагноза “смерть мозга” как “смерти всего организма” является чрезвычайным событием в общечеловеческой этике, философии, религии и современной медицине.

Многолетняя кропотливая работа врачей, ученых, юристов, законодателей и представителей церкви закончилась созданием в 1980 году закона, получившего названия “Единый закон об определении смерти”.

Закон устанавливает связь смерти мозга с прекращением жизни, формулирует единое юридическое понимание смерти мозга для защиты медиков, семей доноров и больных и запрещает врачам принимать участие в двух процессах – установлению смерти и получения органа у одного и того же больного.

Во многих странах приняты соответствующие законы, национальные акты или разделы в национальных конституциях.

Трансплантация (пересадка) органов и (или) тканей человека является средством спасения жизни и восстановления здоровья граждан и должна осуществляться на основе соблюдения законодательства и прав человека в соответствии с гуманными принципами, провозглашенными международным сообществом.

Трансплантация органов и (или) тканей от живого донора или трупа может быть применена только в случае, если другие медицинские средства не могут гарантировать сохранения жизни больного (реципиента) либо восстановление его здоровья.

Изъятие органов и (или) тканей у живого донора, допустимо только в случае, если его здоровью по заключению консилиума врачей и специалистом не будет причинен значительный вред.

Трансплантация органов и (или) тканей допускается исключительно с согласия живого донора и, как правило, с согласия реципиента.

Органы или ткани человека не могут быть предметом купли-продажи. Купля-продажа органов или тканей человека, а также реклама этих действий влекут уголовную ответственность в соответствии с законодательством.

Операции по трансплантации органов или тканей производится на основе медицинских показаний в соответствии с правилами проведения хирургических операций.

Объектами трансплантации могут быть: сердце, легкое, почка, печень, костный мозг и другие органы или ткани, определенные перечнем МЗ и АМН.

Закон о трансплантации не распространяется на репродуктивные ткани: яйцеклетку, сперму, яичники, яички, эмбрионы, кровь и ее компоненты.

Изъятие органов или тканей для трансплантации не допускается у:

- живых доноров, не достигших 18 лет

- недееспособных доноров

- доноров страдающих болезнью, которая представляет опасность для жизни и здоровья реципиента

- лиц находящихся в служебной или иной зависимости от реципиента.

Принуждение любым лицам живого донора к согласию на изъятие органов или тканей влечет уголовную ответственность в соответствии с законодательством.

Забор и заготовка органов и тканей человека разрешается только в государственных учреждениях здравоохранения.

Медицинское заключение о необходимости трансплантации органов и тканей человека дается консилиумом врачей соответствующего учреждения здравоохранения.

Состав консилиума: лечащий врач, хирург, анестезиолог и при необходимости врачи других специальностей.

Трансплантация органов и тканей осуществляется с письменного согласия реципиента.

Пересадка без согласия производится в исключительных случаях, когда промедление с операцией угрожает жизни реципиента, а согласие получить невозможно.

 

ИЗЪЯТИЕ ОРГАНОВ ИЛИ ТКАНЕЙ У ТРУПА

Органы или ткани могут быть изъяты у трупа для трансплантации, если имеется заключение о смерти мозга. Смерть мозга констатирует консилиум, в состав… - трансплантологов. - членов бригад, обеспечивающих работу донорской службы и оплачиваемых ею.

Генетическая система, определяющая судьбу трансплантата, называется комплексом гистосовместимости (ГКГС или МНС, от англ. Major Histocompatibility Complex). У человека эта система обозначается как система HLA (от англ. Human Leukocyte Antigens).

Номенклатура и организация системы HLA

Комплекс HLA локализуется на коротком плече VI хромосомы и имеет размеры 4 сантимооргана. В HLA-комплексе может находиться приблизительно 106 генов,… В настоящее время признаны 13 генетических субрегионов I класс антигенов HLA – А, В, С, Е, F, H, G, Х

Правило, обеспечивающее успех пересадки – выбор донора, идентичного с реципиентом по HLA-антигенам.

  Степень родства Вероятность совпадения “Брат-брат” Высокая (1:4) “Родитель-ребенок” …   В практической работе применяется “шкала” совместимости, предложенная в 1970 году рабочим совещанием (Лос-Анджелес,…

Аллотрансплантация вилочковой железы производится при врожденных иммунодефицитах с аплазией и гипоплазией тимуса. Забор желез осуществляется у мертворожденных детей. Производится имплантация или фрагментов тимуса в область прямой мышцы живота или блока тимус-грудина на сосудистой ножке в бедренную область. После пересадки возможно развитие реакций “трансплантат против хозяина”.

Аллотрансплантация яичниковой ткани производится при лечении яичниковой недостаточности и посткастрационного синдрома. Свободный имплантат вводят в подкожную клетчатку, предбрюшинную клетчатку или прямую мышцу живота. Клинический эффект нестойкий из-за быстрого наступления реакций отторжения. Более стойкий результат можно достигнуть пересадкой фрагментов яичников в оболочках из специальных полунепроницаемых мембран или амниотических оболочек.

Аллотрансплантация яичка производится для лечения андрогенной недостаточности и импотенции. Свободная пересадка яичек производили еще в ХIХ веке, но эти операции, как правило, заканчивались отторжением имплантата. Ортотопическая пересадка яичка на сосудистой ножке в зону пахового канала предложенная в 1967 году И.Д. Кирпатовским позволяет достичь однолетней выживаемости пересаженного яичка у 80 % пациентов с сохранением функции у отдельных больных более 10 лет.

Аллотрансплантация кишечника производится крайне редко из-за высокой частоты отторжения, связанного с большой массой лимфоидной ткани в стенке кишки.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА

Показания: патологические состояния связанные с увеличенной или уменьшенной пролиферацией клеток (гипо- и апластическая анемия, лейкоз).

Трансплантацию костного мозга производят внутривенным введением. Трансплантированные клетки накапливаются в так называемых “промежуточных станциях” (селезенка, легкие) и через определенное время поступают в костный мозг, в полость трубчатых костей, грудины, плоские кости таза. В периферической крови реципиента через 6 - 7 недель определяются специфические для донора клетки, что говорит о функциональной способности трансплантата.

Особенности: Для одной пересадки костного мозга необходимы 500 ml трансплантируемой ткани. У взрослого человека содержится только 1500 ml костного мозга в связи с чем возникают проблемы донорской ткани. Вторая проблема этой трансплантации - преодоление специфической реакции, сутью которой является образование антител на антигены реципиента (образование антител против “хозяина”). Реакция развивается на 25 - 35 сутки после трансплантации и может закончиться смертельным исходом. Больные нуждаются в тщательно продуманной и интенсивной послеоперационной иммунодепрессивной терапии.

ОТТОРЖЕНИЕ ПЕРЕСАЖЕННОГО ОРГАНА

Основной причиной гибели пересаженных алло- и ксенотрансплантатов является реакция иммунной системы организма на генетически чужеродную ткань.… Реакции отторжения разделяют по характеру этиопатогенеза и иммунным реакциям… 1. Сверхострое отторжение – развивается часто во время операции после включения донорского органа в кровоток…

Замена гемолимфоцитарной системы реципиента

Перед аллотрансплантацией клеток костного мозга донора проводят тотальное радиологическое уничтожение лимфоидных тканей реципиента с последующей пересадкой костного мозга. Метод имеет ограниченное распространение из-за сложности и большой вероятности развития тяжелых последствий.

Избирательная элиминация Т-киллеров и стимуляция Т-супрессоров

Иммунодепрессантом, обладающим подобным действием является препарат - Sandinnum (Циклоспорин А).

Осложнения иммуносупрессивной терапии.

Цитостатик азатиоприн может вызывать подавление функции костного мозга.

При использовании преднизолона часто встречаются такие осложнения как острые язвы желудка и кишечника, желудочно-кишечные кровотечения, синдром Кушинга, катаракта, гипертоническая болезнь.

Назначение больших доз стероидных гормонов приводит к развитию асептического некроза шейки бедра и других костей.

Длительное введение антилимфоцитарного глобулина вызывает развитие сывороточного нефрита, тромбоцитопении и аллергических реакций.

 

ЛЕКЦИЯ 38

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

Введение

Одним из самых драматических разделов хирургии является лечение пороков развития. Во-первых, пациентами являются дети, причем очень часто они подвергаются оперативному вмешательству в первые дни и месяцы жизни. Во-вторых, несмотря на уровень развития хирургии, врачи во многих случаях бессильны исправить имеющуюся патологию.

Порок развития - это стойкое морфологическое и функциональное изменение органа или организма, выходящее за пределы вариаций их нормального строения и возникающее в результате нарушения процессов внутриутробного развития плода.

В литературе встречаются и другие термины, которыми пользуются авторы для обозначения врожденной патологии - «врожденные аномалии», «уродства», «врожденные пороки развития». Наиболее правильным является - «врожденные пороки развития». Термин «уродство» применяют при наличии пороков развития, обезображивающих часть тела и выявляющихся визуально. Следует избегать пользоваться данным термином, т.к. он не соответствует принципам деонтологии.

К порокам развития относят:

1. Агенезию - полное отсутствие органа.

2. Аплазию - отсутствие органа с наличием его сосудистой ножки.

3. Врожденную гипоплазию - недоразвитие органа, проявляющееся дефицитом относительно массы или размеров органа.

4. Бывает простой - не сопровождается нарушением структуры органа и диспластической- сопровождается нарушением структуры органа.

5. Врожденную гипотрофию-уменьшение массы тела плода или новорожденного.

6. Врожденную гипертрофию (гиперплазию) - увеличение массы или размеров органа.

7. Макросомию (гигантизм) - увеличение длины тела.

8. Микросомию - уменьшение длины тела

9. Гетеротопию - наличие клеток, тканей или целых участков одного органа в другом.

10. Гетероплазию - нарушение дифференцировки отдельных типов ткани.

11. Эктопию - смещение органа в необычное место.

12. Увеличение числа органов или его частей.

13. Атрезию – полное отсутствие естественного канала или отверстия.

14. Стеноз - сужение естественного канала или отверстия.

15. Неразделение (слияние) органов или однояйцевых близнецов.

16. Персистирование - сохранение эмбриональных структур, которые в норме исчезают при развитии плода. Разновидностью персистирования является дизрафия (арафия) - незаращение эмбриональных щелей (расщелины неба, губы).

17. Дисхронию - ускорение или замедление темпов развития.

В клинической практике приходится встречаться с развитием нарушений строения тела в результате различных заболеваний уже в течение жизни. Так при эндокринных расстройствах наблюдается акромегалия, гигантизм, карликовость. Эти состояния следует отличать от пороков развития.

Люди с древних времен пытались изучать и объяснять рождение детей с различными пороками. Во многих письменных источниках древности имеются описания врожденных пороков. Чаще всего их возникновение объяснялось вмешательством сверхъестественных сил, совокуплением с животными, соитием с дьяволом, неожиданными впечатлениями беременных женщин и другими наивными теориями. Причем многие из них поддерживались известными врачами древности и средневековья. Такие взгляды на рождение детей с пороками имели и трагические последствия. Во многих странах до 17 века женщин, родивших таких детей, казнили.

Существенное развитие учение о пороках получило в 18-19 веках. Иоганн Меккель (1781-1833) описал многие пороки и создал их классификацию. Он пришел к выводу, что возникновение пороков является не причудой природы, а следствием нарушения эмбриогенеза. Существенный вклад внес Этьенн Жофруа Сент-Илер, который в 1822 году ввел экспериментальный метод изучения этой патологии. Он и его сын впервые показали, что под влиянием внешнего фактора (механическое воздействие) может развиваться порок. Именно им отдается приоритет основателей тератологии-учения о пороках. В последующем многие исследователи изучали воздействие различных факторов (температуры, ионизирующего излучения, алкоголя, инфекции и. т.д.) на развитие плода и показали, что они могут играть существенную роль в формировании пороков. Развитие генетики в 20 веке также позволило не только существенно расширить знания о пороках, но и разрабатывать методы их профилактики.

Пороки развития являются довольно частыми страданиями. По данным ВОЗ их частота в разных странах колется от 2,7% до 16,3%. По данным Лазюка Г. И. (1983) в Беларуси за 1978-1982 годы частота пороков у детей в возрасте до года составила 30, 8 случаев на 1000. Хотя большинство авторов указывают, что в последние десятилетия имеется незначительный рост рождения детей с пороками развития, не следует успокаиваться этими заключениями. Человек все больше подвергается воздействию различных внешних факторов, которые могут приводить к их развитию.

В настоящее время выделен специальный раздел медицины - тератология (от греч. Teratos - урод, чудовище). Это наука об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях врожденных пороков развития, методах их диагностики, лечения и профилактики. Изучение данных вопросов находится в сфере интересов ряда специалистов-биологов, эмбриологов, генетиков, патофизиологов, акушер-гинекологов и конечно хирургов. К сожалению, возможности хирургической коррекции большинства пороков ограничены. Несмотря на это своевременная диагностика и своевременное оперативное вмешательство позволяет спасти некоторых детей и обеспечить им приемлемое качество жизни. Вопросы этиологии, патогенеза подробно рассматриваются в курсах других дисциплин. В данной лекции будут освещены вопросы диагностики, клинических проявлений наиболее часто встречаемых в хирургической практике пороков и общие принципы лечения.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ

Количество известных пороков развития исчисляется тысячами. Данный факт, а также их многообразие затрудняет создание единой общепринятой классификации.

Пороки развития принято разделять по:

- этиологическому принципу,

- времени и объекту повреждения,

- последовательности возникновения,

- распространенности и локализации изменений.

По этиологическому принципу выделяют:

- наследственные;

- экзогенные;

- мультифакториальные.

Наследственные - это пороки, возникшие в результате изменения наследственных структур в половых клетках или зиготе.

Экзогенные - это пороки, возникшие в результате воздействия тератогенного фактора на эмбрион или плод.

Мультифакториальные - это пороки, развившиеся в результате совместного действия генетических и экзогенных факторов.

По времени и объекту воздействия повреждающих факторов выделяют пороки, возникшие в результате:

1.гаметопатий;

2.бластопатий;

3.эмбриопатий;

4.фетопатий.

Гаметопатии - поражение половых клеток-гамет.

Бластопатии - поражение бластоцисты, от момента оплодотворения до 15 дня.

Эмбриопатии - поражение эмбриона, в период от 16 дня до конца 8 недели (эмбриональный период).

Фетопатии - поражение плода, в период от 9 недели до окончания родов (плодный период).

По последовательности возникновения:

1. первичные;

2. вторичные.

Первичные - это пороки, возникшие непосредственно в результате воздействия тератогенного фатора.

Вторичные - это пороки, являющиеся следствием патологических изменений вызванных первичным пороком. Их ещё называют «пороками пороков».

По распространенности в организме

2. системные; 3. множественные. Изолированные - это пороки, локализованные в одном органе.

Пороки развития НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

 

Пороки развития головного мозга

Черепно-мозговые грыжи развиваются в местах соединения костей черепа. Здесь образуется отвертстие – «грыжевые ворота», через которое выпячивается… Менингоцеле - грыжевой мешок представлен твердой мозговой оболочкой и кожей,… Энцефалоцеле – грыжевым содержимым является часть мозга.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЛИЦА И ШЕИ

Пороки развития лица

Большинство пороков лица представлены различными расщелинами. Они образуются вследствие нарушения срастания эмбриональных отростков, принимающих… Макростомия– чрезмерно широкая ротовая щель. Встречается 1 случай на 80. 000… Лечение.Производится ушивание угла рта в грудном возрасте.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Пороки развития системы кровообращения насчитывают десятки нозологических форм. Частота их 6-10 случаев на 1000 новорожденных. Очень часто они… 1. пороки с увеличенным легочным кровотоком; 2. пороки с уменьшенным легочным кровотоком;

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Врожденные кисты легкого - бывают одиночными и множественными, неосложненными и протекающими с осложнениями. Неосложненные кисты обнаруживаются при случайном рентгенологическом… Нагноение кист является самым частым осложнением. При рентгеноскопии определяется наличие округлого затемнения в…

Пороки развития ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Атрезия пищевода- отсутствие канала пищевода. Частота порока 0,3 случая на 1000 новорожденных. В 45 % он сочетается с пороками других систем.… Порок проявляется сразу после рождения. При приеме пищи ребенок срыгивает,… Лечение оперативное.

Аномалии мочевого пузыря

При экстрофии задняя стенка пузыря покрыта красной бархатистой слизистой, которая при натуживании выворачивается наружу через дефект брюшной стенки.… Лечение экстрофии мочевого пузыря только хирургическое. Выделяют три группы… Аномалии мочевого хода (урахуса)

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Крипторхизм - задержка опускания яичек в мошонку. Может быть одно- и двусторонним. Типичными местами остановки яичка являются паховый канал и… Лечение хирургическое. Производят низведение яичка. Фимоз- сужение крайней плоти, при котором невозможно выведение головки полового члена. Встречается у 3-4 % мужчин.…

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ

Аномалии развития ребер. Встречаются аплазия отдельных ребер, раздвоение их, сращение между собой, добавочные ребра. Добавочные ребра могут быть… Врожденная мышечная кривошея – очаговый фиброз грудиноключично-сосцевидной… Пороки развития конечностей. Данные пороки очень многообразны. Могут полностью отсутствовать конечности или её части,…

Учебное пособие

 

Редактор Ю.Н. Деркач

Технический редактор И.А. Борисов

 

 

Подписано в печать __________ Формат бумаги _________

Бумага типографская № 2 Гарнитура ________ Усл.печ.листов ________

Уч.-изд.л.______ Тираж экз. Заказ № ___ Цена договорная.

Налоговая льгота – Общегосударственный классификатор

Республики Беларусь ОКРБ 007-98, ч.1.; 22.11.20.600

Витебский государственный медицинский университет

Лицензия ЛВ № 91 от 22.12.97

210602, Витебск, Фрунзе, 27

 

 

Отпечатано на ризографе в Витебском государственном

медицинском университете.

Лицензия ЛВ № 326 от 05.01.99

210602, Витебск, Фрунзе, 27

Тел.(8-0212)246256

 

Переплет изготовлен в РИПЦ ВГМУ